циркулирующей крови. Проявляется резким снижением артериального и венозного давления, гипоксией головного мозга и угнетением жизненно важных функций организма.

Основное звено патогенеза коллапса — острая сосудистая недостаточность, доминирующим является падение АД. При коллапсе вазомоторные центры и сосуды страдают в результате инфекционно-токсического и токсического повреждения. Происходит парез мелких сосудов, особенно сосудов внутренних органов, что вызывает скопление в них крови, уменьшение количества циркулирующей крови, нарушения кровоснабжения сердца и головного мозга.

Виды:

- Кардиогенный – при снижении выброса крови из сердца в сосудистое русло, при

острой сердечной недостаточности, стенозах клапанных отверстий - Гиповолемический – при уменьшении объема циркулирующей крови,

при остром массивном кровотечении, обезвоживании организма, большой кровопотере - Вазодилатационный – при расширении кровеносных сосудов снижение ОПСС, при тяжелых инфекциях, интоксикации, гипертермии

- Ортостатический – снижение тонуса артериол при быстром перемещении тела из горизонтального положения в вертикальное Морфология: характеризуется бледностью покровов, сухостью слизистых оболочек,

венозным полнокровием печени, почек, селезенки, жидкой темной кровью, малокровием полостей сердца, жировой дистрофией паренхиматозных органов, отсутствием отека легких

(+)Билет 7

1. Понятие о патогенезе. Основное, ведущее, общее звенья патогенеза. «Порочные круги» в развитии болезни

Патогенез – учение о механизмах развития болезней и патологических процессов на различных уровнях организма – от молекулярных нарушений до изменений в органах и системах Бывает : Общий – изучение механизмов, общих закономерностей типовых

процессов или отдельных категорий болезней (наследственные, опухолевые) Частный – изучение механизмов отдельных патологических

реакций, процессов, состояний и заболеваний. Раскрывает механизм конкретного заболевания

Основное звено патогенеза – явление, определяющее развитие процесса с характерными для него специфическими особенностями (Пример: Главное звено острой кровопотери – дефицит объёма циркулирующей крови, чем обуславливается снижение АД, шунтирование кровотока)

Ведущие звенья патогенеза — это те важнейшие патогенетические факторы, которые хотя и являются второстепенными по важности в сравнении с основным звеном патогенеза, но они существенно влияют на ход заболевания.

Общее и местное изменение: Общее вытекает из местного, соотношение между ними меняется во времени. Фурункул (местное) может распространиться и стать сепсисом (общее).

Порочные круги: Несвоевременное устранение главного звена приводит к формированию порочных кругов. Они возникают когда появившееся отклонение функционирования органа или системы начинает поддерживать и усиливать себя в результате образования положительной обратной связи (Пример: Гипертоническая болезнь ускоряет развитие атеросклероза, это приводит к нарушению функций барорецепторов и понижению их чувствительности к изменению АД, в результате чего АД стабильно держится на высоком уровне.)

2. Сосудистая реакция при воспалении, опыт Конгейма

Объектом исследования в опыте была брыжейка лягушки. Сосудистая реакция (по фазам):

-Ишемия – кратковременный спазм сосудов (норадреналин). Обусловлена сокращением гладкомышечных элементов сосудов в ответ на их повреждение, а также возбуждением вазоконстрикторов под влиянием сильного, быстродействующего альтерирующего фактора.

-​ Артериальная гиперемия – снижается тонус прекапиллярных сфинктеров (простагландин Е2), снижается тонус сосудов (брадикинин), спазм сфинктера артериоловенулярного шунта (гистамин), расширяются сосуды. При расширении сосудов увеличивается кровенаполнение ткани, усиливается лимфообразование и ее отток ; Усиление оксигенации способствует появлению активных

форм кислорода (факторы защиты организма от инфекционных патогенных агентов).

-​ Венозная гиперемия – повышение тонуса посткапиллярных сфинктеров (Простагландин Е2), вазодилатация (брадикинин), повышение проницаемости сосудистой стенки, выход плазмы, повышение вязкости крови (гистамин). Возникает от накопления в очагах медиаторов с сосудорасширяющим действием, лизосом, образования микротромбов, от отека ткани и сдавления венул ; от усиления гипоксии и ацидоза развиваются соединительнотканные элементы по периферии очага и воспалении, вследствие чего формируется барьер, отделяющий воспаление от здоровой ткани. Уменьшается резорбция из очага продуктов распада. Исходом является стаз.

-​ Стаз – Адгезия и агрегация тромбоцитов (тромбоксаны), активация свертывающей системы крови (фактор Хагемана). Полная остановка кровотока в сосудах.

Пы.сы. Немецкий патолог Ю.Конгейм (автор сосудистой теории воспаления) впервые использовал оптический микроскоп для изучения

воспаления в брыжейке и языке лягушек (опыт Конгейма). Описал динамику сосудистых изменений в процессе воспаления и возникающие в результате этого процесса явления экссудации, краевого стояния лейкоцитов и их эмиграции за пределы сосудистого русла.

Про сам опыт: Препарат брыжейки рассматривается под малым увеличением микроскопа. Для изучения выбирают мелкие артерии, артериолы, капилляры, венулы. Их много у стенки кишки и мало у корня брыжейки. Сосуды в поле зрения микроскопа не должны быть пигментированными и толстостенными, в них ясно должны быть различимы центральный (осевой) слой кровотока, в котором движутся форменные элементы, и периферический, плазматический слой, свободный от клеток крови. Внимание сосредоточивают на изменениях просвета сосудов, изменении скорости кровотока и ширины плазматического пространства. Наблюдаемое вначале ускорение кровотока вскоре сменяется замедлением. Местами в сосудах можно наблюдать толчкообразное и маятникообразное движение крови. В этот период в плазматическом пространстве появляются лейкоциты, их можно видеть в виде движущихся вдоль стенки сосудов серебристых

шариков. В дальнейшем лейкоциты начинают занимать краевое стояние и прилипают к внутренней стенке сосудов.

Затем брыжейку осторожно покрывают небольшим осколком покровного стекла и переходят на наблюдение под большим увеличением (окуляр – 7; объектив – 40).

Лейкоциты после фазы краевого стояния начинают терять свою округлую форму, проникают в стенки сосудов и постепенно мигрируют за ее пределы в ткань. Наблюдение проводится в течение длительного времени (1-2 часа).

3. Понятие о желтухах. Виды желтух. Патогенное действие желчи на организм

Желтуха – симптомокомплекс, сопровождающийся окрашиванием слизистых оболочек, склер и кожи в желтый цвет вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Указывает на поражение печени или желчных путей.

1)Надпеченочная (гемолитическая) – повышенное образование билирубина в связи с увеличенным распадом эритроцитов (наблюдаются признаки гемолитической анемии ; в условиях гемолитической гипоксии происходит частичное ограничение активности ферментов гепатоцитов, участвующих в глюкуронизации непрямого билирубина, что в итоге способствует развитию непрямой билирубинемии)

2)Печеночная (паренхиматозная) – возникает при поражении гепатоцитов, в результате чего они не в состоянии захватывать билирубин и конъюгировать его с глюкуроновой кислотой (утеря функциональности гепатоцитов ведёт к ряду проблем. Происходит утечка печеночных трансаминаз в кровь, отечные гепатоциты сдавливают желчные капилляры, что затрудняет нормальную эвакуацию желчи из них и создает условия для увеличения ее резорбции в кровеносные капилляры ; возможна печеночная кома)

3)Подпеченочная – развивается при резком нарушении оттока желчи из печени, что приводит к резко выраженному её застою (повышается давление в желчных капиллярах, их перерастяжение, повышается проницаемость стенок и диффузия компонентов желчи в кровеносные капилляры ; возможен разрыв желчных капилляров и выход желчи за их пределы, при это желчь вступает в контакт с печеночной тканью и повреждает её(билиарный гепатит)).