//БЛЯДЬ Я ЗАЕБАЛСЯ

ps помечайте билеты которые готовы зеленым плиз

psps пишете текст 12 шрифтом и выделяйте жирным основное плиз

(+)Билет 1 = 2

1. Болезнь. Патологический процесс, патологическая реакция, патологическое состояние

Патология - развивающееся нарушение функций организма при повреждении его структур патогенным фактором любого происхождения как реакция организма на взаимодействие с этим фактором.

Болезнь - это нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее под влиянием вредных для него факторов внешней среды и характеризующееся ограничением приспособляемости и снижением трудоспособности человека при одновременной активации защитно-компенсаторных механизмов.

Таким образом, патология является всего лишь частью болезни, и болезнь может развиться только при генерализации патологии.

Патологический процесс - это сочетание патологических и защитно-приспособительных реакций в поврежденных тканях, органах или организме, проявляющихся в виде морфологических, метаболических и функциональных нарушений, развивающихся под действием патогенного фактора (фурункул, тромбоз, гипоксия, алкалоз, ацидоз). Патологический процесс включает различные сочетания элементарных патологических реакций.

Типовой (типический) патологический процесс

—эволюционно закрепленный патологический процесс, встречающийся в виде постоянных сочетаний или комбинаций (независимо от биологического вида животного и причины, вызвавшей процесс: воспаление, опухоль, лихорадка и др.).

Патологическая реакция - это кратковременная необычная (неадекватная и биологически нецелесообразная) реакция организма на какое-либо воздействие.

Биологическое значение патологических реакций:

●​ индифферентный для организма симптом болезни

●​ существенный компонент соответствующей формы патологии (сыпь, зуд, отек при аллергических реакциях)

●​ решающий патогенетический фактор

Патологическое состояние -

●​ длительно протекающий патологический процесс (рубец, родимое пятно, состояние после ампутации,

удаления зуба)

● ​ стойкое отклонение от нормы, имеющее биологически отрицательное значение для организма

2. Жировая дистрофия. Инфильтрация и декомпозиция. Резорбтивное ожирение

Дистрофия — это тип патологического процесса, связанный с нарушением тканевого метаболизма, что приводит к структурным изменениям в клетках и тканях.

Паренхиматозные жировые дистрофии (липидозы) - характеризуется накоплением всех видов жиров

Механизм: Нарушение обмена цитоплазматических жиров, накопление триглицеридов в клетках.​ Окраски: судан — оранжевая, шарлах — красная, осмиевая кислота — чёрная.

Классические органы-мишени: печень, миокард, почки

Причины жировых дистрофий:

1.​ Гиперлипидемия 2.​ Отравления гепатотропными ядами 3.​ Гипоксии

4.​ Хронические интоксикации 5.​ Алиментарные состояния 6.​ Врожденные ферментопатии

Основные механизмы развития жировых дистрофий:

●​ Инфильтрация — избыточное проникновение продуктов обмена (из крови, лимфы, мочи) в ткани и их накопление при ферментной недостаточности.​ Пример: жировая инфильтрация печени при ожирении, алкоголизме, диабете.

●​ Декомпозиция — разрушение ультраструктур клеток, нарушающее обмен веществ и приводящее к накоплению продуктов нарушенного обмена в клетке.​ Пример: жировая дистрофия миокарда при дифтерии.

●​ Трансформация - преимущественное образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов

1. Печень:

●​ Причины: гипирлипемия, токсическое воздействие, алиментарная, генетическая

●​ Механизмы: инфильтрация и трансформация

●​ Выделяют острую и хроническую

Острая - токсическая, мелкокапельная

●​ Морфология: печень увеличена, жёлтая. Микроскопически — пылевидное ожирение, мелкокапельное, среднекапельное, крупнокапельное; характерно образование “перстневидных клеток” Макроскопически - “гусиная печень”

●​ Исход: обратим до некоторого этапа, наблюдается снижение функциональности, возможен переход в цирроз при гибели гепатоцитов (здоровая печень -> жировая дистрофия -> фиброз -> цирроз -> рак печен).

2. Миокард:

●​ Причины: гипоксия (например, ИБС), интоксикации.

●​ Механизм: нарушение окисления липидов из-за повреждения митохондрий, сочетание инфильтрации и декомпозиции

●​ Морфология: макроскопически - «тигровое сердце», дряблый миокард, микроскопически - очаговая жировая инфильтрация. Тигровое сердце:

○​ Набухшие кардиомиоциты с потерей поперечной исчерченности ○​ Оптические пустоты, похожие на жировые включения ○​ Кардиомиоциты, свободные от жировых включений

3. Почки:

●​ Причины: гиперлипидемия, липидурия, инфекции, интоксикации, тканевая гипоксия, авитаминозы и однообразное питание

●​ Механизм: инфильтрация эпителия жирами → гибель нефроцитов.

как правило, наблюдается при нефротическом синдроме и ХБП

●​ Морфология: макроскопически (но может быть различная картина)- почки увеличены, корковое вещество с желтоватыми крапинками. микроскопически - отложение капель жира и кристаллов холестерина​

Системные липидозы (наследственные ферментопатии):

Стромально-сосудистые жировые дистрофии - липидоз

Ожирение - увеличение обьема нейтрального жира в жировых депо, имеющее общий характер:

●​ Локализация: подкожная клетчатка, сальник, эпикард, миокард, поджелудочная.

●​ Причины: несбалансированное питание, гиподинамия, нарушение нервной и эндокринной регуляции жировго обмена.

●​ Последствия: атрофия мышечных клеток, риск разрыва сердца.

●​ Классификация:

по этиологии: первичное и вторичное (алиментарное, эндокринное, церебральное, наследственное).

по внешним проявлениям: симметричный, верхний, средний и нижний типы

по превышению массы тела - степени с I по IV.

●​ Типы: верхний, средний, нижний, универсальный.

●​ Степени: I — 20–29%, II — 30–49%, III — 50–99%, IV — >100%.

●​ Морфологические формы: гипертрофический (увеличение объёма адипоцитов), гиперпластический (увеличение числа).

●​ Механизм: преобладание липогенеза над липолизом. ●​ Исход ожирения редко бывает благоприятным

Значение: ожирение — фактор риска ИБС. Исход — чаще неблагоприятный.

Нарушения обмена холестерина:

●​ Атеросклероз: накопление холестерина, его эфиров, β-ЛПНП в интиме артерий → образование атеросклеротической бляшки.

●​ Семейный гиперхолестеринемический ксантоматоз: отложение холестерина

вкоже, сосудах, клапанах сердца (болезнь накопления).

3.Анафилаксия. Атопия. Определение понятий. Их общие черты и различия. Группа атопических заболеваний. Иммунные и неиммунные механизмы атопии

Кратко:

Анафилаксия при повторном введении аллергена, который для всех может быть аллергеном.

Атопия - у аллергиков, т.е. у нормальных людей вещество, на которое аллергия, не вызывает реакции, а у аллергиков - вызывает даже в небольшом количестве; часто наследуется

Анафилаксия — это острая, угрожающая жизни аллергическая реакция немедленного типа, связанная с IgE. Возникает при повторном попадании аллергена у

сенсибилизированного человека. Антиген связывается с IgE на тучных клетках и базофилах, вызывая выброс гистамина, лейкотриенов и других медиаторов. Это приводит к бронхоспазму, отёку, падению давления — вплоть до

анафилактического шока. Аллерген может быть обычным веществом (лекарство, пища, яд насекомого).

Атопия — это наследственная предрасположенность к аллергическим реакциям с выработкой IgE на безвредные для большинства вещества. У "обычных" людей такие антигены не вызывают реакции, а у атопиков — даже в малых дозах вызывают ответ.

В основе лежат:

1.​ Иммунные механизмы: склонность к синтезу IgE при активации

Th2-лимфоцитов, продуцирующих ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13.​

2.​ Неиммунные механизмы: нарушение вегетативной регуляции (ослабление β-адренергической активности), нестабильность мембран тучных клеток, повышенная проницаемость кожи и слизистых.​

Атопические заболевания:

●​ Аллергический ринит – отёк, чихание, зуд, насморк.

●​ Поллиноз – сезонная аллергия на пыльцу с респираторными и глазными проявлениями.

●​ Атопическая бронхиальная астма – приступы удушья, кашель, часто сочетается с другими формами аллергии.

●​ Атопический дерматит – хроническое кожное воспаление с зудом, типично для детей.​

4. Одышка. Определение понятия. Виды одышки

Одышка – это нарушение частоты, глубины и ритма дыхания, которое сопровождается субъективным ощущением нехватки воздуха.

Развитие одышки связывают с непрекращающейся стимуляцией ц. вдоха, возбуждение из этого центра распространяется в лимбические

структуры ,их перевозбуждение и формирование чувства страха и тревоги. Одышка, также как боль и рвота, являются сигналами тревоги.

Одышка часто сопровождается повышением СО2 и снижением О2 в арт.крови.

Виды одышки:

1.Инспираторная:

●​ Дыхание затруднено в фазе вдоха и удлинено по времени .

●​ Встречается при нарушении проходимости верхних дыхательных путей,а также при рестриктивных нарушениях вентиляции легких.

●​ Возникает стенотическое дыхание - это глубокое,редкое дыхание с затрудненным вдохом.

●​ Наблюдается при

-​ хр.застое в легких,

-​ при диффузных гранулематозных процессах, -​ пневмофиброзе – одышка становится постоянной.

-​ При отеке легких – одышка носит временный характер.

Одышка может возникать при:

1.привычной физической нагрузке

2.при незначительной физ. нагрузке.

3.в покое.

2.Экспираторная

●​ Затруднен и удлинен выдох.

●​ Развивается чаще при нарушении проходимости в нижних дых.путях- в мелких бронхах и бронхиолах.

●​ Наблюдается при