4 курс / Оториноларингология / Старческая_тугоухость_Лопотко_А_И_,_Плужников_М_С_,_Атамурадов_М
.pdfТїїОР&Г СТА РІШ
|
представляющие |
старость |
предсгавдявдие |
старость |
д |
|
||
|
как естественный |
|||||||
|
как патологический процесс |
|
|
физиологический процесс |
|
|||
L |
интоксика |
|
адаптаци- |
"изна- |
истоще- |
накоп |
орг&но- |
|
ционные |
|
онно-ре- |
ш ва- |
ш я |
ления |
локали- |
||
|
|
гулятор- |
І1ИЯ * |
|
ошибок |
стиче- |
||
|
|
|
ные |
|
|
|
|
ские |
|
аутоинток |
травмати |
|
|
|
|
|
васку |
|
сикационные |
ческие |
М Є Х Д ІІИ - |
Х И Ш - |
|
|
||
|
|
|
веские |
|
ческие |
|
|
лярные |
|
|
|
неполноцен |
химико- |
|
невро |
||
|
|
|
ности |
сома |
-f коллоид |
генные |
||
|
|
|
тических |
ные |
|
|
||
|
|
|
клеток * |
|
|
|
||
|
|
|
|
|
|
истощения |
соедини^ |
|
|
|
|
|
|
|
жизненной |
тельно- |
|
|
|
|
|
|
|
энергии |
ткакнне |
|
|
|
|
|
|
|
ЙСТОЩЄШХЯ |
эндо |
|
|
|
|
|
|
|
жизненной |
кринные |
|
|
|
|
|
|
|
материи |
|
|
|
|
|
|
|
|
генетически запрограммиро |
||
|
|
|
|
|
|
ванной |
смерти, |
генетической |
|
|
|
|
|
|
|
детерминации |
дифферен циации и специали зации от дельных структур организма
Схема 1. Теории старения.
—теории истощения, затухающего самообновления, изнашивания (А. В. Нагорный с соавт., 1963);
—нарастающей рассогласованности между отдель ными органами и системами, ведущей к нарушению адаптационных способностей организма;
—аутоинтоксикации, самоотравления (И. И. Мечни ков, 1956 и др .);
—< аккумуляции |
необратимых компонентов стресс- |
реакций (Н. Selye, |
1946); |
— кибернетическая теория (J. W. Still, 1956), предпо лагающая, что в процессе старения замедляются репаративные процессы, вследствие чего в живой системе нарушаются равновесие и координация между подсисте мами.
Наиболее популярными теориями второй группы яв ляются:
— теория прогрессивного умирания клеток, выдвину
тая в 20-х гг. |
и |
подтвержденная |
экспериментальными |
исследованиями |
Л. |
Хайфлика (L. |
Hay flick, 1961; 1965), |
который показал, что в культуре тканей клетка пример но после 50 делений утрачивает способность к делению
ипогибает;
—гормонального дисбаланса Броун-Секара, согласно
которому причиной старения является нарушение соот ношения содержания различных гормонов в организме вследствие деструктивных изменений в половых железах
вклимактерический период;
—теория нарушения структуры и активности фер
ментов в организме |
(А. В Bertolmi, 1962). |
Г. Бёркстен |
(G Bjorksten, 1962) |
связывает указанные |
нарушения |
с изменением структуры нуклеиновых кислот, участвую щих в синтезе данных ферментов;
— аутоиммунная теория старения (R. L, Walford, 1962), рассматривающая патологические изменения в стареющем организме как производные аутоиммунных процессов. В соответствии с этой теорией в процессе ста рения в организме появляются крупные молекулы бел ка, которые распознаются иммунологической системой как чужеродные. Реакция организма на данные белки (аутоиммунитет) и является, по мнению автора, причи ной старческих изменений;
— соматических мутаций (G. Failla, 1960), согласно которым причиной старения являются спонтанные изме нения в наследственном аппарате соматических клеток
12
й, как |
следствие |
этих изменений, нарушение |
синтеза |
белка и процессов внутриклеточного обмена; |
|
||
— |
накопления |
в организме свободных радикалов |
|
(D. Harman, 1956), доказанных экспериментально; |
|||
— |
накопления |
«шлаков», согласно которым |
в про* |
цессе метаболизма в клетках откладываются биохими чески инертные компоненты, не участвующие в обмене веществ. С возрастом количество «шлаков» возрастает, что затрудняет процессы внутриклеточного обмена. Од ной из разновидностей этой теории можно считать тео
рию рацемизации, |
предложенную В. В. Алпатовым и |
||
О. К- |
Настюковой |
(1948), которые считают, что в орга |
|
низме |
в процессе |
старения накапливаются |
оптически |
неактивные изомеры белковых соединений; |
|
||
— |
термической |
денатурации (F. М. Sinex, |
1964), ос |
нованной на многочисленных опытах с холоднокровными животными, в которых продемонстрирована обратно пропорциональная зависимость температуры среды и продолжительности жизни организма. Автор предполо жил, что повышение температуры среды вызывает пере стройку необиовляющихся белковых молекул, в частно* сти, коллагена и ДНК;
— теория кальцификации — кальцифилаксии, вы двинутой Г. Селье (Н. Selye, 1962). Согласно его кон цепции, в стареющем организме происходит нарушение контроля кальциевого обмена, вследствие чего в тканях и органах происходит отложение соединений кальция. В свою очередь, под влиянием увеличения концентра ции кальция в организме происходит перестройка в мо лекулах белка, ферментов и т. д.
— поперечных связей (G. Bjorksten, 1962), наиболее популярная из современных теорий старения, согласно которой с возрастом между большими молекулами сое динений возникают поперечные связи, вследствие чего мобильность Молекул резко падает. Снижение мобиль ности, в свою очередь, вызывает замедление процессов диффузии, проницаемости, растворимости и других свойств белковых молекул. Теория поперечных связей корреспондирует со многими теориями. Например, обра зование поперечных связей между отдельными витками спирали ДНК может быть причиной соматических мута ций, прогрессивного умирания клеток и злокачествен ных новообразований (Н. P. Hahn, F. V. Verzar, 1963). Изменение структуры больших белковых молекул вслед
13
ствие образования между ними поперечных связей мо жет быть причиной аутоиммунных процессов (G. Bjorksten, 1962).
Адаптационно-регуляторная теория, выдвинутая со ветским геронтологом В. В. Фролькисом (1972), явля ется в настоящее время наиболее популярной и опреде ляется следующими признаками: а) рассматривает старение как внутренне противоречивый процесс, в ко тором сочетается угасание обмена веществ и функций организма с развитием важных приспособительных ме
ханизмов. Благодаря |
этому, |
при старении может дли |
||
тельно сохраняться |
гомеостаз организма |
в условиях |
||
сохранения |
надежности механизмов саморегуляции; |
|||
б) рассматривает старение |
как результат |
первичных |
||
нарушений |
в регулировании |
генетического аппарата, |
приводящего к вторичным изменениям во всех звеньях обмена белков. Это, в свою очередь, приводит к изме нению функций клеток и к сдвигам иейрогуморальной регуляции.
1.2. В р е м е н н ы е х а р а к т е р и с т и к и п р о ц е с с а с т а р е н и я .
Принципы возрастной классификации
Вопрос о времени наступления старческих измене ний в организме и скорости их протекания занимает большое место как в общей, так и частной геронтологии. Период проявления этих изменений можно охарактери зовать как определенный возрастной рубеж, Этот каче ственный скачок растянут во времени, развивается постепенно и отличается индивидуальной вариабель ностью в сроках начала, скорости и продолжительности развития (Н. С. Косинская, 1964).
Гетерохронизм (разновременность) проявления воз растных сдвигов в организме породил понятие «биоло гического» а «календарного» возрастов, несоответствие которых привело, в свою очередь, к появлению таких определений, как ранняя, поздняя, преждевременная и патологическая старость. Антиподом этих определений служит «физиологическая», «естественная» старость. В процессе естественного, физиологического старения ре гресс адаптационно-регуляторных механизмов происхо дит постепенно, прн отсутствии резких нарушений во
14
взаимоотношении органов и систем и слабовыраженной гетерохронии возрастных изменений. При физиологиче ском старении происходит постепенное и гармоническое
ослабление |
жизненных |
функций |
(В. Д. М ихайлова-Лу- |
кашева, 1968; В. В. Фролькис, |
1969 и др.). |
||
П ри преждевременном, патологическом старении |
|||
(прогерии) |
в пределах |
индивидуальной вариабельности |
|
имеется несоответствие |
критериев биологического и к а |
лендарного возрастов. Срыв адаптационно-приспособи
тельных реакций происходит здесь рано |
и |
резко. В |
настоящее время к причинам, приводящим |
к |
преж де |
временному старению, относят атеросклероз, трансмииерализацию сосудов и опорного аппарата, эмфизему легких, деформирующие изменения позвоночника и су ставов (В. В. Фролькис, 1969).
В свете изложенного выдвигались различные прин ципы возрастной классификации. В основу одних поло жен комплекс возрастных показателей организма в це лом и отдельных функциональных систем— в частности. В основу других предлагалось брать календарный воз раст. В первом случае допускалось, что выраженность показателей, характеризую щ их состояние отдельных органов и систем при старении, может быть различной, но их совокупность долж на давать интегральное пред ставление о наличии и степени старческих изменений в организме (Н. С. Косинская, 1964). Выраженность комп
лекса |
этих показателей |
может быть представлена по |
М. И. |
Хвилицкой (1962) |
в виде трех степеней инво |
люционных возрастных изменений в организме: незн а чительная ( + ); отчетливая ( + + ); резкая ( + + + ). Многие авторы считают, что старческие изменения, д аж е для отдельных органов и систем, не могут быть опреде лены каким-либо одним признаком, как и старение в целом. В силу этого степень их возрастной «дегенера ции» та к ж е долж на быть определена комплексом симп томов — синдромом «нормальных» старческих изме нений.
Например, комплекс старческих изменений органа зрения составляет следующие признаки: снижение акко модации, остроты зрения, изменение рефракции, помут
нение прозрачных |
сред, дегенеративные изменения иа |
|||
глазном дне |
(Н. В |
Серпокрыл, С. П. Смирнова, 1963). |
||
Аналогичные |
примеры |
приводятся и |
в отношении д р у |
|
гих органов |
и систем. |
Установление |
функциональных и |
I
структурных признаков для отдельных органов и систем организма, характерных для того или иного возрастного рубежа, является одной из основных задач геронтоло гии. Без их решения невозможно изучение вопросов частного и общего геронтогенеза, трудоспособности, за болеваемости и смертности в старости, роли окружаю щей среды в процессе старения.
Однако сравнительная редкость чистых форм физио логической старости и, как следствие — гетерохронность и гетеромерность возрастных инволюционных из менений, отсутствие строгого понимания в определении «синдрома нормальной старости» — позволили при про ведении демографических и научных исследований про вести градацию возрастных рубежей на основании ка лендарного, а не биологического возраста. Однако и при і таком принципе классификации до сих пор отсутствует строгая регламентация в установлении возрастных ру
бежей. |
|
|
|
|
|
В демографической |
практике в |
основу |
возрастной |
||
группировки |
кладется |
социальный |
признак, |
который, |
|
в частности, |
учитывает |
социальное |
значение |
для обще* |
^ |
ства той или иной возрастной группы населения. В осно ву классификации, разработанной демографами ООН,
все население |
распределяется по |
следующим возраст |
||||
ным группам: |
первая |
—до 15 лет; |
вторая — 16—64 го |
|||
да; |
третья — |
65 |
лет |
и |
старше |
(Н. Н. Сачук, 1968; |
Е. Л. |
Россет, 1972 |
и др.). |
В нашей |
стране используется |
более детальная схема возрастной периодизации онто генеза человека, принятая на 7-й конференции по проб лемам возрастной морфологии, физиологии и биохимии АМН СССР (И. А. Аршавский, 1975).
Для изучения изменений, происходящих в поздием онтогенезе человека, оказалось наиболее оправданным и удобным выделение трех хронологических периодов: среднего возраста — 45— 59 лет; пожилого — 60—74; старческого возраста — 75 лет и старше. Внутри треть ей группы особо выделен возраст 90 лет и старше — долгожители. Однако эта классификация, принятая иа симпозиуме в Ленинграде в 1962 г. и поддержанная на международном семинаре ВОЗ по проблемам геронто логии в Киеве в 1963’ г., не всегда удобна при решении ряда задач. Так, при установлении возрастной иормы для той или иной функциональной системы или структу ры удобнее выделять более узкие возрастные группы с
16
ш а г о м » |
20, 15, |
10 и даже !э лет (Й. В. Тимофеев,- |
|||
К, |
П. Покрывалова, 1950; Л. А. Зарицкий, 1951; J« Sata- |
||||
joff |
et ah, |
1965 и др.). |
|
|
|
|
|
|
1.3. Пол и старение |
|
|
|
При изучении |
механизмов старения |
важное |
место |
|
отводится |
особенностям, обусловленным |
полом |
иссле |
д у е м ы х . В настоящее время в большинстве стран, прежде всего экономически развитых, регистрируется более высокая продолжительность жизни женщин. По данным
Д. Ф. ЧсботарсБа (1972), разница в |
средней продолжи |
|
тельности жизни мужчин и женщин |
составляет |
от 2 до |
8 лет. До настоящего времени этому |
явлению |
не дано |
удовлетворительного объяснения. |
Причину |
большей |
продолжительности жизни женщин связывают с биоло гическими особенностями женского организма, влияни ем социально-гигиенических факторов, особенностями развития атеросклероза у людей различного пола (Н. Н. Аиичков, I94L; А. Л. Мясников, 1965; Д. Ф. Че ботарев, 1972). Д. Б. Гамильтон (1972) связывает более высокую продолжительность жизни женщин, более низ кую заболеваемость и смертность у них с тремя факторами: половыми хромосомами, ответом на стресс и гор монами. Естественно, несовпадение срока наступления старческих изменений у мужчин и женщин имеет значе ние не только в общей, по и частной геронтологии.
Г Л А В А 2
АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ
СЛУХОВОЙ СИСТЕМЫ
Вопросы структуры и функции слуховой системы подробно изложены во многих монографиях и специаль ных руководствах. В связи с этим в настоящей главе указанные вопросы будут рассматриваться лишь с пози ций формирования сенильных изменений слуха.
Наружное ухо. Ушная раковина человека, за исклю чением мочки, состоит из эластического упругого хряща, покрытого с обеих сторон кожей, которая на передней поверхности раковины интимно спаяна с надхрящницей
2—4413 |
17 |
и покрыта нежным волосяным покровом (пушком). По следний более выражен в области козелка, противокозелка и межкозелковой вырезки. Ушная раковина обес печивает оптимальный прием звуковых волн лишь при определенном к ним ориентировании. Кроме того, ей принадлежит роль и первичного усилителя звука,
Наружный слуховой проход, состоящий из перепон чато-хрящевого и костного отделов, выстлан эпидерми
сом, |
содержащим в своих глубоких отделах серные ж е |
лезы. |
Кожа слухового прохода обладает способностью |
к самоочищенню благодаря росту эпидермиса из глубо ких отделов кнаружи. Считается, что горизонтальный (тангенциальный к поверхности) рост эпидермиса из генерационного центра в области барабанного кольца составляет у человека 0,05—0,07 мм в день. Такой рост эпидермиса поддерживает чистоту слухового прохода (W. Litton, 1968). К сожалению, закономерности миграцин эпидермиса в этой области досконально не изуче ны, в особенности у лиц старших возрастных групп. Изменения же в характере роста, преимущественно вертикальной пролиферации, могут способствовать об струкции слухового прохода (кератозы, серные пробки).
Слуховой |
проход имеет |
собственный |
резонанс |
в зоие |
|
3 0 0 0 4 0 0 0 |
Гц. Благодаря этому звук |
в дайной |
области |
||
усиливается |
в пределах |
10 дБ (G. V. Bekesy, W. A, Ro- |
|||
senblith, |
1951) |
|
|
|
С возрастом эластические свойства тканей изменя ются. Это не может не приводить к структурным пере стройкам наружного уха. Последние, в свою очередь, могут вызывать изменения коэффициента звукопередачи.
Механические структуры среднего уха в основном предназначены для передачи звуковой энергии из воз душной среды в жидкую. Благодаря высокому по срав нению с воздухом импедансу жидкости, эффективность передачи акустической энергии достигается за счет ме ханизмов усиления звукового давления (разница в пло щадях барабанной перепоики и подножной пластинки стремени, а также системы рычагов слуховых косточек). Рычажный механизм косточек контролируется работой двух внутрибарабанных мышц.
За счет сокращения мышц, что особенно проявляет ся при действии сильных звуков, меняется амплитуда и характер движения косточек относительно друг друга. Таким образом, обеспечивается изменение коэффициен
18
т а передачи энергии звука |
(неодинаковое для |
разных |
|
ч а с т о т ) к внутреннему |
уху |
(аккомодационная и защ ит |
|
ная функции). |
|
|
|
Поскольку основной |
путь |
передачи звуковой |
энергии |
к рецептору составляет система слуховых косточек, то изменения в этой системе могут иметь определенное значение в нарушении звукопроведения (понижение эластичности связок, тугоподвижиость или анкилоз су ставов, дегенеративные изменения в слуховых мышцах), что априорно ие может быть исключено при пресбиакузисе.
Рецепторный отдел. Спиральный (кортиев) орган, или звуковой рецептор, представляет собой совокуп ность нейроэпителиальных клеток, расположенных на базнляриой мембране улитки, которые осуществляют преобразование звукового раздраж ения в физиологиче ский акт звуковой рецепции. Физиологическая актив ность спирального органа неотделима от колебательных процессов в прилежащих мембранах и окружающих жидкостях, а также от уровня метаболизма всего комп лекса тканей улитки, в особенности сосудистой полос* ки. Но лишь разработка метода прижизненной изоля ции перепончатой улитки позволила изучить цитохими ческие структуры рецептора в условиях адекватного раздражения (Я. А. Винников, Л. К, Титова, І961). Электронно-микроскопически строение спирального ор гана изучено Г. Энгстромом (Н. Engstrom , 1960) и др. Биохимический состав внутреннего уха явился предме том исследований (S. Rauch, 1964). Функциональная интерпретация строения рецептора впервые успешно проведена еще в прошлом веке Гельмгольцем, создав шим резонансную теорию, справедливость которой пол ностью подтвердилась в последующем. Электрофизнологические явления в улитке были зарегистрированы впервые у животных Е Уивером и К. Бреем (Е. Wever, С. Bray, 1930), а у человека — А. М. Андреевым и др. (1939). Накопленные факты обобщены в виде механоэлектрической теории слуха (Н. Davis, 1958). Тонкие механизмы раздраж ения рецепторных слуховых клеток, возникновения в них возбуждения и передачи нервного импульса подверглись анализу Я. А. Винниковым и Л. К. Титовой (1961).
Улитка представляет собой передний отдел внутрен него уха. Завитки улитки обвивают костный стержень,
’ 19
/
ж