6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_2_2020
.pdf90° приводит к нарушению замыкания кардии и обусловливает появление недостаточности желудочно-пищеводного перехода. На величину угла Гиса влияют уровень газового пузыря в желудке, форма и положение желудка, расположение внутренних органов.
Моторика пищевода определяется балансом между ингибирующей NO-ергической иннервацией и стимулирующей холинергической. Недостаточность НПС у новорожденных может быть следствием незрелости интраму-ральных ганглиев (особенно у недоношенных) и нарушениями иннервации в результате травматически-гипоксического поражения головного и спинного мозга. Имеет значение дисбаланс гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина, холецистокинина, мотилина, вазоактивного интестинального пептида), а также повышение внутрибрюшного и внутрижелудочного давления при целом ряде заболеваний. При несмыкании НПС нарушается желу-дочно- пищеводный барьер, что приводит к гастроэзофагеальному рефлюксу (ГЭР). В физиологических условиях рН в пищеводе нейтральный или слабощелочной (6,5-7,5), при попадании в пищевод кислого содержимого желудка рН снижается, критическим является снижение рН в пищеводе ниже 4, так как при этом из пепсиногена 1 образуется пепсин, наиболее агрессивный фермент желудочного сока. Однако у новорожденных рН в желудке обычно составляет
5,5-6,0, поэтому даже при наличии ГЭР рН в пищеводе может оставаться на субнормальных значениях, тем не менее, учитывая преимущественную выработку в этом возрасте пепсиногена 2, агрессивное воздействие на слизистую оболочку пищевода может осуществляться даже при слабокислых значениях рН рефлюктата.
Различают физиологический и патологический ГЭР. Физиологический ГЭР возникает вследствие наблюдаемых и в норме спонтанных расслаблений (СР) НПС, повышения давления в желудке после еды, имеет небольшую продолжительность и не сопровождается клиническими симптомами. СР НПС в норме возникают с частотой 5-6 эпизодов в час, в это время НПС расслабляется полностью, давление в нем сравнивается с давлением в желудке, продолжительность СР составляет 5-35 с. После еды частота и продолжительность СР могут возрастать, но при этом из желудка в пищевод забрасывается молоко, имеющее нейтральный рН, что не вызывает раздражения пищевода и может рассматриваться как допустимый физиологический ГЭР.
Патологический ГЭР является причиной ГЭРБ и сопровождается клиническими симптомами. Причиной его являются снижение базального давления в зоне НПС, более частые и длительные эпизоды СР, повышение давления в желудке вследствие нарушения постпрандиальной аккомодации и замедления эвакуации. При воспалительных изменениях слизистой оболочки пищевода снижается амплитуда его сокращений и клиренс. Тем самым создаются условия для более длительного контакта желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода. Степень поражения последней тем сильнее, чем больше продолжительность и частота ГЭР, агрессивные свойства рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчь) и меньше защитные механизмы (саливация, слизистый барьер, регенерация эпителия, кровоснабжение).
Клиническая картина. ГЭРБ проявляется тремя группами симптомов:
1)срыгивания и расстройства питания;
2)признаки воспаления со стороны пищевода (эзофагит);
3)респираторные нарушения.
Срыгивания при ГЭРБ возникают обычно вскоре после кормления, в горизонтальном положении ребенка, частые, необильные. Однако их упорный характер не укладывается в
рамки физиологической нормы, систематическая потеря нутриентов обычно приводит к снижению весовых прибавок и формированию гипотрофии I-II степени.
Характерное проявление ГЭРБ - эзофагит. Иногда он может быть причиной приступообразных болей и беспокойства ребенка, необычных «извивающихся» движений шеи с запрокидыванием головы (синдром Сандифера), но чаще выявляется при эндоскопическом исследовании. Изменения слизистой оболочки пищевода характеризуются гиперемией, реже обнаруживаются фибринозные налеты, эрозии и язвы. Эрозивно-язвенный эзофагит может быть причиной хронической кровопотери, иногда примеси крови в рвотных массах. Следствием кровопотери является упорная железодефицитная анемия. Однако у большинства новорожденных при эндоскопическом исследовании
не выявляют визуальных признаков воспаления, тем не менее последнее может обнаруживаться при морфологическом исследовании биоптатов пищевода.
Респираторные проявления ГЭРБ могут включать апноэ, кашель, обструктив-ные заболевания дыхательных путей, аспирационную пневмонию.
ГЭР кислого содержимого, воздействуя на рецепторы средней и верхней трети пищевода, может приводить к рефлекторному ларингоспазму, проявляющемуся апноэ. Ларингоспазм, возникающий в конце фазы выдоха, может быть причиной тяжелой гипоксии и синдрома внезапной смерти. ГЭР выявляется, как правило, у детей, которые дают апноэ во время пробуждения.
ГЭР может быть причиной не только апноэ, но и рефлекторного бронхо-спазма, при этом приступы бронхообструкции чаще наблюдаются в ночное время.
Аспирация кислоты или желудочного содержимого может осложниться пневмонией, при этом у детей часто отмечают предшествующий упорный кашель по ночам или пробуждение с явлениями ларингоспазма. Пневмония обычно имеет затяжное или рецидивирующее течение.
Более редкими внепищеводными проявлениями ГЭРБ могут быть нарушения сердечного ритма (в результате висцеро-висцеральных рефлекторных влияний), ЛОР-патология (ринофарингит, отит).
Осложнения. Осложнениями ГЭРБ могут быть кровотечения из эрозий (обычно скрытые), стриктуры пищевода, укорочение пищевода и пищевод Барретта (замена многослойного плоского эпителия в дистальных отделах пищевода на цилиндрический - желудочный и кишечный - эпителий).
Диагностика. В диагностике ГЭРБ используются рентгенологический, эндоскопический методы, мониторинг рН в пищеводе, эзофагеальная манометрия. При рентгеноскопии пищевода и желудка с барием у таких детей отмечается замедление транзита контраста в горизонтальном положении и ретроградный заброс бария из желудка в пищевод. Отсутствие рентгенологических изменений не исключает наличия ГЭР, но искусственное повышение давления передней брюшной стенки при нажатии рукой на живот ребенка, которое часто применяется на практике, не всегда указывает на патологический механизм ГЭР, а скорее отражает его физиологический механизм.
Эндоскопическое исследование позволяет увидеть зияющую кардию и признаки эзофагита, оценить его тяжесть и протяженность, взять прицельную биопсию. Возможна ГЭРБ без эзофагита.
Манометрия, импедансометрия и мониторинг рН в пищеводе являются наиболее точными и информативными методами, которые уточняют как характер моторных нарушений
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
пищевода, так и степень и продолжительность закисления пищевода. Именно они являются золотым стандартом в диагностике ГЭРБ.
Лечение. Лечение ГЭРБ начинают с успокоения родителей и коррекции питания. Основой диетотерапии является уменьшение объема питания и увеличение его густоты. Ребенка кормят дробно, разделив суточный объем питания на 8-10 кормлений. Используют специальные формулы (смеси) с загустителями (см. выше). При недостаточной эффективности лечебных формул
(смесей) используют позиционную терапию. Рекомендуется укладывать ребенка на левый бок с приподнятым на 30° головным концом на специальном ан-тирефлюксном щите. Кормить ребенка следует в полувертикальном положении (под углом 60°).
Медикаментозную терапию назначают при недостаточном эффекте позиционной и диетотерапии. Она направлена на усиление тонуса кардиального сфинктера, пропульсивных движений пищевода и ускорение опорожнения желудка: назначают блокаторы допаминовых рецепторов: домперидон (Мотили-ум♠) 1-2 мг/кг в сутки или метоклопрамид (Церукал♠) 1 мг/кг в сутки в 3 приема за 20-30 мин до кормления. Для
защиты слизистой оболочки пищевода при эзофагите назначают гелеобразные антациды (Гевискон♠, Фосфалюгель♠) по 1/2 ч ложке 5-6 раз в день после кормлений. При эрозивноязвенных формах эзофагита показано назначение антисекреторных препаратов: Н2- гистамино-блокаторов (ранитидин 5-8 мг/кг в сутки, фамотидин 1-2 мг/кг в сутки) или ингибиторов протонного насоса (эзомепразол 1 мг/кг в сутки).
Апноэ, приступы ларингоспазма, рецидивирующие пневмонии, а также стриктура и укорочение пищевода могут быть показаниями к оперативному лечению (фундопликации), которое применяется при упорном ГЭР в отсутствие эффекта от консервативной терапии.
20.2.3. Ахалазия пищевода
Ахалазия пищевода - нераскрытие НПС в результате нарушения нехолинер-гической и неадренергической интрамуральной иннервации. Это может быть обусловлено: 1) врожденным отсутствием или дефицитом нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрабахова) сплетения в дистальном отделе пищевода либо 2) гибелью этих клеток под воздействием внешних или внутренних факторов или периневральным склерозом. Доказан локальный дефицит выработки NO. При этом обсуждается возможная роль инфекций - цитомегалии и простого герпеса. При ахалазии нарушается содружественное открытие НПС при глотании, отмечается атония или дискинезия пищевода на всем протяжении его. Пища задерживается над спазмированной кардией, и постепенно нарастает расширение пищевода.
Клиническая картина. Ахалазия пищевода обычно проявляется у взрослых. Обзор 67 педиатрических случаев показал, что у 5,3% детей заболевание проявилось уже на первом месяце жизни. Основной симптом у младенцев - рвота во время кормления только что съеденным молоком без примесей желудочного содержимого, некоторое затруднение глотания, создающее впечатление, что ребенок «давится» во время еды. В результате повторной аспирации у ребенка могут рецидивировать бронхиты, пневмонии. Весовые прибавки недостаточные.
Ахалазия может быть составной частью аутосомно-рецессивных синдромов и сочетаться с:
•глухотой, витилиго и алакримией и слабостью мышц;
•кальцинозом, синдромом Рейно, склеродактилией, телеангиэктазиями (CREST-синдром).
Диагностика. Диагноз ставится рентгенологически: при контрастном исследовании с йодолиполом или барием видно конусовидное сужение пищевода ниже диафрагмы в виде «мышиного хвоста», «хвоста редиски», «перевернутого пламени свечи», равномерное расширение пищевода, некоординированная перистальтика его, задержка эвакуации, а затем под тяжестью накопившейся массы - «проваливание» взвеси в желудок. При эндоскопическом исследовании пищевод расширен, заполнен пищей, слизистая оболочка его розовая, без воспалительных изменений, вход в кардию напоминает воронку, но аппарат свободно проходит через нее, ригидность отсутствует.
Лечение. Консервативная терапия, как при ГЭРБ, обычно малоэффективна и при отсутствии эффекта - оперативное лечение (кардиомиотомия). Эти методы лечения используют в более старшем возрасте.
В первые часы жизни может наблюдаться рвота меконием как проявление синдрома заглоченного мекония. Последний возможен при внутриутробной гипоксии и наличии первородного кала в околоплодных водах. Дети чаще рождаются в состоянии асфиксии, позднее появляются симптомы аспирационной пневмонии. При наличии мекония в околоплодных водах показано зондирование и промывание желудка.
20.2.4. Острый гастрит
Острый гастрит у новорожденных может быть обусловлен алиментарными причинами (внезапным переводом на искусственное вскармливание, неправильным приготовлением смесей), медикаментозными (антибиотики, противовоспалительные препараты, Эуфиллин♠, назначенные внутрь), а также инфекционными (заглатывание инфицированного содержимого родовых путей и околоплодных вод, несоблюдение гигиенических требований при уходе за ребенком и т. д.). Во всех случаях детальный анализ анамнеза позволяет заподозрить конкретную причину и устранить ее.
Клиническая картина. Срыгивания и рвоты при остром гастрите обычно бывают беспорядочными, многократными, створоженным молоком, обычно не сразу после кормления. Нередко одновременно наблюдается диарея. При упорной рвоте возможно развитие дегидратации.
Диагностика. Для уточнения диагноза можно провести эзофагогастродуо-деноскопию, которая позволяет уточнить характер поражения слизистой оболочки желудка. При подозрении на инфекционный генез заболевания, что подтверждается появлением симптомов интоксикации (повышение температуры, вялость, снижение аппетита, нарушение микроциркуляции, изменения в анализах крови и т. д.), необходимо изолировать ребенка в отдельный бокс и провести тщательное бактериологическое исследование рвотных масс и стула.
Лечение. Если удалось найти причину острого гастрита, чрезвычайно важно ее устранить. Рекомендуется промывание желудка через зонд, а после прекращения рвот - микроструйное введение изотонических глюкозо-солевых растворов - Регидрона♠, «Хумана электролит», Гидровит♠, Гастролит♠. При отсутствии рвоты в ответ на введение раствора начинают дробное кормление
свежим сцеженным непастеризованным грудным молоком: в 1-е сутки 10 раз по 10,0 мл, во 2-е - по 20,0 мл, в 3-и - по 30,0 мл, в 4-е - по 40,0 мл, в 5-е - по 50,0 мл. Затем ребенка переводят на 7-кратное кормление и постепенно доводят объем питания до физиологической нормы. На фоне ограничения объема питания потребность в жидкости дополняют растворами: Гидровитом♠, Регидроном♠, Цитроглюкосоланом♠. В тяжелых случаях назначают инфузион-ную терапию с целью регидратации и коррекции электролитного обмена и КОС. При подозрении на инфекционный генез острого гастрита,
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
а также при сочетании с энтеральным синдромом назначают соответствующую антибактериальную терапию.
20.2.5. Метеоризм
Метеоризм может быть причиной функциональных срыгиваний и рвот. При этом повышается давление в брюшной полости, нарушается эвакуация из желудка, снижается тонус НПС.
Этиология. Причины метеоризма могут быть различными: не соответствующая возрасту по качеству и объему пища, ферментативная недостаточность, дисбиоз. Давление в брюшной полости может повышаться при динамической непроходимости кишечника вследствие различных причин, которые приведены ниже.
Немеханические причины непроходимости кишечника у младенцев
(по У. Бирни, 1991)
Инфекции:
•генерализованные, сепсис;
•перитонит. Метаболические:
•гипокалиемия;
•гипоили гипермагниемия;
•гипокальциемия;
•гипофосфатемия;
•азотемия. Эндокринные:
•гипотиреоз;
•гипопаратиреоз. Лекарственные:
•наркотики;
•барбитураты;
•ганглиоблокаторы;
•трициклические антидепрессанты;
•фенотиазиды. Неврологические:
•гипоксические повреждения мозга;
•спинальная травма;
•миопатия;
•семейная дизавтономия.
Разные:
•врожденные пороки сердца;
•хронические идиопатические псевдообструкции;
•синдром кишечной гипоперистальтики - микроколон-мегакисты.
Клиническая картина. При метеоризме отмечают общее беспокойство ребенка, крик, плохой сон, при осмотре обращает на себя внимание вздутие живота, над которым
перкуторный звук имеет коробочный оттенок. Состояние облегчается после дефекации, очистительной клизмы, газоотводной трубки. Нередко при этом наблюдается разжижение стула, но могут быть и запоры. Срыгивания при этом, как правило, усиливаются по мере нарастания метеоризма, обычно более выражены во второй половине дня, створоженным молоком, варьируют по частоте и объему. Важно выяснить причину метеоризма, исключить инфекционный генез патологии.
Лечение. Прежде всего, необходимо откорректировать вскармливание, если ребенок находится на искусственном вскармливании - подобрать адекватную смесь, предпочтительны смеси для комфортного пищеварения - «НАН Комфорт», «Нутрилон Комфорт». В качестве адсорбента можно использовать Смекту♠, Энтеросгель♠. Назначают пробиотики, ветрогонные травы (укропная вода, отвар ромашки, тмина, мяты, плоды фенхеля).
Органические (пороки развития) формы рвот. В то время как функциональные срыгивания и рвоты обычно не представляют угрозы для жизни ребенка, различные пороки развития желудочно-кишечного тракта, приводящие к нарушению проходимости пищеварительной трубки на любом уровне ее, могут сопровождаться упорным рвотным синдромом, требующим своевременной диагностики и хирургического лечения. Эти заболевания описаны в главе 23.
20.2.6. Вторичные (симптоматические) формы рвот
В подобных случаях нарушение, являющееся причиной рвоты, находится вне желудочнокишечного тракта. Рвота может быть одним из симптомов инфекционного или церебрального заболевания, нарушения обмена веществ.
20.2.6.1. Рвоты, связанные с инфекционными заболеваниями
У новорожденных рвота может довольно легко возникать практически при любых инфекционных заболеваниях: при ОРВИ, отитах, пневмонии, сепсисе и, в особенности, при острых кишечных инфекциях и нейроинфекциях.
20.2.6.2. Рвоты, связанные с церебральной патологией
Одной из наиболее частых причин рвот и срыгиваний у новорожденных является патология ЦНС гипоксического, травматического или инфекционного генеза. В этих случаях рвоты сочетаются с другими признаками патологии мозга: неэмоциональным монотонным слабым криком, выбуханием родничка и расхождением швов черепа, синдромами гипервозбудимости или угнетения, двигательных нарушений, судорожным синдромом, мышечной гипоили гипертонией, приступами цианоза и т. д.
В генезе церебральных рвот лежат как центральные механизмы: повышение внутричерепного давления, отек мозговых клеток, непосредственное воздействие на рвотный центр, так и нарушения вегетативной иннервации, участвующей в регуляции моторной функции органов пищеварения. По этой причине у детей с различными синдромами перинатальной энцефалопатии могут выявляться описанные выше симптомы ГЭРБ. Они не всегда четко коррелируют с характером неврологического синдрома, однако замечено, что наиболее упорные срыгивания и рвоты наблюдаются при гипертензионногидроцефальном синдроме и тяжелых органических поражениях ЦНС.
Рвотный синдром при церебральной патологии может иметь разные проявления: от упорной рвоты «фонтаном» до «неудерживания» пищи, когда последняя без усилий как бы выливается из ребенка. Как правило, рвоты и срыгива-ния не носят четко очерченного характера, а выраженность их коррелирует прежде всего с неврологической симптоматикой. По мере стихания неврологических проявлений уменьшается и интенсивность рвотного синдрома. Исчезновение рвот и срыгиваний является одним из первых позитивных клинических сдвигов в течении заболевания.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Для уточнения характера патологии используют дополнительные методы диагностики: нейросонографию, люмбальную пункцию, электроэнцефалографию, МРТ.
В лечении рвотного синдрома на фоне церебральной патологии следует, прежде всего, проводить терапию основного заболевания. Специфические противорвотные средства (производные фенотиазина, блокаторы допамино-вых рецепторов) являются лишь вспомогательными. При сохраняющейся неврологической симптоматике консервативная терапия моторных нарушений верхних отделов ЖКТ обычно малоэффективна, при этом наличие тяжелых пищеводных или внепищеводных симптомов ГЭРБ может быть показанием к оперативному лечению - фундопликации.
20.2.6.3. Рвоты, связанные с нарушением обмена веществ
Упорная, нарастающая с первых дней жизни рвота может быть при сольте-ряющей форме адреногенитального синдрома. Возможны сложности при дифференциальной диагностике с органической патологией, в частности с пило-ростенозом, особенно у мальчиков. В отличие от пилоростеноза, рвотный синдром при сольтеряющей форме не столь четко очерчен, объем рвотных масс не превышает объема съеденной пищи. Несмотря на дегидратацию, у ребенка отмечается учащенное мочеиспускание, полиурия вследствие натрий-урии, в крови - гипонатриемия при повышенном уровне калия. Решающее значение имеет определение в крови 17-гидроксипрогестерона (подробное описание см. в главе 20).
Срыгивания и рвоты с первых дней жизни возможны при врожденной лактазной недостаточности, мальабсорбции глюкозы-галактозы. Они сочетаются с выраженным метеоризмом, разжиженным стулом с кислым запахом (см. ниже).
Галактоземия - наследственное аутосомно-рецессивное заболевание, встречающееся с частотой около 1:20 000 новорожденных. При галактоземии
нарушен переход галактозы в глюкозу в результате генетического дефекта фермента галактозидазы или галактозо-1-фосфатуридилтрансферазы (Г-1-ФУТ).
Клиническая картина галактоземии имеет много общего с проявлениями лактазной недостаточности, так как галактоза образуется в процессе расщепления лактозы в кишечнике. Рвоты и срыгивания появляются с первых дней жизни, нарастают по мере увеличения объема принимаемого ребенком молока, носят упорный характер. Рвота обычно сочетается с разжижением стула, метеоризмом. Типична затяжная желтуха с постепенным нарастанием размеров печени при нормальных показателях печеночных ферментов в крови. При отсутствии лечения впоследствии возможно развитие цирроза печени. Важным симптомом заболевания является врожденная катаракта, однако она встречается не у всех больных, может развиваться позднее. Типичны вторичные инфекции.
Диагностика. При клинически выраженной триаде: непереносимость молока, увеличение печени, врожденная катаракта - диагноз не сложен. В настоящее время все новорожденные проходят скрининговое исследование и на га-лактоземию (в МГЦ). Для подтверждения его используют методы определения галактозы в крови и моче, содержания галактозо-1-фосфата и активности фермента Г-1-ФУТ в эритроцитах, ПЦРдиагностику дефектного гена.
Лечение. Необходимо полностью исключить молоко (грудное, смеси на основе коровьего или козьего молока), так как все они содержат лактозу. Рекомендуют безлактозные формулы (смеси).
Упорная рвота с первых дней жизни может наблюдаться при наследственных нарушениях аминокислотного обмена: метилкротонилглицинурии, пропионовой ацидемии, метилмалоновой ацидемии, нарушениях обмена кетокислот, лейци-нозах,
гиперлизинемии, изовалериановой ацидемии, тирозинемии, гипервали-немии, гиперглицинемии.
Клиническая картина. Клиническая симптоматика этих заболеваний однотипна: при большинстве из них выражены симптомы угнетения ЦНС, мышечная гипоили гипертония, иногда судороги, респираторные расстройства. При всех заболеваниях выражен ацидоз, часто - кетоацидоз. Моча при ряде заболеваний может приобретать своеобразный запах: при метилкротонилглицин-урии - запах кошачьей мочи, при изовалериановой ацидемии - запах потных ног, при лейцинозе - запах кленового сиропа. Течение этих заболеваний обычно острое, прогрессирующее, фатальное.
Диагностика. Используется целый ряд биохимических исследований крови и мочи, направленных на определение аминоазота, количественное определение аминокислот методом транстендемной масс-спектрометрии.
Лечение возможно при наличии соответствующих формул (смесей), исключающих поступление аминокислоты, метаболизм которой нарушен.
Дисметаболические срыгивания и рвоты возможны при тяжелой врожденной патологии почек (поликистоз, гидронефроз). При этом могут отмечаться полиурия, отеки, повышение уровня мочевины и креатинина в крови. Изменения в клинических анализах мочи могут отсутствовать либо быть слабо выраженными (незначительная протеинурия, лейкоцитурия). Для подтверждения
диагноза используют ультразвуковое исследование почек, инфузионную уро-графию, компьютерную и магнитно-резонансную томографию.
Органические причины рвот, связанных с врожденной кишечной непроходимостью, рассмотрены в главе 23.
20.2.7. Осложнения рвотного синдрома
Упорный рвотный синдром любого генеза может стать причиной серьезных осложнений.
1. Аспирация может быть причиной асфиксии новорожденного, а также вызывать развитие аспирационной пневмонии (подробности клинической картины и лечения представлены в главе 12).
Для предотвращения этих грозных осложнений срыгивающего ребенка следует укладывать на левый бок с возвышенным головным концом на 30°. Ребенок должен быть постоянно в поле зрения медицинского персонала или матери.
2. Дегидратация. При упорной рвоте теряется большое количество воды и, особенно, солей, поэтому длительная рвота может стать причиной соледефи-цитной (гипотонической, внеклеточной) дегидратации. Клинически это проявляется бледностью и «мраморностью» кожи, снижением температуры тела, тургора тканей и мышечного тонуса, западением большого родничка, вялостью и адинамией, тахикардией, приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотензией. Характерны повышение показателя гематокрита, гипокалиемия, метаболический ацидоз.
При лечении этого вида дегидратации прежде всего необходимо восполнить ОЦК, нормализовать гемодинамику, восполнить потерю солей. С этой целью проводятся инфузии глюкозо-солевых растворов с обязательной коррекцией уровня калия. Объем инфузионной терапии определяется по сумме: физиологическая потребность + патологические потери + потеря массы за предыдущие сутки. Инфузия проводится непрерывно в течение суток через центральный или периферический катетер микроструйно (подробнее см. в главе 9).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
3. Нарушения КОС при упорной рвоте могут быть различными. С одной стороны, потеря хлора и воды может приводить к гипохлоремическому алкалозу, с другой - централизация кровообращения при эксикозе, нарушения микроциркуляции, гипоксия тканей сопровождаются метаболическим ацидозом. При любой длительной рвоте может усиливаться распад жиров и образование кетоновых тел, что приводит к кетоацидозу, однако кетоацидоз может быть и причиной упорной рвоты (при наследственных нарушениях аминокислотного обмена и сахарном диабете). Именно поэтому коррекцию нарушений КОС следует проводить только при строгом контроле показателей pH крови, BE, pCO2 (подробнее см. главу 9).
20.2.8. Функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта
Функциональные расстройства (ФР) ЖКТ у детей раннего возраста включают различные комбинации зависящих от возраста постоянных или повторяющихся симптомов, необъяснимых структурными или биохимическими аномалиями. Функциональные расстройства обычно сопряжены с нормальным
развитием ребенка или могут развиваться вследствие недостаточной адаптации в ответ на внешние или внутренние стимулы.
Этиология. Функциональные расстройства у детей первых месяцев жизни являются следствием:
•функциональной незрелости органов пищеварения при значительной пищевой нагрузке;
•незавершенного формирования кишечного биоценоза;
•продолжающегося процесса созревания интрамуральных ганглиев энте-ральной нервной системы и несовершенства нейрогуморальной регуляции и координации работы органов пищеварения.
Особенности пищеварения. Новорожденный имеет определенные функциональные особенности органов пищеварения, адаптированные к лактотрофному питанию. В табл. 20.1 представлены сроки появления и сравнительная активность ферментов желудочнокишечного тракта, участвующих в переваривании белков, жиров и углеводов.
Таблица 20.1. Компоненты пищеварения у плодов и новорожденных (Бирни У., 1991)
Компоненты |
Первое |
Процент от уровня у |
Процент от уровня |
|
появление |
доношенных на 34-й |
взрослых у |
|
(недели |
неделе гестации |
доношенного |
|
гестации) |
|
новорожденного |
Белки |
|
|
|
Соляная кислота |
В родах |
В родах |
30 |
Пепсин |
16 |
|
10 |
Трипсин |
20 |
100 |
10-60 |
Химотрипсин |
20 |
|
10-60 |
Карбоксипептидаза |
20 |
|
|
Энтерокиназа |
24 |
100 |
10 |
Пептидазы (щеточной |
15 |
100 |
100 |
каймы и |
|
|
|
цитолитические) |
|
|
|
Жиры |
|
|
|
Соли желчных кислот |
22 |
30 |
50 |
Панкреатическая липаза |
34 |
50 |
5-10 |
Липаза языка (полости |
30 |
50 |
100 |
рта) |
|
|
|
Углеводы |
16 |
|
10 |
α-Амилаза слюны |
22 |
20 |
2 |
панкреатическая |
|
|
|
Сахараза-изомальтаза |
10 |
70 |
100 |
Лактаза |
10 |
30 |
100 |
Глюкоамилаза |
10 |
100 |
5-100 |
Доношенные новорожденные способны к выработке соляной кислоты в желудке. Более того, в первые дни жизни отмечен высокий уровень некоторых гастроинтестинальных гормонов, что обеспечивает быстрое созревание желудочного и кишечного эпителия. Повышенный уровень гастрина стимулирует желудочную секрецию, но, поскольку количество желез в желудке новорожденного невелико, общий объем желудочного сока небольшой, к тому же, недостаточна выработка пепсиногена 1. Функциональные возможности поджелудочной железы также невелики, особенно липолитическая и амилолити-ческая функции. И поэтому в процессе липолиза молочного жира большую роль играет липаза желудочного сока и женского молока, недостаточная амилолитическая функция компенсируется амилазой слюнных желез. Выделение печенью желчных кислот, которые участвуют в эмульгировании жиров, составляет лишь 50% уровня взрослых.
В то же время тонкая кишка новорожденных представляет собой достаточно зрелый орган. Формирование кишечных ворсин происходит между 10-й и 22-й неделями внутриутробного развития, когда появляется большинство ферментов мембранного пищеварения, но накопление некоторых из них, например лактазы, происходит вплоть до рождения ребенка. Высокая степень морфо-функциональной зрелости тонкой кишки новорожденных при относительно низкой активности других ферментов желудочнокишечного тракта приводит к тому, что практически вся пищеварительная нагрузка ложится на кишечник. Здесь происходят:
1)полостное;
2)мембранное;
3)внутриклеточное (пиноцитоз) пищеварение.
Полостное пищеварение обеспечивается, в основном, ферментами поджелудочной железы и желчью, а также ферментами слущенного в полость кишечного эпителия. В первые месяцы жизни вследствие ограниченной выработки панкреатических ферментов и малого пула желчных кислот полостное пищеварение недостаточно.
Мембранное пищеварение происходит на поверхности щеточной каймы кишечного эпителия и осуществляется ферментами, синтезируемыми в энтеро-ците, а также ферментами поджелудочной железы, адсорбированными глико-каликсом апикальных мембран энтероцита. Ферменты, осуществляющие мембранное пищеварение, строго специфичны, каждому пищевому ингредиенту соответствует свой фермент, а также свой механизм трансмембранного переноса. Процессы мембранного пищеварения и всасывания тесно сопряжены (так называемый пищеварительно-транспортный конвейер). Среди ферментов мембранного пищеварения наибольшее значение в первые месяцы жизни имеет лактаза, обеспечивающая гидролиз молочного сахара - лактозы. Этот фермент имеет почти 100% зрелость у доношенных новорожденных, но недоношенные дети практически всегда имеют неполное его созревание, которое пропорционально сроку гестации.
Пиноцитоз (эндоцитоз) является одновременно формой внутриклеточного пищеварения и везикулярного всасывания, характерной именно для неонатального
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/