6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_2_2020
.pdfпериода. Он позволяет транспортировать белки грудного молока (лактоальбумин и лактоглобулин) прямо в кровь, таким же образом могут всасываться и полипептиды. При искусственном вскармливании пиноцитоз неизмененных белков коровьего молока и пептидов может стать причиной сенсибилизации к ним.
Таким образом, функциональные возможности ЖКТ новорожденного ограничены и адаптированы к свойственному возрасту грудному вскармливанию. Поэтому любые алиментарные погрешности: перевод на искусственное вскармливание, перекорм, докармливание ребенка смесью и даже допаивание подслащенной водой могут приводить к срыву адаптации и развитию функциональных расстройств ЖКТ.
Становление кишечного микробиоценоза. Новорожденный не имеет ни сформированного биоценоза, ни развитой системы барьерной, в том числе иммунологической, защиты слизистых оболочек ЖКТ. Общепринято считать, что первое заселение кишечника происходит в процессе родов. Родовые пути беременной в последние недели перед родами несколько изменяют свой микробиологический пейзаж, в котором начинают преобладать свойственные кишечнику виды: лактобациллы, бифидобактерии, молочнокислые стрептококки и т. д. Эти микробы и становятся той самой первой микробиологической закваской, которая определяет формирование стартового кишечного биоценоза новорожденного. Действительно, одни и те же микробы удается выделить из родовых путей матери, ротовой полости новорожденного в первые часы жизни и стула новорожденного на 3-4-й день жизни. Однако плазмидный профиль энтеробактерий, лактобактерий и бифидобактерий влагалища и толстой кишки матери не совпадает, но совпадают свойства микрофлоры кишечника матери и ребенка. Спектр штаммов бифидобактерий в первые дни жизни ребенка соответствует таковым у матери и представлен, в основном, свойственными взрослым B. adolescentis и B. breve. Таким образом, первичное заселение ЖКТ новорожденного происходит под влиянием кишечной микрофлоры матери. Под влиянием кишечной микрофлоры матери формируется биоценоз ее родовых путей, некоторые штаммы лактобактерий кишечного происхождения обнаружены на коже ареол молочных желез вокруг соска. Нормальные кишечные микробы транспортируются и в молочную железу, поэтому присутствуют в молоке матери в количестве примерно 103-104 КОЭ/мл. Этот факт подтверждает необходимость раннего прикладывания новорожденного к груди матери. Дети, рожденные путем кесарева сечения, лишенные естественного микробиологического заряда в родах, а также дети, находящиеся с рождения на искусственном вскармливании, демонстрируют более долгий путь становления кишечной ми-кробиоты. Эти данные подчеркивают важность состояния здоровья матери, биоценоза ее кишечника и родовых путей и открывают возможности для профилактики дисбиоза у ребенка путем приема матерью про- и пребиотиче-ских препаратов в последние недели перед родами.
Микробиоценоз кишечника новорожденного в первые дни жизни в значительной степени аэробный, что связано с высоким окислительным потенциалом на поверхности слизистой оболочки. Затем, благодаря потреблению кислорода, сами микроорганизмы меняют первоначально аэробный ЖКТ, делая
его пригодным для колонизации анаэробами: бифидобактериями, бактероидами, клостридиями и т. д.
В дальнейшем становление биоценоза во многом определяется характером питания: у детей, находящихся на грудном вскармливании, уже через несколько дней в микробном пейзаже доминируют бифидобактерии, на искусственном - длительно сохраняется смешанный характер микрофлоры, она более разнообразна, чаще наблюдается присутствие аэробных и анаэробных условных патогенов. Спектр бифидобактерий также отличается: у детей на грудном вскармливании доминируют B. bifidum, B. longum, на
искусственном - B. breve, B. infantis. Причина этих различий заключается в свойствах материнского молока.
Молоко, являясь незаменимым пищевым субстратом, одновременно служит источником поступления более ста биологически активных субстанций, среди которых неспецифические факторы защиты (лактоферрин, лизоцим, пропердин, интерферон и т. д.), иммуноглобулины (табл. 20.2), макрофаги, активные лимфоциты (табл. 20.3). В частности, с молоком матери ребенок ежедневно получает более 1000 мг секреторного IgA - необходимого компонента для формирования кишечного барьера. В молоке, а также в области ареолы соска на коже матери обнаруживаются лактобактерии (L. gasseri, L. rhamnosus) и бифидобактерии младенческих штаммов (B. bifidum, B. longum).
Таблица 20.2. Динамика секреции иммуноглобулинов с грудным молоком (по П.Л. Огра, М. Фишаут, 1992)
Возраст ребенка, дни |
Секреция иммуноглобулинов, мг/сут |
||
|
IgG |
IgM |
IgA |
1 |
80 |
120 |
11 000 |
3 |
50 |
40 |
2000 |
7 |
25 |
10 |
1000 |
7-28 |
10 |
10 |
1000 |
29-50 |
10 |
10 |
1000 |
В молозиве и молоке матерей недоношенных новорожденных содержание SIgA в 2-2,5 раза ниже, что является одной из причин меньшей иммунологической «защищенности» этих детей. Термическая обработка полностью инак-тивирует как микрофлору, так и иммуноглобулины, поэтому донорское молоко не обладает этими свойствами.
Молоко и молозиво содержат также антиинфекционные неспецифические гуморальные факторы (см. табл. 20.3).
•Лактоферрин - доминирующий железосодержащий белок молока (нормальная концентрация его 2 г/л и более), в молозиве концентрация его еще выше - до 4-18 г/л. При пастеризации лактоферрин также разрушается.
•Лизоцим содержится в молоке в высокой концентрации (100 мкг/мл), которая значительно превышает таковую в плазме крови (4-10 мгк/мл). В молозиве содержание его еще выше (450-500 мкг/мл). При пастеризации молока уровень лизоцима снижается в 5-6 раз. У матерей недоношенных в молозиве и молоке содержится лизоцима гораздо больше, чем у матерей
доношенных, т. е. недоношенный ребенок получает в сутки лизоцима больше, чем доношенный. • Комплемент - это одно из главных звеньев, осуществляющих «стыковку» специфического и «неспецифического» иммунитета. В молозиве отмечен высокий уровень С3 (20% концентрации в крови), в молоке - в 2 раза меньше. Комплемент разрушается в кислой среде, но так как у новорожденных в желудке почти нейтральный pH, то разрушения его не происходит, и в сочетании с IgM и IgG он может образовывать иммунные комплексы и оказывать бактерицидное действие. Грудное молоко содержит также пропердин, пероксидазу, интерферон.
Таблица 20.3. Иммунологические и фармакологически активные компоненты и гормоны в грудном молоке
Гуморальные компоненты |
Клеточные |
Гормоны и |
|
компоненты |
гормоноподобные |
|
|
субстанции |
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
1. SIgA, IgG, IgM, IgE, IgD, |
• Т- и В- |
• Эпидермальный фактор |
секреторный компонент. |
лимфоциты. |
роста. |
2. Продукты Т-лимфоцитов. |
• Нейтрофилы. |
• Простагландины. |
3. Неспецифические факторы: |
• Макрофаги. |
• Релаксин. |
• комплемент; |
• Эпителиальные |
• Нейротензин. |
• хемотаксический фактор; |
клетки |
• Соматостатин. |
|
||
• пропердин; |
|
• Бомбезин. |
• интерферон; |
|
• Гонадотропины. |
• α-фетопротеин; |
|
• Овариальные стероиды. |
• бифидогенные факторы; |
|
• Тиреотропный гормон. |
• антистафилококковые факторы; |
|
• Тироксин, трийодтиронин. |
• антиадгезивные суб станции; |
|
• Адренокортикотропный |
• фактор эпидермального роста; |
|
гормон. |
|
|
|
• лиганд фолатов; |
|
• Кортикостероиды. |
|
|
|
• антивирусные факторы; |
|
• Пролактин. |
|
|
|
• ингибитор миграции. |
|
• Эритропоэтин. |
|
|
|
4. Лактоферрин, трансфер-рин, В12- |
|
• Инсулин |
|
|
|
связывающий протеин, кортикоид-свя- |
|
|
зывающий протеин. |
|
|
5. Энзимы: |
|
|
•лизоцим;
•липопротеин-липаза;
•лейкоцитарные энзимы
В формировании местной иммунной системы кишечника новорожденного принимают участие лимфоциты молока. Молочную железу и кишечник можно рассматривать как единую защитную систему, так как В- и Т-лимфоциты способны мигрировать из лимфатической ткани кишечника матери в ее молочную железу, т. е. лимфоциты грудного молока проходят своеобразное «обучение» в кишечнике и сенсибилизированы именно к кишечной микрофлоре. Они попадают с молоком матери в кишечник ребенка и осуществляют не только местную
защиту, но и способны проникать в кровь и участвовать в общем иммунном ответе. Лимфоциты молока очень активны, они способны к реакции бласттрансформации, синтезу иммуноглобулинов, продукции компле мента и интерферона. Содержит грудное молоко и макрофаги. Все клеточные элементы молока термолабильны и при пастеризации разрушаются.
На становлении микробиоценоза кишечника новорожденного благотворно сказывается раннее прикладывание к груди. При прикладывании в первые 30 мин жизни содержание в кишечнике SΙgA в 2 раза выше по сравнению с детьми, приложенными через 12-24 ч, более высокий уровень пропердина и комплемента, в 2 раза большее количество бифидобактерий. Эти дети быстро и благополучно преодолевают период транзиторного дисбактериоза, лучше прибавляют в массе. Оказывает положительное влияние на
становление нормальной микрофлоры и совместное пребывание матери и ребенка с первых часов жизни.
Грудное молоко содержит бифидо-, лактобактерии и другие микробы, обитающие в кишечнике матери. Ребенок, находящийся на грудном вскармливании, получает в сутки с грудным молоком порядка 104-106 комменсальных бактерий, многие из которых обладают способностью ингибировать рост патогенной микрофлоры. Механизм транслокации материнской кишечной микрофлоры в молочную железу является уникальным физиологическим механизмом, выраженным у беременных и кормящих женщин. Грудное молоко содержит относительно небольшое количество бактерий, но, кроме того, значительное количество бактериальных ДНК, которые программируют иммунную систему новорожденных таким образом, что ответ иммунокомпетентных клеток на комменсальную микрофлору характеризуется формированием толерантности к ней. Этот же закрепленный механизм в дальнейшем предохраняет ребенка от развития аллергических и аутоиммунных заболеваний.
Доминирующее развитие бифидофлоры объясняется присутствием в женском молоке галактоолигосахаридов (ГОС). Это многочисленные сложные по строению фукозилированные и сиализированные олигосахариды-дериваты лактозы, например,
лакто-N-фукопентаоза, сиалил-лакто-N-тетраоза и т. д. ГОС и лактоза грудного молока оказывают наиболее значимое бифидогенное воздействие и способствуют формированию нормального биоценоза грудного ребенка.
Микрофлора кишечника детей первых месяцев жизни отличается ограниченностью видового разнообразия и, как следствие, - «уменьшением биологической устойчивости», недостаточной способностью к саморегуляции. Микробиоценоз детей на грудном вскармливании отличается более высоким уровнем бифидобактерий, большим количеством их штаммов, а также меньшим количеством условных патогенов. При искусственном вскармливании, как правило, биоценоз имеет сниженное количество бифидобактерий, особенно младенческих штаммов, высеваются аэробные и анаэробные условно-патогенные микробы. Скудность видового состава и нестабильность микробиоценоза кишечника у детей первых месяцев жизни предрасполагают к развитию функциональных расстройств ЖКТ: младенческих кишечных колик, функциональной диареи, функциональных запоров.
Формирование энтеральной нервной системы. Интрамуральные ганглии межмышечного и подслизистого сплетений формируются уже с 10-12-й недели ге-стации, когда они начинают спускаться по ЖКТ из нервного гребешка. В норме они должны полностью пройти вдоль кишечной трубки вплоть до анального канала, в противном случае в зонах аганглиоза наблюдаются нарушения перистальтики и передачи сигнала, что сопряжено с тяжелыми и стойкими моторными нарушениями. Примерами таких заболеваний являются болезнь Гиршпрунга, ахалазия кардии, синдром кишечной псевдообструкции. При успешном завершении формирования нервных сплетений ЖКТ к моменту рождения процесс их созревания еще не закончен, поскольку количество нервных ганглиев в них в десятки раз меньше, чем таковое у взрослых. Этим объясняется нарушение синхронизации моторной функции некоторых отделов ЖКТ, например, желудка и кишечника, толстой кишки и внутреннего анального сфинктера, кишечника и мышц тазового дна.
В связи с вышеописанными физиологическими особенностями пищеварительной системы новорожденных становится понятным, что любые алиментарные погрешности могут стать причиной функциональных расстройств (ФР) ЖКТ. Все без исключения ФР значительно чаще наблюдаются у детей на искусственном вскармливании, перенесших патологию в родах, у недоношенных детей.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Классификация. В соответствии с Римскими критериями IV, различают следующие ФР ЖКТ, свойственные раннему возрасту.
Классификация функциональных расстройств ЖКТ у детей раннего возраста
G1. Младенческие срыгивания.
G2. Младенческий синдром руминации.
G3. Синдром циклической рвоты.
G4. Младенческие колики.
G5. Функциональная диарея.
G6. Младенческая дисхезия.
G7. Функциональные запоры.
У новорожденных могут встречаться младенческие (функциональные) срыгивания, младенческие (кишечные) колики, функциональная диарея, младенческая дисхезия и функциональные запоры. Младенческие (функциональные) срыгивания описаны выше.
20.2.9. Младенческие (кишечные) колики
Термин «колика» подразумевает боль в животе, вызванную обструкцией и нарушением пассажа, желчного пузыря или кишечника. По контрасту, «младенческие колики» являются синдромом определенного поведения ребенка грудного возраста, проявляющегося длительным плачем и «сучением ножками», невозможностью его успокоить. Младенческие кишечные колики (МКК) - это приступы беспокойства и плача, которые продолжаются более 3 ч в день, повторяются 3 и более дней в неделю.
Механизм МКК сводится к нарушению моторики ЖКТ, в частности, гиперчувствительности рецепторов, нарушению восприятия боли и взаимодействия оси «мозг-кишка». МКК максимально выражены именно в первые месяцы жизни, когда происходит становление кишечного биоценоза и, под его влиянием,
формирование местного иммунитета. Этот процесс индивидуален и зависим от множества факторов. Как показали исследования содержания каль-протектина в кале, которое отражает выраженность воспаления в кишечнике, его уровень повышен у всех детей, но при МКК - весьма значительно. Эти данные свидетельствуют о том, что процесс становления кишечного биоценоза сопровождается слабым воспалением в кишечнике, в случае же МКК воспаление более выражено. Воспалительные медиаторы и цитокины могут взаимодействовать не только с энтеральными, но и дорсальными нейронами, что объясняет возникновение и закрепление моторных нарушений. В условиях же доминирования ноцицептивной системы в первые месяцы жизни болевые стимулы могут закреплять эффекты гипералгезии и аллодинии и способствовать пролонгированному течению синдрома и трансформации его как во взрослые формы ФР, обусловленных сходными механизмами, так и в неврологические нарушения, в частности, нарушения поведения и сна.
Клиническая картина кишечных колик характерна. Приступ, как правило, начинается внезапно. Ребенок громко и пронзительно кричит. При этом живот может быть несколько вздут, ребенок «сучит ножками», кисти и стопы могут быть холодными. Пароксизмы могут продолжаться долго, обычно отмечаются покраснение лица и бледность носогубного треугольника. В тяжелых случаях приступ иногда заканчивается после того, как ребенок полностью изнурен. Заметное облегчение наступает сразу после дефекации. Несмотря на то что приступы повторяются часто и представляют тревожную картину для родителей, объективно общее состояние ребенка не нарушено. В период между
приступами он спокоен, нормально прибавляет в весе, имеет хороший аппетит. Приступы проходят спонтанно к 3-4 мес жизни, пик колик наблюдается на 6-й неделе и снижается к 12-й неделе. У недоношенных, но здоровых детей колики начинаются позднее, чем у доношенных, что соответствует примерно 6 нед скорректированного с учетом преждевременных родов возраста.
По времени возникновения и течению МКК можно выделить три формы:
1.Типичная, когда колики появляются с 6 нед, нарастают к 2 мес, а затем уменьшаются и исчезают к 3-4 мес.
2.Упорная, свойственная детям с сопутствующей патологией, сочетанными вариантами ФР ЖКТ и дополнительными факторами риска, когда колики персистируют и после 3-4 мес.
3.Поздняя, когда колики появляются после 3-месячного возраста. При этой форме необходимо обследование ребенка для исключения органической природы заболевания.
Диагностика. В соответствии с Римскими критериями IV, диагностические критерии младенческих колик должны включать все следующие:
1)возраст до 5 мес;
2)повторные длительные периоды возбуждения, беспокойства и плача, отмеченные родителями, которые возникают без каких-либо причин и не могут быть предотвращены или прекращены родителями;
3)отсутствует отставание в развитии.
Диагноз младенческих колик может быть поставлен любому ребенку младше 4-5 мес, чей плач и беспокойство соответствуют критериям младенческих колик и у которого отсутствуют признаки поражения ЦНС или нарушения развития. Ребенок имеет нормальные показатели физического развития, и нет объективных данных, свидетельствующих об отклонении от нормы. Тем не менее необходимо помнить, что синдром колик является достаточно общим и не указывает на характер боли или определенную болезнь. Кишечные колики могут быть проявлением органических заболеваний в 10%, поэтому требуют динамического наблюдения и исключения врожденных аномалий ЖКТ, инвагинации (см. главу 23), дебюта кишечных инфекций, аллергии к белку коровьего молока.
Лечение. Не обезболивание, не кормление, а простые способы успокоения, такие как укачивание и поглаживание 2-3 раза в секунду в спокойной обстановке, могут помочь ребенку во время колик, но плач может возобновиться, как только его уложат в кроватку. Этот обычный способ не устраняет боль, но останавливает плач, поэтому имеет терапевтическое и диагностическое значение. При частом повторении колик следует оценить особенности вскармливания ребенка. Если он находится на грудном вскармливании, целесообразно сделать питание более частым и дробным, в диете матери ограничить прием молока и сладостей. При искусственном вскармливании рекомендуют формулы (смеси), предназначенные для «чувствительного ЖКТ»: «НАН Комфорт», «Нутрилон Комфорт», «НАН кисломолочный 1». Примерно у трети детей с МКК есть транзиторная гиполактазия, в этом случае показаны безлактозные или низколактозные формулы (смеси). Дополнительно могут быть назначены отвары ветрогонных трав (фенхеля, тмина), препарат Плантекс♠, пеногасители (Симетикон♠). Поскольку в свете современного понимания патогенеза МКК альтерация кишечной микробиоты является центральным звеном в коррекции МКК, наилучшие результаты достигаются при назначении современных про-биотиков, в частности Lactobacillus reuteri (Рела лайф♠ 5 капель 1 раз в сутки или смесь «НАН Комфорт»).
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
20.2.10. Функциональная диарея
Функциональная диарея - это безболезненный повторяющийся пассаж 3 и более раз в день обильного, неоформленного стула в течение 4 нед и более. При этом признаки нарушений в развитии ребенка отсутствуют - при условии, что он получает адекватное количество калорий с пищей.
Патогенез. При нарушениях гидролиза любых пищевых ингредиентов недо-расщепленные продукты попадают в нижние отделы кишечника, где оказывают осмотическое действие, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между тонкой кишкой и плазмой. При этом концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмолярности, поскольку основными осмотическими веществами становятся не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные веще-
ства. В толстой кишке натрий активно задерживается, поэтому потери калия превышают потери натрия. Наряду с возрастанием объема жидкости в полости кишки возрастает и скорость транзита кишечного содержимого. В результате бактериального брожения нерасщепленные углеводы превращаются в молочную или уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и газообразование, способствуя метеоризму.
При нарушении переваривания белка нерасщепленные пептиды, попадая в дистальные отделы кишечника, подвергаются бактериальному гниению. Амины, являющиеся продуктами этих процессов, усиливают перистальтику и могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки. При этом возможны ускорение транзита кишечного содержимого и гиперэкссудация.
При нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике могут образовываться нерастворимые мыла жирных кислот. Это нарушает абсорбцию кальция и магния, а также жирорастворимых витаминов.
Во всех случаях нарушений пищеварения в кишечнике создаются благоприятные условия для нарушения нормального формирования биоценоза, что еще более усугубляет диспепсические расстройства.
Клиническая картина. Чаще всего на фоне общего нормального самочувствия и аппетита наблюдается некоторое учащение стула. Стул разжижен, водянистый, пенистый, желтый, но может быть и с зеленью, а также содержать белые творожистые комочки (мыла жирных кислот), часто имеет кислый запах. В копрограмме могут обнаруживаться йодофильная микрофлора, жирные кислоты и их мыла. Весовые прибавки не нарушены, отсутствуют какие-либо симптомы интоксикации, дегидратации. В копрограмме отсутствуют признаки воспаления (слизь, лейкоциты, эритроциты).
Несмотря на отсутствие явных признаков инфекций и мальабсорбции, во всех случаях диареи у новорожденных следует подробно собирать анамнез, в том числе эпидемиологический, проводить тщательный анализ характера питания ребенка, показано бактериологическое исследование кала.
Функциональная диарея может сочетаться с младенческими срыгиваниями и кишечными коликами.
Лечение. Кормление ребенка грудным молоком не отменяют, но делают его более дробным, число кормлений увеличивают до 8-10. При невозможности естественного вскармливания в течение нескольких дней ребенку назначают формулы (смеси) на основе гидролизатов белка: «Нутрилон Пепти Гастро», «Альфаре» с последующим постепенным переходом на полисубстратную смесь. Предпочтительно вскармливание формулами
(смесями) для комфортного пищеварения: «НАН Комфорт», «Нутрилон Комфорт», «НАН кисломолочный 1».
Учитывая благоприятные условия для контаминации кишечника микрофлорой при нарушении пищеварения в тонкой кишке, показан курс про-биотиков: Бифиформ бэби♠, Линекс детский♠, Примадофилус детский♠, Рела лайф♠ и др. (развести в молоке или смеси) 1-2 раза в день 2-3 нед.
Применяют также отвары трав, в основном обладающих вяжущим, противовоспалительным и ветрогонным действием. Вяжущим действием обладают
корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; противовоспалительным - цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным - трава укропа, плоды тмина, фенхеля, корень зори лекарственной, стебли золототысячника, цветы ромашки, мята. Заваривают по 10 г на 200 мл воды, кипятят на водяной бане в течение 30 мин, остужают при комнатной температуре и доводят объем до 200 мл кипяченой водой. Принимают отвары по 5,0 мл 3-4 раза в день за 15 мин до кормления.
20.2.11. Расстройства дефекации
Частота дефекации у здоровых детей уменьшается с возрастом. Дети на грудном вскармливании могут иметь стул от 12 раз в день до 3-4 раз в неделю. У детей на искусственном вскармливании уже с первой недели стул может быть оформленным. Плотный стул может вызывать болезненность при дефекации и предрасполагать к развитию функциональных запоров.
Младенческая дисхезия - это натуживание в течение нескольких минут перед дефекацией, крик, плач, покраснение лица от напряжения. Эти симптомы продолжаются около 10-20 мин, до отхождения кашицеобразного или жидкого стула. Стул бывает несколько раз в день. Симптомы начинаются в первые дни жизни и проходят спонтанно через несколько недель.
Патогенез. Младенческая дисхезия связана с недостаточной координацией работы дистального отдела толстой кишки и анального сфинктера. В норме при дефекации происходит увеличение внутрибрюшного давления и одновременная релаксация тазового дна. При дисхезии имеется несоответствие повышения внутрибрюшного давления с расслаблением мышц тазового дна. Плач ребенка увеличивает внутрибрюшное давление, что облегчает в конечном итоге процесс дефекации. Координация этих двух независимых процессов, приводящих к успешной дефекации, может быть случайной, но впоследствии ребенок учится их синхронизировать.
Клиническая картина. При младенческой дисхезии натуживание и беспокойство ребенка перед дефекацией заканчиваются отхождением нормального (кашицеобразного или жидкого), а не плотного стула. Это отличает дисхезию от запоров, для которых характерен плотный стул. Ребенок нормально развивается, его сон и аппетит не нарушены. Тем не менее для исключения патологии врач должен внимательно ознакомиться с анамнезом, оценить характер вскармливания ребенка, провести полное физикальное обследование (включая ректальное исследование) для исключения аноректальных аномалий.
Диагностика. В соответствии с Римскими критериями IV, диагноз младенческой дисхезии устанавливают при наличии следующих признаков:
1)хотя бы 10 мин напряжения и плача перед успешным отхождением мягкого стула;
2)отсутствия других проблем со здоровьем.
Лечение. Для того чтобы облегчить обучение ребенка дефекации, родителям советуют не злоупотреблять применением газоотводной трубки, которая искусственно стимулирует
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
анальную зону, так как это может оказаться вредным и может сложиться ситуация, что ребенок будет ждать обязательной сти-
муляции перед дефекацией. Слабительные не показаны. Для расслабления мышц тазового дна рекомендуются теплые ванны.
Запоры
Функциональные запоры характеризуются урежением дефекаций по сравнению с физиологической нормой и плотной консистенцией стула. В норме, как уже указывалось выше, частота стула у детей первых месяцев жизни широко варьирует, но критерием урежения является стул реже 6 раз в неделю. Однако даже в том случае, если стул ежедневный или 2-3 раза в день, но плотный, это также расценивается как запор. Таким образом, консистенция стула является более важным показателем, чем его частота.
Патогенез. Запоры у детей первых месяцев жизни являются следствием нескоординированной моторики кишечника вследствие незрелости интраму-ральных ганглиев и механизмов нейрогуморальной регуляции. Особенно часто наблюдаются они у детей на искусственном вскармливании. Это объясняется тем, что при грудном вскармливании сывороточный белок женского молока легко усваивается, быстрее эвакуируется из желудка, дает более мягкий стул; жиры легче всасываются, не образуют мыл, что облегчает эвакуацию, а углеводы (лактоза, галактоолигосахариды) способствуют формированию нормальной кишечной микрофлоры.
Клиническая картина нередко сводится к урежению стула, напряжению и беспокойству перед его отхождением. Иногда это сопровождается вздутием живота, беспокойством и ухудшением аппетита после отхождения плотного стула. Важным критерием запоров является консистенция стула. По сравнению с нормальным (мягким, кашицеобразным, гомогенным) стулом здорового младенца, стул при запорах может быть плотным, сухим, оформленным или полуоформленным, отходить малыми порциями, периодически сменяясь более обильным и более жидким стулом. Ребенок при функциональных запорах, как правило, хорошо прибавляет в весе, все другие объективные параметры соответствуют возрастной норме.
Диагностика. Функциональные запоры в первые месяцы жизни встречаются достаточно часто у детей на искусственном вскармливании, они обычно легко купируются на фоне диеты и не требуют в этом случае проведения дополнительных диагностических процедур. Однако упорные и прогрессирующие запоры, запоры, сопровождающиеся выраженными болями, постоянным увеличением живота, недостаточными весовыми прибавками, требуют обязательного обследования для исключения, прежде всего, анатомических аномалий. Причиной таких упорных запоров могут быть болезнь Гиршпрунга, нарушения фиксации толстой кишки, синдром кишечной псевдообструкции и другие нервно-мышечные заболевания. Запорами может сопровождаться врожденный гипотиреоз. С целью дифференциальной диагностики в этих случаях показаны:
•ирригография;
•консультация невропатолога;
•консультация эндокринолога и определение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Лечение. Если функциональный характер запоров не вызывает сомнения, врач должен объяснить родителям ребенка суть проблемы, успокоить их и уверить в отсутствии серьезной болезни у ребенка. В то же время он должен подчеркнуть важность простых мер по коррекции питания, а также ежедневного массажа и гимнастики, которые могут помочь в своевременной эвакуации каловых масс из кишечника. В случае искусственного вскармливания ребенка следует рекомендовать формулы (смеси), обогащенные
пребиотиками: «Нут-рилон Комфорт», «Нестожен», «Фрисолак», либо формулу (смесь) «Семпер Бифидус» с лактулозой. Детям на грудном вскармливании можно рекомендовать препараты лактулозы (Дюфалак♠, Нормазе♠, Лактусан♠) по 3-5 мл 1-2 раза в день (доза подбирается индивидуально).
20.2.12. Острые кишечные инфекции
Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются одной из частых причин заболеваемости и смертности детей раннего возраста. По распространенности они уступают только ОРВИ, а в структуре младенческой смертности в нашей стране их доля среди инфекционных причин колеблется от 5 до 7%. В США регистрируется 25 тыс. случаев ОКИ в год, 200 000 детей ежегодно госпитализируются по этой причине. Среди новорожденных заболеваемость кишечными инфекциями ниже, она возрастает после 4-6 мес.
Этиология. Издавна известны кишечные инфекции, вызываемые патогенными бактериями: шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными эшери-хиями (табл. 20.4). Однако эти возбудители довольно редко (не более 5%) являются причиной диареи у новорожденных. Они наблюдаются обычно в более старшем возрасте. Несколько чаще выявляют как возбудителей ОКИ энте-ротоксигенные и энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, особенно 0-111 и 0-55. В 30-60% случаев у новорожденных с кишечными дисфункциями высевают условно-патогенную микрофлору: клебсиеллу, синегнойную палочку, различные штаммы протея, энтеробактер, стафилококки, серрации, аэромонады и др.
Таблица 20.4. Классификация ОКИ по этиологии
Вирусные Паразитарные
Ротавирусные. Лямблиоз.
Криптоспоридиоз. Аденовирусные. Амебиаз.
Калицивирусные. Балантидиаз
Норовирусные.
Энтеровирусные.
Астровирусные.
Цитомегаловирусные.
Торовирусные В последние годы установлено, что наиболее частой причиной энтеритов являются
вирусные инфекции, особенно ротавирусная, норовирусы, реже - адено-, энтеровирусная, коронавирусная, «малые круглые вирусы». Ротави-русная инфекция занимает первое место в структуре ОКИ у детей до года,
составляя в некоторых регионах до 50-80% случаев диарей у новорожденных. Однако примерно у половины больных она протекает в виде микстовой инфекции, сочетаясь с условно-патогенной микрофлорой: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, стафилококком. Это может стать причиной необоснованного назначения антибиотиков. С другой стороны, описаны вспышки кишечных инфекций в родильных домах и отделениях патологии новорожденных, вызванные госпитальными штаммами клебсиеллы, стафилококка (как золотистого, так и эпидермального), энтеробактера, протея.
Доказать энтеропатогенность высеваемого микроба зачастую бывает трудно, особенно когда он может присутствовать в стуле у здоровых детей. В целях поиска возбудителя должны быть использованы все возможные современные методы, включая вирусологические, серологические исследования, ПЦР в кале. Должна учитываться также вероятность анаэробной микрофлоры, паразитарной инвазии. Большое значение имеет
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/