6 курс / Неонатология / Неонатология_Н_П_Шабалов_7_е_издание_Том_2_2020
.pdf«Нутрилон Комфорт», «НАН кисломолочный 1». Примерно у трети детей с МКК есть транзиторная гиполактазия, в этом случае показаны безлактозные или низколактозные формулы (смеси). Дополнительно могут быть назначены отвары ветрогонных трав (фенхеля, тмина), препарат Плантекс♠, пеногасители (Симетикон♠). Поскольку в свете современного понимания патогенеза МКК альтерация кишечной микробиоты является центральным звеном в коррекции МКК, наилучшие результаты достигаются при назначении современных про-биотиков, в частности Lactobacillus reuteri (Рела лайф♠ 5 капель 1 раз в сутки или смесь «НАН Комфорт»).
20.2.10. Функциональная диарея
Функциональная диарея - это безболезненный повторяющийся пассаж 3 и более раз в день обильного, неоформленного стула в течение 4 нед и более. При этом признаки нарушений в развитии ребенка отсутствуют - при условии, что он получает адекватное количество калорий с пищей.
Патогенез. При нарушениях гидролиза любых пищевых ингредиентов недо-расщепленные продукты попадают в нижние отделы кишечника, где оказывают осмотическое действие, что приводит к задержке воды в просвете кишки. Поскольку слизистая оболочка тонкой кишки свободно проницаема для воды и электролитов, устанавливается осмотическое равновесие между тонкой кишкой и плазмой. При этом концентрация электролитов в кале значительно ниже реальной осмолярности, поскольку основными осмотическими веществами становятся не электролиты, а неабсорбируемые осмотически активные веще-
ства. В толстой кишке натрий активно задерживается, поэтому потери калия превышают потери натрия. Наряду с возрастанием объема жидкости в полости кишки возрастает и скорость транзита кишечного содержимого. В результате бактериального брожения нерасщепленные углеводы превращаются в молочную или уксусную кислоты, что усиливает перистальтику и газообразование, способствуя метеоризму.
При нарушении переваривания белка нерасщепленные пептиды, попадая в дистальные отделы кишечника, подвергаются бактериальному гниению. Амины, являющиеся продуктами этих процессов, усиливают перистальтику и могут стать причиной токсического повреждения слизистой оболочки. При этом возможны ускорение транзита кишечного содержимого и гиперэкссудация.
При нарушении расщепления и всасывания жиров в кишечнике могут образовываться нерастворимые мыла жирных кислот. Это нарушает абсорбцию кальция и магния, а также жирорастворимых витаминов.
Во всех случаях нарушений пищеварения в кишечнике создаются благоприятные условия для нарушения нормального формирования биоценоза, что еще более усугубляет диспепсические расстройства.
Клиническая картина. Чаще всего на фоне общего нормального самочувствия и аппетита наблюдается некоторое учащение стула. Стул разжижен, водянистый, пенистый, желтый, но может быть и с зеленью, а также содержать белые творожистые комочки (мыла жирных кислот), часто имеет кислый запах. В копрограмме могут обнаруживаться йодофильная микрофлора, жирные кислоты и их мыла. Весовые прибавки не нарушены, отсутствуют какие-либо симптомы интоксикации, дегидратации. В копрограмме отсутствуют признаки воспаления (слизь, лейкоциты, эритроциты).
Несмотря на отсутствие явных признаков инфекций и мальабсорбции, во всех случаях диареи у новорожденных следует подробно собирать анамнез, в том числе эпидемиологический, проводить тщательный анализ характера питания ребенка, показано бактериологическое исследование кала.
Функциональная диарея может сочетаться с младенческими срыгиваниями и кишечными коликами.
Лечение. Кормление ребенка грудным молоком не отменяют, но делают его более дробным, число кормлений увеличивают до 8-10. При невозможности естественного вскармливания в течение нескольких дней ребенку назначают формулы (смеси) на основе гидролизатов белка: «Нутрилон Пепти Гастро», «Альфаре» с последующим постепенным переходом на полисубстратную смесь. Предпочтительно вскармливание формулами (смесями) для комфортного пищеварения: «НАН Комфорт», «Нутрилон Комфорт», «НАН кисломолочный 1».
Учитывая благоприятные условия для контаминации кишечника микрофлорой при нарушении пищеварения в тонкой кишке, показан курс про-биотиков: Бифиформ бэби♠, Линекс детский♠, Примадофилус детский♠, Рела лайф♠ и др. (развести в молоке или смеси) 1-2 раза в день 2-3 нед.
Применяют также отвары трав, в основном обладающих вяжущим, противовоспалительным и ветрогонным действием. Вяжущим действием обладают
корневище лапчатки, кровохлебки, змеевика, плоды черемухи, черники, соплодия ольхи; противовоспалительным - цветы ромашки, трава зверобоя, мята; ветрогонным - трава укропа, плоды тмина, фенхеля, корень зори лекарственной, стебли золототысячника, цветы ромашки, мята. Заваривают по 10 г на 200 мл воды, кипятят на водяной бане в течение 30 мин, остужают при комнатной температуре и доводят объем до 200 мл кипяченой водой. Принимают отвары по 5,0 мл 3-4 раза в день за 15 мин до кормления.
20.2.11. Расстройства дефекации
Частота дефекации у здоровых детей уменьшается с возрастом. Дети на грудном вскармливании могут иметь стул от 12 раз в день до 3-4 раз в неделю. У детей на искусственном вскармливании уже с первой недели стул может быть оформленным. Плотный стул может вызывать болезненность при дефекации и предрасполагать к развитию функциональных запоров.
Младенческая дисхезия - это натуживание в течение нескольких минут перед дефекацией, крик, плач, покраснение лица от напряжения. Эти симптомы продолжаются около 10-20 мин, до отхождения кашицеобразного или жидкого стула. Стул бывает несколько раз в день. Симптомы начинаются в первые дни жизни и проходят спонтанно через несколько недель.
Патогенез. Младенческая дисхезия связана с недостаточной координацией работы дистального отдела толстой кишки и анального сфинктера. В норме при дефекации происходит увеличение внутрибрюшного давления и одновременная релаксация тазового дна. При дисхезии имеется несоответствие повышения внутрибрюшного давления с расслаблением мышц тазового дна. Плач ребенка увеличивает внутрибрюшное давление, что облегчает в конечном итоге процесс дефекации. Координация этих двух независимых процессов, приводящих к успешной дефекации, может быть случайной, но впоследствии ребенок учится их синхронизировать.
Клиническая картина. При младенческой дисхезии натуживание и беспокойство ребенка перед дефекацией заканчиваются отхождением нормального (кашицеобразного или жидкого), а не плотного стула. Это отличает дисхезию от запоров, для которых характерен плотный стул. Ребенок нормально развивается, его сон и аппетит не нарушены. Тем не менее для исключения патологии врач должен внимательно ознакомиться с анамнезом, оценить характер вскармливания ребенка, провести полное физикальное обследование (включая ректальное исследование) для исключения аноректальных аномалий.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Диагностика. В соответствии с Римскими критериями IV, диагноз младенческой дисхезии устанавливают при наличии следующих признаков:
1)хотя бы 10 мин напряжения и плача перед успешным отхождением мягкого стула;
2)отсутствия других проблем со здоровьем.
Лечение. Для того чтобы облегчить обучение ребенка дефекации, родителям советуют не злоупотреблять применением газоотводной трубки, которая искусственно стимулирует анальную зону, так как это может оказаться вредным и может сложиться ситуация, что ребенок будет ждать обязательной сти-
муляции перед дефекацией. Слабительные не показаны. Для расслабления мышц тазового дна рекомендуются теплые ванны.
Запоры
Функциональные запоры характеризуются урежением дефекаций по сравнению с физиологической нормой и плотной консистенцией стула. В норме, как уже указывалось выше, частота стула у детей первых месяцев жизни широко варьирует, но критерием урежения является стул реже 6 раз в неделю. Однако даже в том случае, если стул ежедневный или 2-3 раза в день, но плотный, это также расценивается как запор. Таким образом, консистенция стула является более важным показателем, чем его частота.
Патогенез. Запоры у детей первых месяцев жизни являются следствием нескоординированной моторики кишечника вследствие незрелости интраму-ральных ганглиев и механизмов нейрогуморальной регуляции. Особенно часто наблюдаются они у детей на искусственном вскармливании. Это объясняется тем, что при грудном вскармливании сывороточный белок женского молока легко усваивается, быстрее эвакуируется из желудка, дает более мягкий стул; жиры легче всасываются, не образуют мыл, что облегчает эвакуацию, а углеводы (лактоза, галактоолигосахариды) способствуют формированию нормальной кишечной микрофлоры.
Клиническая картина нередко сводится к урежению стула, напряжению и беспокойству перед его отхождением. Иногда это сопровождается вздутием живота, беспокойством и ухудшением аппетита после отхождения плотного стула. Важным критерием запоров является консистенция стула. По сравнению с нормальным (мягким, кашицеобразным, гомогенным) стулом здорового младенца, стул при запорах может быть плотным, сухим, оформленным или полуоформленным, отходить малыми порциями, периодически сменяясь более обильным и более жидким стулом. Ребенок при функциональных запорах, как правило, хорошо прибавляет в весе, все другие объективные параметры соответствуют возрастной норме.
Диагностика. Функциональные запоры в первые месяцы жизни встречаются достаточно часто у детей на искусственном вскармливании, они обычно легко купируются на фоне диеты и не требуют в этом случае проведения дополнительных диагностических процедур. Однако упорные и прогрессирующие запоры, запоры, сопровождающиеся выраженными болями, постоянным увеличением живота, недостаточными весовыми прибавками, требуют обязательного обследования для исключения, прежде всего, анатомических аномалий. Причиной таких упорных запоров могут быть болезнь Гиршпрунга, нарушения фиксации толстой кишки, синдром кишечной псевдообструкции и другие нервно-мышечные заболевания. Запорами может сопровождаться врожденный гипотиреоз. С целью дифференциальной диагностики в этих случаях показаны:
•ирригография;
•консультация невропатолога;
• консультация эндокринолога и определение уровня тиреоидных гормонов в крови.
Лечение. Если функциональный характер запоров не вызывает сомнения, врач должен объяснить родителям ребенка суть проблемы, успокоить их и уверить в отсутствии серьезной болезни у ребенка. В то же время он должен подчеркнуть важность простых мер по коррекции питания, а также ежедневного массажа и гимнастики, которые могут помочь в своевременной эвакуации каловых масс из кишечника. В случае искусственного вскармливания ребенка следует рекомендовать формулы (смеси), обогащенные пребиотиками: «Нут-рилон Комфорт», «Нестожен», «Фрисолак», либо формулу (смесь) «Семпер Бифидус» с лактулозой. Детям на грудном вскармливании можно рекомендовать препараты лактулозы (Дюфалак♠, Нормазе♠, Лактусан♠) по 3-5 мл 1-2 раза в день (доза подбирается индивидуально).
20.2.12. Острые кишечные инфекции
Острые кишечные инфекции (ОКИ) являются одной из частых причин заболеваемости и смертности детей раннего возраста. По распространенности они уступают только ОРВИ, а в структуре младенческой смертности в нашей стране их доля среди инфекционных причин колеблется от 5 до 7%. В США регистрируется 25 тыс. случаев ОКИ в год, 200 000 детей ежегодно госпитализируются по этой причине. Среди новорожденных заболеваемость кишечными инфекциями ниже, она возрастает после 4-6 мес.
Этиология. Издавна известны кишечные инфекции, вызываемые патогенными бактериями: шигеллами, сальмонеллами, энтероинвазивными эшери-хиями (табл. 20.4). Однако эти возбудители довольно редко (не более 5%) являются причиной диареи у новорожденных. Они наблюдаются обычно в более старшем возрасте. Несколько чаще выявляют как возбудителей ОКИ энте-ротоксигенные и энтеропатогенные штаммы кишечной палочки, особенно 0-111 и 0-55. В 30-60% случаев у новорожденных с кишечными дисфункциями высевают условно-патогенную микрофлору: клебсиеллу, синегнойную палочку, различные штаммы протея, энтеробактер, стафилококки, серрации, аэромонады и др.
Таблица 20.4. Классификация ОКИ по этиологии
Бактериальные |
Вирусные |
Паразитарные |
Сальмонеллезы. |
Ротавирусные. |
Лямблиоз. Криптоспоридиоз. |
Шигеллезы. |
Аденовирусные. |
Амебиаз. Балантидиаз |
|
||
Кампилобактериозы. |
Калицивирусные. |
|
Эшерихиозы. |
Норовирусные. |
|
Иерсиниозы. |
Энтеровирусные. |
|
Холера. |
Астровирусные. |
|
ОКИ, вызванные условно- |
Цитомегаловирусные. |
|
патогенными микробами |
Торовирусные |
|
|
|
В последние годы установлено, что наиболее частой причиной энтеритов являются вирусные инфекции, особенно ротавирусная, норовирусы, реже - адено-, энтеровирусная, коронавирусная, «малые круглые вирусы». Ротави-русная инфекция занимает первое место в структуре ОКИ у детей до года,
составляя в некоторых регионах до 50-80% случаев диарей у новорожденных. Однако примерно у половины больных она протекает в виде микстовой инфекции, сочетаясь с условно-патогенной микрофлорой: кишечной палочкой, клебсиеллой, протеем, стафилококком. Это может стать причиной необоснованного назначения антибиотиков. С
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
другой стороны, описаны вспышки кишечных инфекций в родильных домах и отделениях патологии новорожденных, вызванные госпитальными штаммами клебсиеллы, стафилококка (как золотистого, так и эпидермального), энтеробактера, протея.
Доказать энтеропатогенность высеваемого микроба зачастую бывает трудно, особенно когда он может присутствовать в стуле у здоровых детей. В целях поиска возбудителя должны быть использованы все возможные современные методы, включая вирусологические, серологические исследования, ПЦР в кале. Должна учитываться также вероятность анаэробной микрофлоры, паразитарной инвазии. Большое значение имеет высев аналогичного микроба у других детей в очаге инфекции, а также доказанная клиническая эффективность специфической терапии. Только при соответствии этим требованиям высеваемый микроб, особенно условно-патогенный, может считаться возбудителем заболевания.
Довольно частыми причинами диареи у новорожденных могут быть и анаэробные микробы, особенно кампилобактеры (Campylobacter jejuni, coli et fetus). Последний может передаваться трансплацентарно и быть причиной ВАИ и сепсиса. Clostridia
difficile является одной из наиболее частых причин анти-биотик-ассоциированной диареи, в частности, псевдомембранозного колита. Однако, несмотря на высокую частоту выявления Cl. difficile у новорожденных, в связи с незрелостью соответствующих рецепторов слизистой оболочки кишечника новорожденных, она редко бывает причиной диареи и обычно протекает бессимптомно. В связи с широко применяемой антибиотикотерапией и проблемой СПИД возрастает роль грибковых диарей: кандидоза, криптоспо-ридиоза, изоспороза.
Эпидемиология. Большинство возбудителей ОКИ передаются фекально-оральным путем. Обычно заражение происходит через руки взрослых, осуществляющих уход за детьми. Источником инфекции могут быть мать, персонал отделения, а также другие дети, выделяющие соответствующий возбудитель.
Некоторые микроорганизмы, например сальмонеллы, кампилобактер, иерсинии, широко распространены в окружающей среде и могут встречаться не только у людей, но и у животных. Источником инфекции могут быть домашние животные, птицы.
Больные заразны с начала заболевания, максимальное выделение возбудителя приходится на разгар болезни, примерно со 2-3-го дня после нормализации стула контагиозность уменьшается, но выделение микроба может сохраняться длительное время. Большую роль в распространении инфекции играют больные стертыми формами и бактерионосители.
Микроорганизмы могут попадать на пеленки, пеленальные столики, предметы ухода, дверные ручки, полотенца, рожки, соски и т. д., а затем переноситься руками взрослых к другим детям. Чаще поражаются новорожденные,
находящиеся в палатах интенсивной терапии, реанимации, где микробы могут высеваться со стенок кувезов, вентиляторов, стен палат, водопроводных стоков.
Ребенок может заглатывать патогенные микробы в родах при инфицирован-ности родовых путей, а также во время кормления в случаях гнойных заболеваний соска и молочной железы у матери. Некоторые возбудители, например стафилококки, могут попадать к ребенку от больных с заболеваниями зева, верхних дыхательных путей, кожи, а также носителей, которые нередко встречаются среди персонала отделений. Заражение возможно при вскармливании неправильно приготовленными или длительно хранящимися смесями, загрязненной водой.
Иногда агрессивные свойства может приобретать условно-патогенная ауто-микрофлора, присутствующая в кишечнике ребенка. Изменение ее состава и свойств происходит на фоне интеркуррентных заболеваний и антибактериальной терапии.
Кишечные инфекции высококонтагиозны. В роддомах, отделениях патологии новорожденных при скученности детей, нарушениях санэпидрежима могут возникать крупные вспышки заболеваний.
Для некоторых возбудителей характерна определенная сезонность. Так, бактериальные ОКИ чаще встречаются в летне-осенний период, а вирусные - в зимне-весенний. Патогенез. Патогенетически различают инвазивные, секреторные и осмотические механизмы развития острой диареи при ОКИ (табл. 20.5).
Бактерии развивают разные факторы вирулентности для преодоления защитных механизмов хозяина:
1)инвазия слизистой оболочки кишечника и последующее внутриэпители-альное размножение или внедрение в собственную пластинку;
2)продукция цитотоксинов, которые нарушают функции клеток путем прямого их повреждения;
3)продукция энтеротоксинов - полипептидов, которые нарушают водно-солевой баланс, оставляя клетки морфологически интактными;
4)адгезия к поверхности эпителия с последующим сглаживанием микроворсинок и нарушением мембранного пищеварения.
Два первых механизма свойственны инвазивным микроорганизмам, повреждение более выражено в толстой кишке. Дизентерия и дизентериеподобные
Таблица 20.5. Классификация инфекционных диарей в зависимости от патогенеза
Инвазивные |
Секреторные |
|
Шигеллезы. Сальмонеллезы. Кампилобактериозы. |
Холера. |
|
Энтероинвазивные (ЭИКП) и энтерогеморрагические. |
Энтеропатогенные (ЭПКП) и |
|
кишечные палочки (ЭГКП). Иерсиниозы. Клостридиозы |
||
энтеротоксигенные кишечные палочки |
||
|
(ЭТКП). Условно-патогенные микробы |
|
|
(УПМ). |
Вирусы (ротавирус) бактерии (в частности, энтероинвазивные и энтерогеморрагические штаммы кишечной
палочки), кампилобактеры, сальмонеллы размножаются в слизистой оболочке кишечника, вызывая в ней воспалительные и деструктивные изменения (изъязвления, участки некроза), ведущие к потере белка и скрытому (оккультному) кровотечению. Вследствие всасывания токсинов развивается интоксикация, возможна генерализация инфекции.
Токсины, продуцируемые Cl. difficile, повреждают поверхностную мембрану эпителия толстой кишки и ведут к потере богатой солями жидкости, а также вызывают дилатацию и кровоизлияния в тонкой кишке. Гистологически при этом возможно обнаружение мембран из полиморфных клеток собственной пластинки на поверхности воспаленной слизистой оболочки, что отличает псевдомембранозный колит.
Второй механизм характерен для энтеропатогенных кишечных палочек (ЭКПК), которые выделяют два вида кишечных токсинов:
1)термолабильный энтеротоксин (ЛТ), активирующий аденилатциклазу стенки кишечника подобно холерному токсину;
2)термостабильный энтеротоксин (СТ), активирующий гуанилатциклазу кишечной стенки.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
Оба токсина, вследствие этого, вызывают усиленную секрецию воды в кишечнике (более 10 мл/кг в час), хлоридов и натрия (более 85 ммоль/л) и одновременно ингибируют реабсорбцию натрия из просвета кишечника за счет связывания его с цАМФ и цГМФ соответственно. Некоторые штаммы выделяют также третий тип токсина, который вызывает усиление секреции бикарбонатов, не опосредованной циклическими нуклеотидами. Аналогичные токсины могут выделять клебсиеллы, аэромонады, цитробактер, энтеробактер. Однако эти микроорганизмы обычно ассоциированы с другими энтеротоксигенными бактериями, чаще ЭПКП. Предполагается возможность передачи генетического кода от одного штамма другому и приобретение токсигенных свойств через плазмиды. Секреторная диарея манифестирует доминирующей симптоматикой дегидратации. Концепция патогенеза ротавирусной инфекции в последние годы подверглась значительным изменениям, связанным, в первую очередь, с обнаружением белка NSP4 - первого вирусного энтеротоксина, который по своему механизму воздействия аналогичен бактериальным энтеротоксинам. В настоящее время определено уникальное влияние белка NSP4 на развитие диареи у детей раннего возраста.
Под воздействием микробных токсинов меняется выработка некоторых гастроинтестинальных гормонов в кишечнике, регулирующих его основные функции: вазоактивного интестинального пептида, нейротензина, мотилина, серотонина. Это также является причиной нарушений моторики и всасывания, усиления секреции, местных и общих сосудистых реакций.
При патогенном воздействии вирусов на слизистую оболочку тонкой кишки происходит деструкция микроворсинок. Как следствие этого, может наблюдаться снижение активности ферментов, чаще лактазы. Нерасщепленные углеводы подвергаются гидролизу бактериальной микрофлорой кишки, что обусловливает осмотическую диарею. Клиническая картина. Согласно рекомендациям Комитета экспертов ВОЗ все диарейные заболевания можно условно разделить на три группы:
1)клиническая дизентерия;
2)водянистые диареи;
3)упорные диареи.
В первую группу входят все ОКИ, в клинической картине которых преобладают симптомы поражения толстой кишки и имеет место гемоколитный стул (дизентерия, кампилобактериоз, сальмонеллез, энтероинвазивный эшерихиоз, клостридиоз и др.). У новорожденных заболевания этой группы встречаются значительно реже, чем в более старшем возрасте.
Под водянистыми диареями принято понимать случаи заболевания ОКИ, независимо от их этиологии, при которых наблюдается жидкий водянистый стул без примесей крови и слизи. Это наиболее часто встречающаяся группа кишечных инфекций у новорожденных.
Кэтой группе относятся прежде всего вирусные диареи, а также энтеропатогенные и энтеротоксигенные эшерихио-зы, гастроинтестинальные формы сальмонеллеза, некоторые случаи клебсиел-леза, протеоза, иерсиниоза и др.
Купорным диареям относят длительно сохраняющиеся (более 2 нед) кишечные расстройства, этиологически не связанные с конкретным возбудителем. Хотя этиология упорных диарей точно не установлена, часто ее можно связать с перекрестным или суперинфицированием, нозокомиальной инфекцией, дис-бактериозом или функциональными расстройствами мембранного пищеварения.
Инкубационный период кишечных инфекций вариабелен (от 12 ч до 12 дней), но чаще составляет 12-36 ч. Тяжесть клинических проявлений также может быть различной: от
небольшой анорексии и снижения массы до тяжелой профузной диареи, приводящей за 12 ч к летальному исходу.
Начало заболевания чаще бывает постепенным: ребенок хуже сосет, появляются вялость, срыгивания, вздутие живота, может быть небольшая потеря массы еще до появления диареи. Диарея обычно начинается резко. Она может быть продолжительной, упорной или интермиттирующей с чередованием 1-2 дней нормального стула и 1 и более дней диареи. Иногда ведущим симптомом бывает упорная рвота. Стул обычно жидкий, водянистый, желто-зеленый (от ярко-желтого при эшерихиозах до цвета болотной тины при сальмонеллезе и сине-зеленого при синегнойной инфекции), позднее может появляться слизь. Примесь крови бывает редко. Стул нередко имеет острый запах, кислый или зловонный, который окружает пациента. Вследствие диареи на ягодицах быстро появляются гиперемия и экскориации. Как правило, у ребенка снижается масса тела, что обычно коррелирует со степенью дегидратации.
Температура у новорожденных при кишечных инфекциях непостоянная, она редко бывает высокой, у маловесных и недоношенных детей чаще наблюдается гипотермия. У некоторых детей на фоне тяжелой интоксикации могут быть апноэ, респираторный дистресс. Возможны затяжная желтуха, анемия, артериальная гипотензия, которые являются плохими прогностическими признаками.
В копрограмме могут выявляться нейтральный жир, жирные кислоты, нередко присутствует слизь. Изменения в клиническом анализе крови могут варьировать от незначительных до выраженных воспалительных сдвигов (лейкоцитоз или лейкопения, нейтрофилез, сдвиг влево) в зависимости от тяжести заболевания и вида возбудителя.
При адекватном лечении диарея обычно уменьшается на 3-4-й день болезни, однако умеренная потеря жидкости через кишечник и недостаточные прибавки могут сохраняться в течение 1-2 нед, особенно у детей с низкой массой при рождении.
Кишечные инфекции, проявляющиеся синдромом клинической дизентерии, встречаются у новорожденных редко. Для заболевания этой группы характерно острое начало, выраженные симптомы интоксикации: повышение температуры, вялость, анорексия, иногда судороги. Стул обычно сначала каловый, с зеленью и слизью, позже может появиться кровь. Во время дефекации иногда отмечается беспокойство, плач. Характерно вздутие живота. Потеря массы обычно небольшая. В копрограмме у таких больных обнаруживают в большом количестве лейкоциты, слизь, часто эритроциты.
Затяжное течение кишечных инфекций может наблюдаться при неадекватной антибактериальной терапии, проявляться рецидивами, которые по тяжести иногда превосходят начальную атаку заболевания. Однако не все рецидивы связаны с персистированием инфекции, это может быть суперинфекция, вызванная другими штаммами, развивающийся на фоне ОКИ дисбиоз, угнетение ферментов мембранного пищеварения (лактазная недостаточность). Неадекватная антибиотикотерапия приводит к длительному персистированию возбудителя, в течение нескольких недель и даже месяцев после исчезновения симптомов заболевания.
Антибиотики, подавляющие нормальную микрофлору кишечника (цефало-спорины III поколения, клиндамицин, ампициллин, карбенициллин), могут вызывать активацию присутствующей в кишечнике 70% новорожденных Cl. difficile, с которой обычно связаны антибиотик-ассоциированные диареи, особенно псевдомембранозный колит. Диарея при этом обычно появляется с 4-9-го дня курса антибиотиков, но иногда может быть отсрочена до нескольких недель после окончания курса. Стул, как правило, жидкий, часто содержит избыточное количество слизи. Кровь может обнаруживаться лишь в скрытых количествах, кровянистая диарея наблюдается крайне редко. У некоторых детей возможна рвота, вялость, гипотермия. В анализе крови может быть лейкоцитоз.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/
У большинства больных заболевание имеет незначительные проявления и само проходит, когда отменяют причинно-значимый антибиотик. Тяжелые псевдомембранозные колиты встречаются редко, обычно при продолжительной антибактериальной терапии препаратами широкого спектра. Это представляет опасность для жизни ребенка.
На фоне ОКИ, особенно при длительном лечении антибиотиками, возможно развитие кишечного кандидоза. Кандидоз - это вторичная инвазия, которая чаще встречается у ослабленных, недоношенных детей, особенно находящихся
в реанимационных отделениях или палатах интенсивной терапии, перенесших хирургические вмешательства, катетеризацию магистральных сосудов. В этих случаях кандидоз обычно носит диссеминированный характер. Однако возможен и гастроинтестинальный изолированный кандидоз без диссеминации как вторичная инфекция после бактериального гастроэнтерита.
Проявляется кишечный кандидоз упорной диареей, чаще кровянистой, вздутием живота без тяжелых проявлений интоксикации. Типичен дерматит на ягодицах. При попытке продолжить антибактериальную терапию, смене антибиотика симптоматика нарастает, улучшение наступает лишь после назначения соответствующих противогрибковых препаратов.
Особые клинические проявления наблюдаются у новорожденных при кампилобактериозе , вызванном Campylobacter fetus. При антенатальном инфицировании через поврежденную плаценту C. fetus вызывает типичную симптоматику ВУИ, сепсиса. У матери, как правило, выявляется гинекологическая патология с высевом возбудителя из цервикального канала либо диарея, боли в животе, слабость, рвота, длительная лихорадка в ΙΙΙ триместре беременности. Без лечения симптомы проходят у матери после аборта или рождения инфицированного ребенка. У новорожденного заболевание проявляется септическим течением с температурой или гипотермией, респираторным дистрессом, цианозом, судорогами, рвотой, диареей и меленой. Возможен менингит, который может стать причиной фатального исхода или тяжелых неврологических нарушений в дальнейшем. Другие септические проявления могут включать пневмонию, перикардит, перитонит, септические артриты и абсцессы, желтуху.
Осложнения. Дегидратация - наиболее частое и тяжелое осложнение гастроэнтерита. Потеря воды и электролитов (в основном натрия, хлора, калия) через кишечник при диарее, как правило, соответствует ежедневным колебаниям весовой кривой. Выделяют три степени дегидратации соответственно потере массы: Ι - потеря до 5% массы; ΙΙ - от 6
до 9%; ΙΙΙ - 10% и более
(табл. 20.6).
При среднетяжелой дегидратации может быть незначительное западение большого родничка, глазных яблок, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза. Артериальное давление при этом обычно нормальное, может отмечаться вялость или, наоборот, некоторое возбуждение, беспокойство ребенка.
При тяжелой дегидратации вследствие значительной потери жидкости и электролитов могут развиваться расстройства гемодинамики, что проявляется бледностью, гипотермией, акроцианозом, выраженной «мраморностью», снижением тургора тканей, мышечной гипотонией. При этом может снижаться артериальное давление, пульс учащается, слабого наполнения, характерно значительное снижение диуреза. Ребенок становится очень вялым, могут быть судороги, в дальнейшем - потеря сознания, кома. В крови при этом повышен гематокрит и уровень гемоглобина, отмечаются гипонатриемия, гипокалие-мия. При сильной диарее ребенок может терять более 15% массы за несколько часов, что может сопровождаться гиповолемическим шоком.
Таблица 20.6. Оценка тяжести дегидратации
Симптом |
Степень эксикоза |
|
|
|
легкая |
среднетяжелая |
тяжелая |
Острая потеря |
До 5% |
6-9% |
10% и более |
массы |
|
|
|
Стул |
3-5 раз, |
До 10 раз, жидкий |
Более 10 раз, водянистый |
|
жидкий |
|
|
Рвота |
Редкая 1-2 |
Повторная |
Многократная |
|
раза |
|
|
Жажда |
Умеренная |
Выраженная |
Отказ от питья |
Внешний вид |
Возбуждение |
Беспокойство или |
Сонливость, холодные |
|
|
заторможенность |
цианотич-ные конечности |
Тургор тканей |
Сохранен |
Снижен |
Резко снижен |
Глазные яблоки |
Нормальные |
Мягкие |
Западают |
Слезы |
Есть |
Нет |
Нет |
Большой |
Не западает |
Умеренно западает |
Резко западает |
родничок |
|
|
|
Слизистые |
Влажные |
Суховатые, гиперемиро- |
Сухие яркие |
оболочки |
|
ванные |
|
Тоны сердца |
Громкие |
Приглушены |
Глухие |
ЧСС |
Нормальная |
Умеренная тахикардия |
Выраженная тахикардия |
Пульс |
Нормальный |
Быстро слабеет |
Нитевидный |
Цианоз |
Отсутствует |
Умеренный |
Резко выражен |
АД |
Норма |
Диастолическое |
Снижено |
|
|
снижено |
|
Дыхание |
Норма |
Умеренно учащено |
Выраженная одышка |
Диурез |
Норма |
Снижен |
Значительно снижен |
Температура |
Различная |
Различная |
Ниже нормы |
тела |
|
|
|
Другие осложнения при ОКИ встречаются реже. Это может быть гемолитикоуремический синдром, ДВС, пневмония, инфекция мочевыводящих путей, отит, менингит, сепсис.
При дизентерии, псевдомембранозном колите возможен токсический мега-колон. Клинически он характеризуется резчайшей интоксикацией, нарастающей вялостью, адинамией, повторной рвотой на фоне урежения стула и отчетливого увеличения живота. На обзорном снимке брюшной полости выявляется значительное расширение толстой кишки, чаще - поперечной ободочной. Осложнение требует экстренной хирургической помощи, поскольку является предперфоративным состоянием.
Диагностика. С целью установления точной этиологии ОКИ используют:
•бактериологическое выделение возбудителя из фекалий и других биосубстратов;
•микроскопическое исследование нативного материала (обнаружение цист простейших);
•серологические методы (РНГА, РА, РСК, ИФА);
•обнаружение вирусов или вирусных антигенов в фекалиях (ИФА, просвечивающая электронная микроскопия);
•полимеразную цепную реакцию для выявления антигенов возбудителя в крови и стуле.
Рекомендовано к покупке и изучению сайтом МедУнивер - https://meduniver.com/