Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Нейрохирургия (Гринберг)

.pdf
Скачиваний:
370
Добавлен:
04.02.2024
Размер:
20.42 Mб
Скачать

 

32.Диффередиагнциальныйоз

1621

o

снижениеобщеймощностиамплитуды( )ЭЭГна91%являе

т-

сячувствительнымпредсказателемвазоспазма104

 

изменениямозговогокровотокаМК():

o

приизмеренииМКспомощьюксен:возможнонапредел

 

е-

ниезначительобщихизменМК,номожеттодыхнийбыть

 

 

слишкоммало,чтобыувствителенобнаружитьфокальныеизм

 

е-

нениякровотока105,106

 

 

o

приизмерпутемпознии

итронно-эмисситомографиинной

107илиэмиссионнойКТодинф получаютсянамичны(

 

е-

сравнимыеданныезанимаетбольшевремени,чемисследование

 

 

сксеноном)

 

 

 

ТранскраниальнаядопплерографияТКД()

 

 

 

Возникающеепривазоспазмесужениарт просвриального

 

е-

таприводитк↑скоровотока,котстим роежнопределитьс

 

 

помощьюТКД108

-110Типич.данныедляСМАприведены

 

табл. 27

-3Та. указаниемженаССявляет↑скорости>50см/ екя

 

 

всутки.Длятого,чтобыразличитьССгипе(которойемию

 

 

скорости ↑вСМАиВСА)используютпоказатЛиндегаардаль

 

(отношениеэтихскорост)такжприведен( табл.й27

 

-3).

Табл. 27 -3Данные. транскраниальнойдопплерографииприваз

о-

спазме

 

 

 

СредняяскоростьпоСМАсм(/сек)

 

 

Отношениескорост й

СМА:ВСАпоказат( Линдегаарль

да)

Значение

<120 <3

Норма

 

 

120-200

3-6 УмеренныйСС

 

 

>200 >6

ТяжелыйСС

 

 

27Характ.4.2.церебральногососудистогорипазматки

 

Частота

 

рентгенографическицеребральныйССопределяетсяна30

-

70%ангиограмм,сделанныхчерезнеделюпослеСАК,втовремя

 

как симптоматичССвстречаетсятолькоу20 ский

-30%пациентов

сСАК18

 

 

рентгенССможетнесопровождатьсяграфическийклинич

е-

скойсимптоматикойнаоборот Значение

 

32.Диффередиагнциальныйоз

1622

симптоматическийцеребральныСС

- основнаяпричина

инвалидизациисмертностпациентов,

 

пережившихэпизодСАК,

т.е.тех,комупроводитсяоказаниемедицинскойпом.Псвоимщи

 

 

последстССдажепр прямыевышиэффектыразрываетан

 

е-

вризмповторногокровотечения

 

 

степеньвыраженностиССможетварьироватьотумеренной

 

обратимойдисфункции

дотяжелогостойкдефицита;ишемичго

е-

скийинфарктвозникаету7%пациентовсСАК,причему7%он

 

 

настольобширен,чтоприводиткфатальномуисходу18

 

 

болеераннеевозникнССприводитболеевыражевение

н-

номуневрологическомудефициту

Развитиесосуд истогоспазмавовремени

начало:почтиникогданебывпервыедняет3после

САК111

наибчастов леезникаетна6 -8суткипослеэпизодаСАК (однако,изредкавозможновозникновениевплотьдо17суток)

симптоматичССпочтивсегдаразрешаетсяк ский

12дню

послеэпизодаСАК,втовремякакрентгенографическийСС

 

обычноразрмедленшаетсявтечение3 о

-4недель

началообычнезаметнслучаев, в≈о10%бываетострое

 

началоирезкоеухудшениесостояния

Сопутствующиеданные

сгусткикровиоказываю тсильныйспазмогэффект, нный когданаходвпрямомконтактетсяпроксимальнымиотделами ПМАиСМАначальные( см9)

церебральныйССразвивнеувсехпациентоветсяСАК;

тожевремяонможетвозникнупридругихсостпомимоьяниях САКнапример( , ЧМТбезСАК)

степеньтяжестисостоянбольногоприпоступлениия

Ханту-ХессукоррискомелируетразвитияССсм(.табл. 27

-4)

количествокровинаКТсоо носияжестьюСС112,113ся

(см.табл. 27 -5)чтакже(справедливоидлятравматического САК3)

с↑возрастапациентовчастотаССает

указаннаактикуреявлявноеезависимымиефакттся

о-

ромриска114

 

указнаГБванамнезеие

 

32.Диффередиагнциальныйоз

 

1623

имеетсяхор,набсолютнаянешая,коррмеждуляция

 

е-

стомскопленияосновныхсгустковкровинаКT,оча

говойневр

о-

логическсимпто,разматикойвотсроченномившейсяпериоде,

 

 

иАГвизуализациейспазмасоотвеартерийствующих

 

 

усиленноеконтрастированиемягкоймозгобприл йчки

проведенииКTна3

-ьисуткипослеСАКв(/ввведениемконтр

а-

ста)можетсоо

тветствовболеевысокомурискуазвитиятьСС

 

(т.к.этоуказывает↑проницаеГЭБ)115;ноэтоспорноемость

е-

ние116

 

 

дляпациентов,которымпроводитсяраннеехирургическое

леченвыполненной:еслинаКТ, через24послеСАКопределяе

т-

сянезначительноеко

л-вокр,тоугрозаразвитияССнезнач

и-

тельная

 

 

антифибтерапияуменьшаетинолитическаячастоту

о-

втокровных, увелотеченрискГЦФиСС90иваетй

КВ,исподляАГ,можетьзуемоеусиливатьСС

Табл. 27

-4Взаимосвязь. возникнотсришченноговия

емическо-

неврологическогодефицитасостояниемпациепоХантуа

 

-

Хессу

 

 

 

СтепеньпоHuntиHess

%возникнотсроченногоишв ия

е-

мичневроскдефлогического( цимптсосудоматический

и-

стыйспазм)

 

 

 

122%

233%

352%

453%

574%

Табл. 27 -5Шкала. Фишер

а112корреколичествакровяциина

 

 

 

КТирискаразвитиясосудистогоспазма

 

 

 

 

 

 

 

СтепеньпоFisher

 

 

Кол-вокровинаКТ*

Кол-вопациентов

 

 

Сосудистыйспазм

 

 

 

 

 

 

спазмОИНД( )

 

Ангиографически

Симптоматическийваз

о-

 

Умеренный

Тяжелый

 

 

 

 

 

 

 

 

 

1

Кровьсубарахноидальномпрост

 

ранеопределяетсястве

 

 

11

2

2†

0

 

 

 

 

 

2

Диффузнаякровьстолщиной‡мм<1

 

 

7

3

0

0

 

 

 

 

32.Диффередиагнциальныйоз

 

 

1624

3

Локалсгустокили/ зтолщинаванный‡мм>1

 

 

 

24

1

 

23

23

 

 

 

 

 

 

4

Внутримозговыеиливнутрижелудочковыесверткиди

 

 

 

ф-

фузнымСАКилибезнего§

 

 

 

5

2

0

0

 

*измерепровпонаибольиядились

 

 

шимпродольнымилипоп

е-

речнымрасстояниямнаотпечатанныхтомограммахбез(пересчета

 

 

 

 

 

надейстолщинувительную),произведтечениедн5 нныхй

 

 

 

 

о-

слеСАКу47больных;толщникогдафальпревышаласа1

 

 

 

 

ммприналичиисгусткакровимежполушарнойщели

 

 

 

 

†вдействитможетбытьдаже0,.кльности.пациента1 обслед

 

 

 

 

 

о-

валипоздно,удругбылтолькопериферическийговазоспазм

 

 

 

 

‡толщинасгусткакровисубарахноидальныхпространствах

 

 

 

 

(межпщельостровковая, лушарнаяцистерна,охватывающая

 

 

 

и-

стерна)

 

 

 

 

 

 

 

 

§рефлю кскровижелудочкичастоуказываетнаобструкциюп

 

 

 

у-

тейциркулЦСЖсвязансвысокчастотойциивозникновения

 

 

 

 

ГЦФ

 

 

 

 

 

 

 

 

 

27Патогенез.4.3.

 

 

 

 

 

 

 

Плпонятен.Счихо, длявозникновенаетсяССнеобходимоя

 

 

 

 

высокоедавлениеизлившейсяартекровинаиальнойсосуды

 

 

 

 

ос-

нованиямозга.Редковстречаприпаренхилитсявнуматозном

 

 

 

т-

рижелудочковомкровоизлнапр( , АВМ) прилимерянии

 

 

 

 

 

н-

векситальномраспространенииСАК.

 

 

 

 

 

 

Патологическиеизменения,наблюдающиесявсосудистойстенке,

 

 

 

 

 

представленытабл. 27

 

-6.

 

 

 

 

Табл. 27 -6.Патологическиеизмененияприсосудистомспазме

 

 

 

 

Дни

Сосудистыйслой

 

Патологическиеизменения

 

 

1-8

Адвентиция

↑воспаклетокимфоцитовтельных(,

 

 

плазматтучныхскихи клетокисо динительнойткани

 

 

 

 

 

Медиа

Мышечнсморщиваниенекри зыэластических

 

 

 

волокон

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Интима Утолщениесотекомэндотвакуолизациейлия,

 

 

открытиемежэндплотныхсоединений117,118л альных

 

 

 

 

 

9-60

Интима Пролиферациягладкихмышклеток→чных

 

 

 

прогрессивутолщеинтимыиое

 

 

 

 

 

 

УлюдейСС

 

- хроничессостояние,приводящеекопредел нным

 

 

 

долгосрочнымизменениямморфововлеченныхсосудов.гии

 

 

 

 

Многпатогенезев ССнедоясизтаточно

 

 

 

 

-заотсутствияхор

о-

32.Диффередиагнциальныйоз

1625

шеймоделиуживотныху(людейненаблюдаетсяостройф,узы

 

 

большинстваживотных,наоборот,

- хроническойфазы).

 

{Патогенез ПредполагаемыемеханизмыразвитияСС: 1сокращение. гладкоймускулатурысреднслоястенкисосудагов результатедействия:

A.вазоконстрвеществ,находящихсякторныхзлившейся артекрови91иальнойсм.ниже()

B.вазоактивныхвеще,высвобождающихсятвЦСЖ92, 93

C.

нейронмеханичерезnerviыхмовнервысосудvasorum (

и-

стойстенке)

 

1.

повышенныйтонусвазоконстриктороввозможно( из

-зап о-

вышеннойчувствительностирезультатеденервац) и

 

2.потерясосудорасширяющеготонуса

3.временноеотносительноепреобладаниесо судосуживающей иннервациинадсосудорасширяющей94

4.

симпатическаягиперфункция:например,из

-заповреждения

гипоталамусаиз

-заповышенногоВЧД95

 

D. ухудшениевырабэндотелфакткимиорелаального

к-

сации:сосудэндограетелийисобязательнуюыйроль

ввазод и-

лятации,которуюобеспечиваютнекоторыефармакологические

 

агенты,высвобождаяспециальноерелаксирующеевеществоэ(

н-

дотелиальныйфактмиорелаксации)96

 

2пролиферативная. васкулопатия

 

3иммунореактивный. процесс

 

4воспалит. процессльный

 

5. механическиеявления:

 

 

A.удлинениеволоконпаутиннойоболочки

B.прямоесдавлениесгусткомкрови

C.аггрегациятромбоцитов91

Компкрови,участвующиенентыпатогенезевазоспазма:

1.оксигемоглобин

2.железо

3.норэпинефрин

4.

прост:напригландины

мер,т омбоксан -A2

5.

свободныерадикалы}

 

27Диагн.4.4вазоспазма. тика

 

 

32.Диффередиагнциальныйоз

1626

 

Диагностикатребуопрклиническихделенныхкритериев

 

иисключениядр.сост, отмогутянийвызыватьрыеотсроче

н-

ныйневрологическийдефицит,какпокабл. зано27

-7.

с.764.

См.также

Другиеспопределениясобысосудистогоспазма,

 

 

 

 

Табл. 27

-7Диагностика. сосудистогоспазм119

 

отсроначалоилисохраняющийсяенноеврологический

 

дефицит

 

 

начало4

-20суткипослеСАК

 

симптомасоответствуетвовлечартика риямнным

исключитедругухудшенияпр чины

o

гидроцефалия

o

отекмозга

o

припадки

o

гипонатремия

o

гипоксия

o

сепсис

дополниисследованиясм(.текст)льные

o

транскраниальнаядопплерография

o

исследованиямозговогокровотока

o

эмиссионнаяКТодинф тонамичны

o

церебральнаяангиография

27Лечение.4вазоспазма.5.

 

 

 

ПредложеномногоспособмозговоголеченияартериальногоСС.

 

 

Обшисписокреныйредлагаемыхаратовметсм. бздов

 

 

о-

реWilkins120,121Большинствопрепаратспособствуюткоторые.

 

 

хоразрешениюошему

ССнаэкспериментальныхмоделях,при

 

использованииулюдейнедействуют.

 

 

 

Предупреждениевазоспазма

 

 

 

ПредугиповолпослепомощьюиирежданемиииСАКе

 

 

 

проведенгидратацитерапиигемотрансфузийячастоннойпо

 

з-

воляетуменьшитьСС.Раннееклипирован

 

иеААнепредотвращ

а-

етразвитияССна(делеможетдаже↑ризск

 

-заманипуляцийна

 

сосу)Однако. пахслеперациилеченоблегчаетсяСС из,

 

 

-за

прямогоудалениясгусткаотсутрискаповторноготвиякровот

 

 

е-

ченияможно( безопасноиспользоватьгипердинамиче

скуютер

а-

32.Диффередиагнциальныйоз

1627

пию)см.обсуждение( раннихвмешразделеВыбортельстввр

е-

менихирургическоголеченияаневризм,.774).

 

Вариантылечениявазоспазма

1.прямаяфармакологическаядилаартерац й

A.релаксациягладкоймускулатуры:

1.

блокаторыкальциевыхканал

ов*:непротиводействуютра

з-

витиюваз,носпбладаютнейропрозмдействиемсм(. екторным

 

с.770)

 

 

 

2.

антогонистыэндотрецепторовлиальных†: ETA

-

антагонистыETA/B

-антагонисты122,123

 

B.симпатолитическиесредства

C.

внутриартериальноевведениепапав

на§124,125:кратк

о-

срочноедействиесм(.ниже)

 

 

 

D.

αICAM -1ингибитор†антитела(квнутриклеточнойадгезии

 

 

молекул):внастоящеевремянаходитсяIIIфазеклинического

 

 

исследеченияострогованияишемическогоинсульта

 

 

 

2.

пряммехартериальнническая

 

аядил:баллонтация

-

катетерангиопластика§см.(ая)иже

 

 

 

3.

непартериямаядилиспользованиетаци: льнаягиперд

 

 

и-

намическойтерапии*см.ниже( )

 

 

 

4.

хирургическоевмешательстводлярасширенияартерий:

 

 

цервсимпатэктомиякальная‡126

 

 

 

5.

удалениепотенциал

ьноспазмогенныхагентов

 

 

A.удалениесгусткакрови

1.

механическоеудалениевовремявмешательстванааневри

з-

ме127,128

 

 

2.

промываниеСАПтромболитическимипрепаратами†вовр

е-

мяоперацииилипосленееч резстернальныйкатетер129

-132

(должнобытьначат

овтечение48послеклипирования)илиэ

н-

долюмбально133Опринеп.аснок ипированнойностью

е-

вризме132

 

 

B. выведениеСЦЖ:повторныелюмбальныепункции,постоя

н-

ныйжелудочковыйдренажилип/цистернальныйдренаж134

 

6защ. ЦНСотишемическоготапораж

ения:

 

A.блокаторыкальциевыхканалов*см.(.770)

B. антагонистыNMDA (N

-метил-D-аспарат)

-рецепторов†

1.Selfotel:конкурентныйNMDA -антагокак(фенциклидинист

икетамин),подобноэтимвеществможетвызыватьгаллюцм

 

и-

нации,паранойю,делирийт.. (

еслитольконеназначаетсяв

а-

 

32.Диффередиагнциальныйоз

 

1628

мыхнизкихдоза)135Впоследнизбегают.времяегоиспольз

 

о-

ватьприострыхинсультахвсвязи↑кол

-воммозговыхсме

р-

тей136Небылопоказано. никакихпреимуществпритяжелойз

 

а-

крытойЧМТ137

 

 

2.

Eliprodil

 

 

3.

Cerestat

 

 

C.уничтоженсвободныхрадикалов† е

1.

Tirilazad mesylate (Freedox®): 21-аминостероид.Лучшие

с-

ходынаблюдаумужчин,получавшихмгись6/кг/день138же (

 

н-

щиныутилизируютпрепаратв3

-4рактивнееза,чеммужчины;

 

запланировисследованазначенженщиноиеем

 

нампо15

µг/кг/день)В.целом,препаратневыглядитстольобещающим,как

 

 

этоказалосьпервоначально

 

 

2.Nicaraven139

7улучшение. реологическихсвойствкровидля↑перфузииишем

и-

ческихзон(такжеоявляетсяконц гипердинамиччнойлью

е-

скойтерапии)* (

см..769)

 

включает:плазма,альбумин,низкомолекулярныедекстр

а-

ны‡,перфлуорокарбоны†,маннитолсм(..777)

оптимальгематокпоказателенеопределен, ыйри

≈30 -35%припониженнойвязкостисохраняетсядостаточная

 

 

транспортспособностьO2д ая(

ляпонижениягематокрита

с-

пользуетсягемодилюция,анефлеботомия)

 

 

8экстраи. наствтракраниобходз вазоспанымозльный

 

з-

ма‡140,141

 

 

*мет,которявляетдикаобщепринятойдлястандартного

 

с-

пользования

 

 

§мет,которпринятадикадляиспользовани

я,нонеявляюща

я-

сястандартнойилиприменяемойвовсцентрах

 

 

†экспериментальнаяилиисследометодика,возмоательская

 

ж-

нымприменениемвбудущем

 

 

‡методииспользования,от которойотказалисьиликотораяне

 

 

общепринята

 

 

Вазодилятацияпутемангиопласт

икииливнутриартериального

 

введенияпапаверина

 

 

Использангиосу,ваниеподвластикиовСС142,143,ргшихся

 

 

расширяется,ноиспользэтогметодаогранивцентрчено

 

а-

ми,гдеестьинтервенцинейроради.Возможныеслнныелоги

 

ж-

нения:оккразрывлюзия

артерии,смещеклипсанание

е-

 

32.Диффередиагнциальныйоз

 

1629

вризме144,145,расслоениестенки.М существитьжноангиопл

 

 

а-

ститолькорупныхм сосудовзговыхдистальные( арт рии

 

 

 

доступ)Клини. улучшениеынаблюдаетсяескоев60

 

-70%случ

а-

ев.

 

 

 

 

Вазодилатацияпутемвнутриартериального

веденияпапаверина

 

первыгляделаоначальноочем огоирассматривбещающе

 

 

а-

ласькаквмешательстдлябедняков« »,..провееоглиодить

 

 

 

ангиографисты,неинтервенционыенейроради.Однак, логи

 

 

 

сталоочевидно,чторезультатыэтпрйоченьцкраткодуры

 

 

вре-

ме,интакиесущественные,какприангиопластике.Хотя

 

 

 

внутриартериальноевведениепапавможетбытьповторенорина,

 

 

 

этребуетомногокракатетерар.Методерийнойсползации

 

 

ь-

зуютдляпредвасширениярительногососуда,чтобызатемвв

 

 

е-

стивнего

баллондляангилиопластидлярасширениямелких

 

 

сосу,недоступдляангиопластикив.В екоторыхслучаях

 

 

 

возможноусилениеСС146,появлениетромбоцитопении147,при

 

 

отсутстщательнтитрованиявиивозможноп говышение

 

 

 

ВЧД148.

 

 

 

 

Покдляангиопластзания

ики:

 

 

1.неэффективностьгипердинамтерапи ческой

2.отсутствиепр знсультанаКТков

3.клипированнаяразорвавшаясяаневризма

4.можетбытьвыполненасразупослеклипированияАА,если вазоспазмнаблюдалсяужедооперации

5.

спорные:бессимптомныйв

азоспазм,определяемыйна

о-

тивопствовремяо, лажнойегиопластикиспазмированных

 

 

ипсилатсосудов.Некоральнавторыпродилатзводятех

 

а-

циюнабессимптомнстороне,нодругие,ссылаясьнавозмой

 

 

ж-

носложненийть,предпочитаютнаблюдать

 

 

 

Лечение

 

 

 

КогдаупациентаразвиваютсяпризнакипредполагаемогоСС:

 

 

1диагностические. мерыпрежде( всегодляисключениядругих

 

 

причинневрологическогодефицита)

 

 

A. безконтрастнаяКT,чтобыисключитьГЦФ,отек,инфаркт

 

 

илиповторноекровот чение

 

 

 

B.

срочноэлектр

олиты,чтобыисключитьгипонатриемию71

 

C. общийанализкрови,чтобыоценитьреологиюкрови

 

с-

ключитьсепсис

 

 

 

D.газсоставкроисключитьвый,чтобыгипоксемию

32.Диффередиагнциальныйоз

1630

E. повторениеЦАГобычнонетребуется

 

 

F. есливозм:ТКДдляобнаружж ипоследующегония

кон-

тролязаразвитиемвазоспазма

 

 

2лечебные. мероприятия

 

 

A. установитемониторВЧД,еслипр дполагается,чтоВЧД

о-

вышено;длясниженияВЧДиспользуйтеманнилвыведениетол

 

 

ЦСЖдоназначениягипердитерапивнимание( ам:д ческой

 

и-

урезпосленазначения

маннипротиводействуетгиперволола

е-

мии;такжетребуетсяосторожностьприсниженииВЧДпри

 

е-

клипированнойаневризме,см..763)

 

 

B.подключитеO2,чтобыподдерживатьpO2ммрт.ст. > 70

C.режим:ПР,головаприподнята≈30º

D.

противоэмболическиекомпресс

ионныечулки

E.

артериальныйкатетердляконтроляАД

 

 

F.

катвлегочнуюартериюдляконтролядавлеголения

ч-

ныхкапиллярахсердечнвыбрвозможносаесли( )гокатетер(

 

 

центральнойвенедлямониЦВД,вслучаяхехоринга,когда

 

 

нельзяустановитькат

етервлегочнуюартерию)

 

G.дексаметазон(Decadron®):мгв/вкаждыеч6 6

H.контрольанализов:

1.газсоставкровый, Hb/Hctежедневнои

2.электролисывороосмоляльностьм чиыкаждые12ч

3.РГКежедневно

4.частыеЭКГ

I.

продолжайтеназнач

ениеблокаторовкальциевыхканалов

(см.ниже)

 

J.начнитегипердитерапиюсм(.нижеамическую)

Гипердинамическаятерапия

 

Иназываютогдаиндуцировар ериагипертнньнойлнией

 

"3-Г"терапиейсокращенно( :гипе, волемиятериальнаягипе

р-

тониягемод

илюция)149Положительный. эффект↑системного

 

АДзасчет↑ОЦКбылпродемонстрированнекоторыхсериях

 

наблю150,151,однакоприенийэтойметодикиенеможетне

 

уменьшморбидностьобщуюсмертность152Испол. зование

 

вызваннойгипертонииможетбыть

 

искованприналичиира оее

рвавшейнеклипированнойАА.ВслучаеямножественныхАА

 

рисккровотеченияизнервавшейсяаневризмыявляедостатося

ч-

нонизким,поэтому,еслиразорвавшаневризмабыклипяся

и-

ров,нарнаОЦКщиваниеможетбытьоправдано153Нач.

ало е-