Добавил:

ivanov666 Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.

Вуз:

Башкирский Государственный Аграрный Университет

Предмет:

[НЕСОРТИРОВАННОЕ]

Файл:

книги из ГПНТБ / Шахнович, А. Р. Математические методы в исследовании биологических систем регулирования

.pdf

Скачиваний:

Добавлен:

21.10.2023

Размер:

9.19 Mб

Скачать

☆

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 / 2011 12 13 14 15 16 17 18 19 20 > Следующая >>>

мк, м л / 100г/мпн.

! !

•

МК

•

і?о

•

: .

•

100 :

* <

• • • i

• • s

•

!•

•

i•

!î

•

-60

i t

•

I II II I IV V VI VI I V I I I I X X X I X I I X I I I X I V X V дни п/о

Рис. 18. Локальный мозговой кровоток у больных, оперированных по поводу артериальных, артериовенозных аневризм и опухолей головного мозга (Шахнович, Бежанов, Дубова и др., 1972)

По оси абсцисс — днипосле операции; а — по оси ординат — объемная скорость мозгово го кровотока в мл/100 г/мин; б — влияние дыхания углекислотой ( Ь %) на локальный мозгоговой кровоток у тех же больных, по оси ординат — процент изменения мозгового кро вотока по отношению к исходному уровню; в — саморегуляция мозгового кровотока у тех же больных, по оси ординат — показатель саморегуляции мозгового кровотока. (CK — отношение диапазона изменений системного артериального давления, в пределах которого мозговой кровоток оставался неизменным к исходному артериальному давле нию. Снижение артериального давления ПРОИЗВОДИЛОСЬ капельным введением арфонада

Метаболический ацидоз в ликворе усугубляется распадом травматизироваииой ткани и крови, излившейся в субарахноидальное пространство. Ацидоз значительно пролонгирует влияние на мозг повреждающих воздействий. Постепенное устранение ацидоза происходит под влиянием активизации целой системы защитных механизмов мозга.

Закономерная динамика осциллирующих реакций, возникаю щих после травматизации мозга, дает основание считать, что ран няя гиперемия (первая фаза), являясь защитной реакцией, на правленной на устранение ацидоза в межклеточной жидкости, ока зывается недостаточно эффективной в связи с наличием значитель ного количества лактата в ликворе. В этих условиях длительное

Рпс. 19. Локальный мозговой кровоток во время эпилептического припадка у больного

с тяжелой черепно-мозговой	травмой
1 — н а ч а л о д ы х а и и п в о д о р о д о м ;	2 — н а ч а л о гене
р а л и з о в а н н ы х с у д о р о г

воздействие ацидоза межклеточной жидкости на мозговые сосуды после первоначального их активного расширения приводит к нарастающему парезу гладких мышц сосудистой стенки. При этом

возрастает проницаемость

гематоэнцефалического

барьера,

по

вышается

онкотическое

и осмотическое давление,

в тканях,

раз

вивается

прогрессирующий

отек мозга.

Не удивительно поэтому, что на 2—3-й

день

после

нейрохи

рургической

операции

ликворное давление значительно

выше,

чем в предыдущие дни.

В нормальных физиологических условиях повышение ликвор-

ного давления не оказывает

влияния до определенного

критиче

ского уровня на мозговой

кровоток (Zwetnow, 1968). Вместе с тем

при парезе мозговых сосудов и нарушении саморегуляции

мозго

вого кровотока повышение

ликворного

давления

приводит к

уменьшению

кровотока.

Отек мозга и ишемия, возникающие

критической

фазе по

слеоперационной болезни, вновь приводят

к накапливанию

недо-

окисленных

продуктов

обмена в мозговой

ткани и к

нарастанию

ацидоза

в ликворе на 2—3-й день после

операции.

Дальнейшее течение заболевания и выход из критической фа

зы послеоперационного

периода зависят

от;активизации

целой

системы защитных реакций, направленных на устранение

отека,

ацидоза и ишемии мозга.

Ацидоз в ликворе может явиться одной из причин

нарущения

101

сознания (Fieschi, 1969). Кроме того, избыток Н + ионов в ликворе оказывает стимулирующее действие на дыхательный центр. Воз никающая при этом гипервентиляция приводит к артериальной гипокапнпи, которая уменьшает мозговой кровоток.

Таким образом, ацидоз мозговой ткани и ликвора приводит к усилению мозгового кровотока и вместе с тем является пусковым механизмом для возникновения целой серии реакций, которые ос лабляют мозговой кровоток.

Кроме того, мозговой кровоток зависит от сопутствующих ос ложнений — дыхательной недостаточности, гипертермии и т. д.

Судорожная активность приводит к усилению мозгового кро вотока (рис. 19).

Взаимодействие всех этих многочисленных влияний приводит к значительным колебаниям мозгового кровотока и его относитель


ной независимости от метаболизма и степени нарушения			сознания.
На	приведенной ниже схеме представлено	многообразие
причин,	которые могут усилить или ослабить мозговой		кровоток.

В патологии всегда приходится иметь дело со сложной ком бинацией этих многообразных причин н в каждом отдельном слу чае ' принимать решение о зависимости мозгового кровотока от того или иного воздействия.

При этом особую роль имеет выяспеиие характера влияния на мозговой кровоток стволовых механизмов.

Электростимуляция верхних отделов ствола мозга, приводя щая к возникновению реакции пробуждения и активации электро энцефалограммы, сопровождается также увеличением кровотока и потребления кислорода в полушариях головного мозга (Risberg, Ingvar, 1965; Meyer et al., 1969).

Существует мнение, что усиление мозгового кровотока при стимуляции ствола мозга происходит вторично и обусловлено усилением метаболизма мозговой ткани, накапливанием С 0 2 в межклеточной жидкости и сдвигом ее реакции в кислую сторону (Ingvar, Sodeberg, 1957). Однако быстрота измепеиий мозгового кровотока при стимуляции ствола может указывать на непосред ственную роль иннервационных механизмов мозговых сосудов.

Вероятнее всего, быстрое, но незначительное усиление мозго вого кровотока при стимуляции ствола обусловлено иейрогенными механизмами, а более позднее, но интенсивное усиление моз гового кровотока зависит от метаболических факторов (Meyer et al., 1969). При длительной стимуляции ствола мозга на фоне зна чительного усиления мозгового кровотока отмечаются нарушения его ауторегуляции (Meyer et al., 1971).

Повреждение мозгового ствола приводит к снижению как кро вотока, так и интенсивности обменных процессов в полушариях головного мозга. Снижение мозгового кровотока при поврежде ниях ствола мозга выражено более значительно, чем при обшир ных повреждениях полушарий головного мозга (Höedt, Rasmussen et Skinhoj, 1964; Shafey et al., 1968).

1Ü2

С s е м il

Повреждения молга н его кровоснабжение

Т р а в м а	К р о в о и з л и я н и е	К о м п р е с	Г и п о к	И р р и т а ц и я
		с и я	с и я

П о в р е ж д е н и е и			П о в ы ш е н и е ф у н к
П о в р е ж д е н и е и	А р т е р и а л ь	А ц и д о з м о з г о в о й	ц и о н а л ь н о й а к т и в
с д а в л и в а н и е	А р т е р и а л ь	А ц и д о з м о з г о в о й	ц и о н а л ь н о й а к т и в
с т в о л а м о з г а	н ы й с п а з м	т к а н и и лпквора	н о с т и Ц Н С ( с у д о
			р о ж н а я а к т и в н о с т ь ,
			д в и г а т е л ь н о е в о з
			б у ж д е н и е )

	П а д е н и е	С н и ж е н и е функ	П а р е з	м о з г о
Г и п е р	а р т е р и а л ь	ц и о н а л ь н о й ак	в ы х с о с у д о в ,
		т и в н о с т и Ц Н С
	н о г о д а в		в а з о с т а з ,
т е р м и я		( н а р у ш е н и е с о з -
	л е н и я		отек	м з г а
		п а п и н )

Н а р у ш е н и е	Н а р у ш е н и е цен - 1	И р р и т а ц и я	П о в ы ш е н и е
д ы х а н и я	т р а л ь н о й р е г у	д ы х а т е л ь н о г о	п о т р е б л е
	л я ц и и м о з г о в о г о	ц е н т р а и	н и я кис
	кровотока	г и п е р в е н т п -	л о р о д а
		л я ц и я

П о в ы ш е ние п о т

ре б л е н и я

ки с л о р о д а

А р т е р и а л ь н а я г и п о к с е м н я и г и п с р к а п п н я

Сн и ж е н и е

по т р е б л е н и я

ки с л о р о д а

А р т е р п -	П о в ы ш е -	,
	н и е в н у т -
а л ь п а я
	ричереп -	•
г и п о к а п -
	п о г о
і ш я
	д а в л е н и я

П п е в м о п л я
О с л а б л е н и е м о з	У с и л е н и е м о з г о
г о в о г о кровотока	в о г о кровотока

Вопрос о механизме изменений мозгового кровотока при по вреждениях ствола неясен. Оправданным является предположение о том, что мозговой кровоток снижается вторично в связи с умень шением стимулирующих влияний ретикулярной формации па метаболизм мозга (Ingvar et al., 1964, 1970).

Однако нужно учитывать и снижение реакции мозговых со судов на изменения р С 0 2 артериальной крови в мозговой ткани

103

при повреждениях ствола мозга (Fujishima et al., 1970). Для ре шения вопроса о функциональной роли центральных механизмов в регуляции мозгового кровотока необходимы дальнейшие ис следования.

Л И Т Е Р А Т У Р А

Арутюнов А. И., Коновалов А. Л., Чиковани О. К. Исследование регионар

ного мозгового кровотока методом интраартериалыіого введения Х е 1 3 3 у больных с артериальными аневризмами. — Вопр. иеіір., 1970, 5, 3 - 9 .

Арутюнов	А. Л.,		Шахнович	А. Р.,	Дадиани		Л.	Л., Салалыкин		В. И.,	Фе
доров С. Н. Ауторегуляцня мозгового кровотока и ее нарушение в ней
рохирургической клинике.— Вопр. неіір., 1972, 1, 3—9.
Бехтерева	Л. Л.	Нейрофизиологические				аспекты		психической		деятельности
человека. М.,			«Наука»,	1971.	:
Блинков	С. M.,	Глезер С. Д. Мозг человека в цифрах и таблицах. М., «Ме
дицина», 1964.
Блинова	А. М.,	Маршак M. Е. О соотношении						нервных	н	гуморальных
механизмов			регуляции	мозгового		кровообращения. — В кн.					«Фи
зиологические			механизмы		регуляции		мозгового		кровообращения».
1963.

Гречин	В. Б. В кн. «Глубокие структуры головного мозга человека в норме
и'	патологии». М., «Наука», 1966.

Коновалов А. Л. Хирургическое лечение артериальных аневризм головного

мозга.

Канд.

д и с с

M.,

1970.

Лурия

А.

Р. Высшие корковые функции человека. Изд-во МГУ, 1962.

Маршак

А.

Е.,

Ардашникова

Л. И.,

Аронова

Г. Л.,

Блинова

А.

М.,

Балл

М. Влияние углекислоты на кровоснабжение

различных

органов.—

кн. «О регуляции

дыхания,

кровообращения

и газообмена».

Изд-во

АМН

СССР,

1948.

Мчедлишвили

Г. И. Функция сосудистых механизмов головного мозга. М.,

«Наука», 1968.

Мчедлишвили

Г. И., Николаишвили

Л. С. Холинэргический

механизм

ауто-

регуляторной вазодплятации в мозгу.— В кн. «Механизмы иейрогумо-

ральной

регуляции

вегетативных

функций». Под ред. Г. П. Конради.

М.,

«Наука»,

1970.

Филатов

Ю. М.,

Шахнович А.

Р.,

Бежанов

В.

Т., Дадиани

Л. Л.,

Салалы

кин

В. Л.,

Шарма

Д. К. Длительный контроль локального кровотока и

метаболизма мозга после операции по поводу артериовенозных анев

ризм.— Вопр. нейр., 1971, 3.

Филимонов

Л. Л. Локализация функций в коре большого мозга.— Ж. невро-

патол. и психиатр., 1940, 9, 1—2, 14.

Чиковани

О. К.

Исследование

регионарного

мозгового

кровотока

методом

интраартерпального

введения Х е 1 3 3

больных

аневризмами

сосудов

головного мозга. Канд. дисс. М., 1970.

Шахнович

А.

Р.,

Бежанов

В.

Т.,

Милованова

Л. С. Полярография по

водо

роду в исследовании локального мозгового кровотока человека при

функциональных нагрузках.— Вопр. нейр., 1970, 6, 18—25.

Шахнович

А.

Р.,

Бежанов

В. Г., Дубова

С. Б.,

Максакова

О. А.,

Миловано

ва

Л.

С,

Полонская

M. Е.,

Разумовский

А. Е.,

Салалыкин

В. Л.,

Се

менов

П. Г.

Соколова

A.A.

Кровоснабжение и функциональная

акттга-

ность

мозга

ири

нейрохирургической

патологии.

В кв.: I

Всесоюзной

съезд

нейрохирургов, 1971 г., 5. М., 1972.

Aucland

К. Hydrogen polarography in measurement of local blood flow.—

Acta

neruol. scand., 19G5, Suppl. K . 14, 42—45.

Baldy-Moulinier

M., Frerebeau

P. Blood flow of the cerebral cortex in intrac

ranial

hypertension.— Scand. J . Clin, and Lab. Invest., 1968,

Suppl. 102

V i G .

104

Betz E. The significance of cortical extracellular pH for the regulation of blood
flow in the cerebral cortex	In. Progress in brain research, v. 30. cerebral
circulation. W. Luyendijk	(Ed.). Amsterdam — N. Y . , 1968.

Capon A. Variation of cerebral blood flow in response to rapid increase or de crease of arterial pressure. In «Pharmacologie der Socalen Gehirndurchblu

tung»

ed. Betr.

Munich, 1969.

Chorobski

I.,

Penfield

W. Cerebrail

vasodilatator nerves

and their pathways

from

the medulla

oblongata.—

Arch. Neurol. Psychiatr., 1932, 28.

Cooper

R.,

Crow

H. I.,

Wärter

W. G., Winter

A. L. Variations of occipital

blood

flow,

oxygen availability and the E E G during reading and flicker

man.—

E E G

and Clin.

Neurophysiol.,

1965, 19.

Ekstrom-Jodal

В.,

Haggendal

E., Nilsson

N.,

Norback B. Changes of the

transmural pressure — the probable stimulus to cerebral blood flow autore-

gulation.—

In «Cerebral blood

flow». Brock et al. (Eds). Berlin — N. Y . ,

1969,

89—93.

Falck В.,

Nielsen

К.,

Owman

С. Adrenergic innervation of the pial circulati

on.— Scand.

J . Clin, and Lab. Invest.,

1968, suppl. 102, V I : B .

Fieschi

С., Agnoli

A.,

Battistini

N.,

Nardini

M., Prencipe

M. Cerebral vaso

motor control and CSF pH in metabolic and respiratory coma.— In «Cereb

ral

blood flow». Brock et al. (Eds).

Berlin — N. Y . , 1969.

Finnerty

F.,

Witkin

L . , Fazekas

I. Cerebral haemodynamics during ischaemia

induced

acute

hypotension.— J . Clin.

Invest., 1954, 33.

Fog M. The relationship between the blood pressure and the ionic regulation of

the

pial arteries.— J . Neurol.

Psychiatr., 1938,

Forbes

H. S. Physiologic

regulation

of the cerebral circulation. Arch. Neurol.

Psychiatr.,

1940,

43, 4.

Frazer

R. A., Stein B. M.,Rool

J. L . Adrenergic blockade of hypocapnic cereb

ral

arterial

constriction.—

Stroke,

1971, 2, 3.

Fujishima

M-, Scheinberg

P.,

Reinmuth

О. M. Effects

of experimental occlu

sion of the basilcor artery by magnetic localization of iron fillings on cereb

ral

blood flow and metabolism and cerebrovascular responses to C 0 2 in the

dog.— Neurology,

1970, 20, 9.

Gotoh

F.,

Tazaki

Y.,

Meyer

I. S. Tranport of gases through brain and their

extrâvascular vasomotor

action.—

Exper. Neurol., 1961, 4.

Grote

I. The influece of oxygen affinity

of blood and cerebral blood flow on

cerebral oxygen supply.—

In «Cerebral blood flow». Brock (Ed.), Berlin —

N. Y . , 1969.

Häggendal

E. Blood flow autoregulation

of the cerebral grey matter with com

ments

to its mechanisms.— Acta Neurol, scand., 1965, Suppl. 14.

Haggendal

E. Elimination of autoregulation

during arterial and cerebral hy

poxia.— Scand. J . Clin. Lab. Invest.,

1968, Suppl. 102, V : D.

Harper

A. The inter-relationship between p C 0 2 and blood pressure in the regu

lation of blood flow through the cerebral cortex.— Acta neurol. scand.,

1965,

Suppl. 14.

Harper

A. M., Glass H. I. Effect of alterations in the arterial carbon dioxide

tension on the blood flow

through the cerebral cortex at normal and low

arterial blood pressures.— J . Neurol., Neurosurg.,

Psychiatr., 1965, 28, 5.

Harper

A. M. Autoregulation

of cerebral blood flow: influence of the arterial

blood pressure on the blood flow through the cerebral cortex.— J . Neurol.,

Neurosurg.,

Psychiatr.,

1966,

29,

Harper

A. M., Deshmukh

V. D.,

Rowan

J. O., Jennett

W. B. Studies on pos

sible

neurogenic influences

on the cerebral circulation.— In: «Brain and

blood

flow». R. W. Ross

Russell

(Ed.). London, Pitman, 1971.

Himwich

H. E.,

Himwich

W. A. Anoxia and cerebral metabolism. Internat. J .

Neurol., 1962, 3.

Höedt-Rasmussen

K., SkinJwj

E. Transneural depression of the cerebral hemisp-.

heric

metabolism

in man.— Acta

neurol. scand., 1964, 40.

Ingvar

D. H., Soderberg

U. Cortical blood flow related to E E G patterns evoked

stimulation of the brain stem.— Acta physiol. scand., 1957, 42.

Ingvar D. H., Häggendal E., Nilsson N. J., Sourander P., Wickbom I-, Las-

105

sen

N. A.

Cerebral circulation and metabolism in a comatose patient, stu

died with

a new

method.— Arch. Neurol., 1964, 11.

during mental

Ingvar

D.,

Risberg

Y. Increase of regional

cerebral blood How

effort in normals and in patients with focal brain disorders.—

Expor. Brain.

Res.,

1967, 3.

Ingvar

D. It.,

S ourander

Destruction of-the reticular core and brain stem.

A patho-anatomical follow-up

of a case of coma of three years' duration.—

Arch.

Neurol.,

1970,

23.

of the brain in vivo. In: «Metabolism of tho

Kety

S. S. The general metabolism

nervous System». London, Pergamon Press, 1957.

Kety

S. S.,

Schmidt

C. F. The effects of active

and passive hyperventilation

on cerebral blood

flow,

cerebral oxygen consumption, cardiac output ann

blood

pressure

of normal young

men.— J . Clin.

Invest.,

1946,

25.

Kety

S. S.,

Schmidt

C. F.

The effects of altered arterial tensions of

carbon

dioxide and oxygen on cerebral blood flow and cerebral oxygen consumption

normal

young

men.— J . Clin. Invest., 1948, 27.

Kogure

K.,

Scheinberg

P.,

Fujishima

M.,

Busto

В.,

Beinmuth

О. M.

Effects

of hypoxia on cerebral autoregulation.— Amer. J . Physiol., 1970, 219, 5. Koutoss H. A. Mechanism of action of CO., on pial vessels.— Rainminerva me-

dica, 1971, 13, N 5.

L'ambertsen C. /., Rough В. H., Cooper D. Y., Emmel G. L., Loeschcke II. H.,

Schmidt

C. F. Oxygen toxidity. Effectsin man of oxygen inhalation at 1

and 3.5

atmospheres

upon blood gas

transport,

cerebral

circulation

and

cerebral metabolism.— J . Appl. Physiol., 1953, 5.

Langjitt

W.,

Weinstein

J.D.,

Sklar

F. H.,

Saren

H.A.,

Kassell

Contribution

experimental

brain

swelling.—

John Hopkins Med. J . ,

1968,

122.

Lassen

N. A.

Brain

extracellular

pH: the main factor controlling cerebral

blood

flow.—Scand.

J . Clin.

Lab. Invest.,

1968,

22.

Lowe B. F.,

Gilbce

D. D. Demonstration of alpha and beta adrenergic receptors

canine cerebral vasculature.— Stroke, 1971,

Mangold

R.,

Sokoloff

L.,

Conner

E. L.,

Kleinermann

J.,

Therman

G.,

Kety S.S. Effects of sleep and lack of sleep on cerebral circulation and metabolism of normal young men.— J . Clin. Invest., 1955, 34.

Meyer J. C, Nomura F., Sakamoto K., Kondo A. Effect of stimulation of the brain-stem reticular formation on cerebral blood flow and oxygen consump

tion.—

E E G

and

Clin. Neurophysiol., 1969,

26.

Meyer

G. S.,

Teraura

T., Sakamoto K., Kondo A.

Central neurogenic control

cerebral blood

flow.— Neurology,

1971, 21,

1932, 27.

Penfield

W. Intracerebral vascular nerves. Arch. Neurol. Psychiat.,

Plum F., Posner

J. В., Trox В. Cerebral metabolic

and circulatory

responses

induced convulsions in animals.— Arch.

Neurol.,

1968,

18.

Beivich

M.,

Marshall

W. J.

S., Kassell

N. Loss of autoregulation

produced by

cerebral

trauma.— In

«Cerebral

blood

flow.

Clinical

and

experimental

results. M. Brock et al. (Eds). Berlin — Heidelberg — N. Y . , 1969. Risberg J., Ingvar D. H. Influence of mental activity upon regional cerebral


blood		flow	in man.— E E G			and Clin. Neurophysiol., 1967,		19.
Bosomoff	H. L . ,		Holaday		D.A.	Cerebral blood flow	and cerebral oxygon con
sumption during hypothermia.— Amer. J . Physiol., 1954,								179.
Boy C. S.,		Sherrington		C. S. The regulation of the blood supply of the brain.—
J . Physiol., 1890, 11, 85.
Scheinberg		P. The pharmacology of brain blood flow. In «Cerebrovascular disea-
se».	Assoc.		Res.	Nerv. Mental. Diseases, 1966,			41.
Schneider	M. Critical blood pressure in the cerebral circulation. In: Selective
vulnerability of the brain in hypoxaemia. J . P. Schade and W. H . McHene-
may.		(Eds). Oxford, Blackwell, 1963.
Severinghaus		J.	W. Role		of cerebrospinal fluid pH in normalization of cereb

ral blood flow in chronic hypocapnia.— Acta neurol scand., 1965, 41.

Shafey S., Scheinblum A., Scheinberg P., Beinmuth О. M. The ventral penti- ne syndrome.— Trans. Amer. Neurol. Assoc., 1968, 93.

1U6

S ymon L . Regional vascular reactivity in the middle cerebral arterial distribu tion.— J . Neurosurg., 1970, 33.

Wahl M., Deetien P., Thurau К., Ingvar D. П., Lassen N. A. Micropuncture evaluation of the importance of perivascular pH lor the arteriolar diameter

oi the brain surface.— Pflügers Archeges.					Physiol., 1970, 316.
Waltz A. G., Yamaguchi		T.,	Regit	F. Cerebral	vascular reactivity after sym
pathetic denervation.— In «Brain and blood						flow». R. W. Ross Russell
(Ed.). London, Pitman, 1971.
Wolff H. G. The cerebral circulation.— Physiol.						Rev., 1936, 16.
Yordanov	B. I., Viahov	V. Effects of some alpha and beta adrenergic blocking
agents on cerebral blood supply.— In «Brain and Blood Flow». R. W. Ross
Russell (Ed.). London,			Pitman, 1971.
Zwetnow	N. N. Effects	of increased cerebrospinal fluid pressure on the blood
flow and the energy metabolism of the brain. An experimental study. The
sis.	Lund, 1970.— Acta physiol. scand., 1970, Suppl. 339.
Zwetnow	N., Kjallquist	A.,	Siesjo	В. K. Cerebral		blood flow during intracra
nial hypertension related to tissue hypoxia and to acidesis in cerebral extra
cellular fluids. In Progress in brain, research,						v. 30. Cerebral Circulation.
Amsterdam, Elsevier, 1968.

Глава II 7 4 ВЕГЕТАТИВНЫЕ ФУНКЦИИ

Рассматривая систему регуляции кровообращения, мы имели возможность убедиться в том, что основную роль в этой регуля ции имеют химические и механические воздействия непосредствен но на гладкие мышцы артериол (изменение внутрисосудистого давления).

Однако нет никаких сомнений в том, что нервная система так же регулирует просвет кровеносных сосудов. Нервные волокна, которые иннервируют гладкие мышцы сосудов, относятся к ве гетативной нервной системе, которая выполняет основную роль в регуляции функций внутренних органов и в поддержании по стоянства внутренней среды, что осуществляется рядом гемеостатических механизмов. Объектом иннервации вегетативных воло кон являются гладкие мышцы сосудов, внутренних органов и не которых рецепторов. Вегетативная нервная система регулирует также секреторную активность железистой ткани и обменные про цессы в тканях.

Вегетативная система состоит из двух отделов — симпатиче ского и парасимпатического.

Симпатические нервные волокна берут начало в ганглиях, рас положенных вдоль позвоночника. Клетки этих ганглиев контакти руют с аксонами вегетативных нейронов, расположенных в боко вых рогах спинного мозга (ядра Кларка).

107

Центры парасимпатической системы лежат в стволе головного мозга и крестцовой части спинного мозга. Парасимпатические ганглии расположены в непосредственной близости от иннервируемьтх ими органов.

Принято считать, что между симпатическими и парасимпати ческими волокнами имеются реципрокиые отношения. Однако не которые кровеносные сосуды имеют только симпатическую иннер вацию. Усиление импульсацші, идущей по симпатическим волок нам, приводит к сужению сосудов, а прекращение этой импульсации — к расширению сосудов.

Отсутствие реципрокных отношений между симпатической и парасимпатической иииервациями проявляется также в деятель ности некоторых желез. Секреторная активность слюнных желез повышается при возбуждении обоих отделов вегетативной иннер вации, однако выделяемая при этом слюна оказывается различной.

Постганглионарные симпатические волокна распространяются значительно более диффузно, чем парасимпатические. Отсюда и значительное различие в характере их действия. Симпатические эффекты генерализованы и диффузны, что соответствует особен ностям распространения симпатических волокон.

Генерализованный характер симпатических эффектов зависит также от того, что во время этих эффектов мозговое вещество над почечников выделяет в кровь адреналин и норадреналин, которые представляют собой ^симпатические -медиаторы.

Парасимпатические эффекты значительно более локализованы, что также определяется особенностями более ограниченного рас пространения парасимпатических волокон.

По образному определению Кэипона, симпатический отдел можно рассматривать как педаль, меняющую силу звучания всех струн, а парасимпатический отдел — как отдельные клавиши.

	Такая своеобразная взаимозависимость между симпатическим
и	парасимпатическим	отделами \| вегетативной		'нервной 'системы
проявляется особенно		отчетливо при	изучении иннервации
зрачка.
	Десимпатизация зрачка приводит к ослаблению как зрачко-
восуживающих, так зрачковорасширительных				рефлексов (рис.
20,	21).
	Вегетативные волокна иннервируют гладкие мышцы не толь
ко зрачка, но также кровеносных сосудов,			желудочно-кишечного

моче-полового тракта, а также регулируют секрецию различных желез.

Помимо прямой иннервации гладкие мышечные волокна могут активироваться опосредованно через протоплазматические мости ки, соединяющие мышечные волокна, путем электрической пере дачи токов действия от одного мышечного волокна к другому, ме ханическим раздражением, связанным с сокращением соседнего волокна, распространением химического медиатора от одного во локна к другому.

108

Рис. 20. Зрачковый рефлекс па звук у копшн с синдро мом Клода Бернара-Горне- ра — справа (А. Шахиович, В. Шахиович, 1964)

З в у к о в о й р а з д р а ж и т е л ь в к л ю ч а е т с я о д н о в р е м е н н о с к и н о а п

п а р а т о м , и,	т а к и м о б р а з о м , его
в к л ю ч е н и е	соответствует н а ч а

л у з а п и с и . А б с ц и с с а — в р е м я

в с е к у н д а х ; о р д и н а т а —	диамет
ры з р а ч к о в в м и л л и м е т р а х ; I - * -
р е а к ц и л н о р м а л ь н о г о	л е в о г о
зрачка; 2 — р е а к ц и я	деснмпа -

т и з и р о в а н н о г о п р а в о г о з р а ч к а . П р и действии з в у к а р а с ш и р я ю т с я з р а ч к и — н о р м а л ь н ы й с н е с к о л ь к о б о л ь ш е й а м п л и т у д о й , чем д е с и м п а т и з и р о в а н н ы й

Рис. 21. Зрачковый рефлекс на свет у кошки с синдро мом Клода Бернара-Горне- ра — справа (А. Шахиович, В. Шахнович, 1964)

1 — р е а к ц и я	л е в о г о	'зрачка;
г — р е а к ц и я п р а в о г о		з р а ч к а

Каждая из гладких мышечных клеток может стать водителем ритма — возникающие в ней ритмические серии потенциалов дей ствия распространяются на другие клетки, вызывая их возбуж дение.

Растяжение гладкой мышцы ведет к деполяризации клеточной мембраны, от степени которой зависят частота возникновения потенциалов действия и напряжение мышцы. Потенциал покоя гладкой мышечной клетки зависит от концентрации ионов Na+ .

Вместе с тем потенциал действия зависит не только от Na+ , но и Са + + . Медиатором парасимпатических волокон является ацетилхолин, который выделяется в окончаниях аксонов. В крови имеется фермент — холинэстераза, который гидролизует ацетилхолин. Вместе с тем эзерин тормозит действие холинэстеразы.

Медиатором симпатических волокон служит норадреналин — это же вещество выделяется мозговым слоем надпочечников при различных стрессовых состояниях.

Медиаторы вегетативной нервной системы могут оказывать непосредственное действие на гладкую мышечную клетку. Ацетилхолин стимулирует клетку, деполяризует ее, увеличивая напря жение мышцы и частоту потенциалов действия. В то же время ад реналин гиперполяризует гладкую мышечную клетку. Сегментар ные отделы вегетативной нервной системы регулируются надсегментарными механизмами, среди которых особое значение имеет гипоталямус, который в свою очередь интимно связан с гипофи зом — одной из наиболее важных желез внутренней секреции, регулирующей работу других эндокринных желез.

109

<<< < Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 9 1011 / 2011 12 13 14 15 16 17 18 19 20 > Следующая >>>

Соседние файлы в папке книги из ГПНТБ