- •11.1. Эпидемиология
- •11.2. Механизмы образования
- •11.3. Патоморфология
- •11.4. Клиника
- •11.5. Формы течения
- •11.5.1. Острые субдуральные гематомы
- •11.6. Диагностика
- •11.7. Хирургическое лечение
- •11.8. Консервативное лечение
- •11.9. Прогноз и исходы
- •11.10. Субдуральные гигромы
- •11.10.1. Механизмы образования
- •11.10.2. Клиника
- •11.10.3. Диагностика
- •11.10.4. Лечение
11.4. Клиника
Клиническое проявление субдуральных гематом чрезвычайно вариабельно. Наряду с их величиной,
303
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
источником кровотечения, темпом образования, особенностями локализации, распространения и другими факторами, это обусловлено более частыми, чем при эпидуральных гематомах, тяжелыми сопутствующими повреждениями головного мозга, которые (в связи с механизмом противоудара) нередко являются двусторонними |20].
Продолжительность светлого промежутка (развернутого или стертого) при СДГ колеблется в очень широких пределах — от нескольких часов (иногда даже минут) при остром их развитии до нескольких дней при подостром, а при хроническом течении может достигать нескольких недель, месяцев и даже лет [7].
При сопутствующих ушибах головного мозга светлый промежуток часто отсутствует. Таким образом, в клинике субдуральных гематом может не устанавливаться характерная трехфазность расстройств сознания — первичная потеря сознания после травмы, его восстановление на какой-то период и последующее повторное выключение сознания.
При субдуральных гематомах ярче, чем при эпидуральных, бывает выражена волнообразность и постепенность в изменении состояния сознания. Однако иногда больные внезапно впадают в коматозное состояние, как и при эпидуральных гематомах.
В отличие от эпидуральных гематом, при которых нарушения сознания протекают почти исключительно по стволовому типу, при субдуральных гематомах, особенно при подострых и хронических, кроме того, нередко отмечается дезинтеграция сознания по корковому типу с развитием аментив-ных, онейроидных, делириоподобных состояний, нарушений памяти с чертами корсаковского синдрома, а также «лобной психики» со снижением критики к своему состоянию, аспонтанностью, эйфорией, нелепым поведением, нарушением контроля над функциями тазовых органов.
В клинической картине СДГ часто наблюдается психомоторное возбуждение. При субдуральных гематомах несколько чаще, чем при эпидуральных, встречаются эпилептические припадки. Преобладают генерализованные судорожные пароксизмы.
Головная боль у доступных контакту больных с СДГ -- почти постоянный симптом. Наряду с це-фальгией, имеющей оболочечный оттенок (иррадиация боли в глазные яблоки, затылок, болезненность при движениях глаз, светобоязнь и т.д.) и объективируемой локальной болезненностью при перкуссии черепа, при субдуральных гематомах гораздо чаще, чем при эпидуральных, встречаются и диффузные гипертензионные головные боли, сопровождающиеся ощущением распирания головы. Периоду усиле-
ния головных болей при СДГ нередко сопутствует рвота.
Примерно в половине наблюдений при СДГ регистрируется брадикардия. При субдуральных гематомах, в отличие от эпидуральных, застойные явления на глазном дне являются более частым компонентом компрессионного синдрома. У больных с хроническими гематомами могут встречаться и осложненные застойные соски с резким снижением остроты зрения и элементами атрофии соска зрительного нерва.
Необходимо отметить, что в связи с тяжелыми сопутствующими ушибами головного мозга субду-ральные гематомы, прежде всего острые, нередко сопровождаются стволовыми нарушениями в виде расстройств дыхания, артериальной гипертонии или гипотонии, ранней гипертермии, диффузных изменений мышечного тонуса и рефлекторной сферы.
Для субдуральных гематом, в отличие от эпидуральных, более характерно преобладание общемозговой симптоматики над сравнительно распространенной очаговой. Однако сопутствующие ушибы, а также явления дислокации порой обусловливают наличие в клинической картине заболевания сложных соотношений различных групп симптомов.
Среди очаговых признаков при СДГ наиболее важная роль принадлежит одностороннему мидриа-зу со снижением или утратой реакции зрачка на свет.
По данным Л.Б. Лихтермана и Л .X. Хитрина [20], мидриаз, гомолатсральный субдуралъной гематоме, встретился в половине наблюдений (а при острых СДГ — в 2/3 случаев), что значительно превышает число аналогичных находок при эпидуральных гематомах. Расширение зрачка на противоположной гематоме стороне отмечалось в единичных случаях и было обусловлено ушибом противоположного полушария или ущемлением противоположной гематоме ножки мозга в отверстии мозжечкового намета [20]. При острых СДГ преобладало предельное расширение гомолатерального зрачка с утратой реакции сто на свет. При подострых и хронических субдуральных гематомах мидриаз чаще был умеренным и динамичным, без выпадения фотореакций.
Нередко изменение диаметра зрачка сопровождается птозом верхнего века на той же стороне, а также ограничением подвижности глазного яблока, что может указывать на краниобазальный корешковый генез глазодвигательной патологии при субдуральной гематоме.
Пирамидный гемисиндром при острых СДГ, в отличие от эпидуральных гематом, по своей диагностической значимости уступает мидриазу. При подострых и хронических СДГ латсрализационная роль пирамидной симптоматики возрастает. Если пирамидный
304
Субдуральные гематомы
гемисиндром достигает степени глубокого пареза иди паралича, то чаще это обусловлено сопутствующим ушибом головного мозга. Когда СДГ выступают в «чистом виде», пирамидный гемисиндром обычно характеризуется анизорефлексией, небольшим повышением тонуса и умеренным снижением силы в контрлатеральных гематоме конечностях. При этом, в отличие от эпидуральных гематом, не отмечается избирательного поражения руки. Недостаточносчть VII нерва при СДГ обычно имеет мимический оттенок.
При субдуральных гематомах пирамидный гемисиндром чаще, чем при эпидуральных, оказывается гомолатсральным или двусторонним вследствие сопутствующего ушиба или дислокации мозга. Дифференциации причины помогает быстрое значительное уменьшение дислокационного гемипареза при регрессе ущемления ствола и сравительная стабильность гемисиндрома вследствие ушиба мозга. Следует также помнить, что билатеральность пирамидной и другой очаговой симптоматики не так уж редко может обусловливаться двуполушарным расположением субдуралъных гематом.
При СДГ симптомы раздражения в виде фокальных судорог, как правило, проявляются на противоположной гематоме стороне тела.
В клинической картине субдуральных гематом при их локализации над доминантным полушарием нередко выявляются речевые нарушения, преимущественно в виде элементов сенсорной и ам-нестической афазии, реже моторной.
Расстройства чувствительности по своей частоте значительно уступают пирамидным симптомам, но все же при субдуральных гематомах они встречаются чаще, чем при эпидуральных, характеризуясь не только гипальгезией, но и нарушениями эпикритических видов чувствительности.
Удельный вес экстрапирамидной симптоматики при СДГ, особенно хронических, сравнительно велик. Обнаруживаются пластические изменения мышечного тонуса, общая скованность и замедленность движений, рефлексы орального автоматизма и хватательный.