7.10.3. Дренирование вентрикулярного ликвора

Одним из наиболее простых и эффективных спо­собов снижения ВЧД является дренирование лик-вора через катетер, установленный в боковом же­лудочке мозга. Выведение даже небольших количеств ликвора дает значительное снижение ВЧД и повы­шение ЦПД. Помимо этого, мониторинг ВЧД с ис­пользованием вентрикулярного катетера считается наиболее точным. Отмечено, что исходы в группе больных с контролем ВЧД с помощью вентрику­лярного катетера были существенно лучше, неже­ли при использовании других средств контроля ВЧГ [198].

Следут помнить, что при повышении АД в от­вет на подъем ВЧД (реакция Кушинга), быстрое выведение ликвора может привести к внезапному снижению АД и ЦПД. Предупредить это следствие ликворной разгрузки возможно, контролируя ОЦК больного. Избыточное выведение ликвора может также привести к спадению желудочков и утрате возможности контроля ВЧД, в том числе из-за смещения вентрикулярного конца катетера.

7.10.4. Гипервентиляция

Применение гипервентиляции в остром периоде ЧМТ для борьбы с внутричерепной гипертензией

насчитывает более чем 20 летнюю историю [60, 85, 216, 245]. Гипервентиляция позволяет уменьшать ацидоз в ткани мозга и ликворе [103], восстанав­ливать ауторегуляциго мозгового кровообращения [97], уменьшать гиперемию мозга [307], увеличи­вать общее потребление мозгом кислорода [98] и нормализовать утилизацию глюкозы [94]. Даже при тяжелой ЧМТ, в условиях нарушенной ауторегу-ляции мозгового кровообращения, реакция цере­бральных сосудов на СО₂, как правило, сохраня­ется, хотя и может быть менее выраженной [106, 273]. Быстрота снижения ВЧД при гипервентиляции сопоставима с дренированием вентрикулярного лик­вора. Уже через 15 секунд после начала гипервенти­ляции наблюдается снижение ВЧД с максимальным эффектом через 30 минут [386]. Именно поэтому гипервентиляция широко использовалась при ИТ тяжелой ЧМТ до тех пор, пока не были доказаны отрицательные стороны данного метода агрессив­ной терапии.

Известно, что снижение ВЧД при проведении гипервентиляции является следствием сужения це­ребральных сосудов и как результат уменьшения моз­гового кровотока [207]. Именно это и обуславливает отрицательные последствия пролонгированного при­менения гипервентиляции [261].

Многочисленными исследованиями последних лет убедительно показано существенное снижение моз­гового кровотока (на 50% и более) в первые дни после ЧМТ [84, 179, 205, 212, 260, 301, 329]. Сниже­ние объемного мозгового кровотока ниже нормы уже через 6 часов после ЧМТ наблюдается у половины больных с тяжелой ЧМТ, а у трети из них он падает ниже границы развития инфаркта мозга [304]. В по­добных условиях гипервеитиляция значительно по­вышает риск развития вторичного ишемического повреждения мозга [305]. Особенно опасным оказа­лось применение гипервентиляции в течение первых 24 часов после травмы [84]. Гипервентиляция значи­тельно увеличивает вероятность формирования ише-мических очагов, особенно у больных с вазоспазмом при массивных травматических субарахноидальных кровоизлияниях [83, 367, 385]. Это подтверждается и многочисленными гистологическими исследованиями погибших вследствие тяжелой ЧМТ [84, 154]. Проспек­тивные рандомизированные исследования показали, что у больных, у которых не применяли профилак­тическую гипервентиляцию — исходы были лучше [261].

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:

Следует избегать применения пролонгированной гипервентиляционной терапии (РаСО₂ 25ммрт. ст.

186

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

или меньше) при отсутствии повышения внутриче­репного давления после тяжелой черепно-мозговой травмы.

Следует избегать использования профилактической гипервентиляционной (РаСО₂ <35 мм рт. ст.) тера­пии в течение первых 24 часов после тяжелой черепно-мозговой травмы, поскольку это может ухудшить церебральную перфузию в то время, когда мозговое кровообращение снижено.

Гипервентиляционная терапия может быть необ­ходимой на коротком отрезке времени, когда отмеча­ется острое ухудшение неврологического статуса, или на более длительный срок, если имеется устойчивая внутричерепная гипертензия в условиях проведения седативной, миорелаксирующей терапии, дренирова­ния вентрикулярного ликвора и применения осмоти­ческих диуретиков.

Условием проведения такой терапии является мо­ниторинг насыщения кислородом крови в яремной вене [311, 373), артерио-венозной (яремной) разницы со­держания кислорода (AVDOJ [310], церебральной ок-симетрии и мозгового кровообращения, что может помочь в выявлении церебральной ишемии, если ги­первентиляция приводит к снижению РаСО₂ менее 30 мм рт. ст.

Мониторинг артериовензной разницы содержа­ния кислорода (AVDO₂) и насыщения кислородом оттекающей от мозга крови (в яремной вене) (SjvO₂), в условиях применения гипервентиляциионной те­рапии предполагает поддержание AVDO₂ <б мл, SjvO₂ >65% [25, 26, 123], при том, что церебральное псрфузионнос давление должно быть не ниже 70 мм рт ст [95, 96, 319, 337, 361].

7.10.5. Осмотические препараты

Из всего многообразия осмотически активных пре­паратов более 80 лет [377] применяемых при ЧМТ (глицерин, глицерол, мочевина и т.д.) в настоя­щее время наиболее широко используется манни-тол [350]. Он вошел в международные стандарты и рекомендации [162J и является одним из наиболее эффективных препаратов в лечении отека мозга и внутричерепной гипертензии при тяжелой ЧМТ [338].

Как всякий осмодиуретик маннитол изменяет осмотический градиент в норме направленный кровь — вещество мозга на обратный и, тем са­мым, обеспечивает выход воды из вещества мозга, обуславливая дегидратирующий эффект и сниже­ние ВЧД [233, 270]. В то же время действие манни-тола зависит от сохранности механизма ауторегу-ляции мозгового кровообращения [190]. Показано,

что у больных с сохранной ауторегуляцией манни­тол снижает ВЧД на 27,2% без изменения мозго­вого кровотока, тогда как у больных с нарушен­ной ауторегуляцией, ВЧД снижается лишь на 4,7% при одновременном возрастании мозгового крово­тока и церебрального перфузионного давления [236], что объясняют вазоконстрикторным действи­ем маннитола [222, 263].

Описаны и другие эффекты маннитола, такие как увеличение ОЦК, улучшение реологических свойств крови [223, 224], уменьшение ликворо-продукции и объема церебро-спиналъной жидко­сти [225, 327, 334].

Маннитол, как и другие осмодиуретики, может повреждать гематоэнцефалический барьер, повы­шая его проницаемость для различных субстанций циркулирующих в крови, в том числе и для самого маннитола [137, 227, 228]. Это ведет к накоплению маннитола в веществе мозга с повышением его осмолярности и изменением осмотического гради­ента, что обуславливает развитие отека набухания и плохо поддающийся контролю рост ВЧД — так называемый феномен «отдачи» [137, 225, 235, 247]. Этот феномен развивается лишь при длительной циркуляции маннитола в крови, что возможно при его продолженной, а не болюсной инфузии [339, 344]. Болюсное введение маннитола также умень­шает опасность выраженного обезвоживания и дает возможность пролонгировать осмотический эффект при повторном его применении [233].

Болюсно внутривенно вводят маннитол в дозе от 0,25 до 1,0 г/кг за 20—30 минут [190, 233, 236, 262]. Клинический эффект наступает в течение 5— 10 минут после введения препарата (рис. 7—15), максимум выраженности снижения ВЧД отмечают в течение 60 минут с продолжительностью 3—4 часа и более [236]. Следует подчеркнуть, что при­менение маннитола требует постоянной катетери­зации мочевого пузыря для учета объема теряемой жидкости. Необходимы также мониторинг ЦВД, поддержание нормоволемии, контроль осмолярно­сти и уровня калия в плазме крови. При повыше­нии осмолярности плазмы крови свыше 320 мосм/л применение маннитола увеличивает риск разви­тия пререналъной формы почечной недостаточ­ности и уремии [344]. Помимо обезвоживания и связанной с этим артериальной гипотензии, по­чечных и электролитных нарушений применение маннитола увеличивает риск нарастания внутри­черепного объема крови, если он имелся к началу осмотерапии. В связи с этим, необходимо тщатель­но оценивать неврологический статус на фоне про­водимой терапии маннитолом и при его измене-

187

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

нии проводить контрольное КТ исследование с решением вопроса об оперативном вмешатель­стве.

Имеются данные о том, что осмотический эф­фект маннитола сопоставим с эффектом гиперто­нических (3—7,5%) растворов хлорида натрия [130].

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:

• Маннитол является эффективным средством контроля повышенного внутричерепного давления пос­ ле тяжелой черепно-мозговой травмы. Эффектив­ ная дозировка находится в пределах от 0,25 г/кг до 1 г/кг массы тела.

• Целесообразно:

1. Применять маннитол до проведения монито­ ринга внутричерепного давления при наличии призна­ ков тенториалъного вклинения или при нарастающем ухудшении неврологического статуса не связанного с действием экстракраниальных факторов.

2. Во избежание почечной недостаточности следу­ ет поддерживать осмолярность плазмы ниже 320мОсм.

3. Нормоволемию следует поддерживать адек­ ватным возмещением теряемой жидкости. Кате­ теризация мочевого пузыря желательна у этих боль­ ных.

4. Перемежающееся болюсное введение маннито­ ла может быть более эффективным, чем постоян­ ная инфузия.

7.10-6. Диуретики

Фуросемид (лазикс), а также другие петлевые диу­ретики (этакриновая кислота) обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, хотя могут умень­шать ликворопродукцию [296]. Но фуросемид по-тенциирует и удлиняет действие маннитола по сни-жению ВЧД [296, 364]. При гипернатриемии и гиперосмолярном состоянии у больных с ВЧГ, когда использование маннитола непоказано, фу­росемид становится препаратом выбора, учитывая его натрийуретический эффект. Фуросемид вводят в дозе 0,25—1 мг/кг массы тела, добиваясь эффек­тивного диуреза под контролем водного баланса и содержания электролитов в плазме крови и моче. Следует помнить, что сочетание фуросемида с маннитолом увеличивают риск развития обезвожи­вания и является эффективным у больных с симп­томами сердечной недостаточности и отека легких.

7.10.7. Барбитураты

На основании проспективных рандомизированных исследований при ЧМТ было показано, что у край­не тяжелых больных с внутричерепной гипертен-зией, резистентной к осмотическим диуретикам и гипервентиляции, барбитураты позволяют снизить ВЧД и уменьшить летальность [13, 217, 240, 276].

188

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

Барбитураты и другие гипнотики (этомидат, про-пофол, оксибутират натрия) действуют уменьшая метаболизм кислорода в мозге и, соответственно, мозговой кровоток, что и ведет к снижению ВЧД. Помимо подавления метаболизма барбитураты уменьшают повреждающий эффект свободных ра­дикалов и интенсивность перикисного окисления [276]. Этому эффекту барбитуратов обычно соответ­ствует электроэнцефалограмма, характеризующая­ся чередованием периодов изоэлектрического мол­чания и вспышек биоэлектрической активности.

Профилактическое применение барбитуратов с целью предупреждения внутричерепной гипертен-зии нецелесообразно, поскольку это не улучшает исходы тяжелой ЧМТ [337, 375]. Хорошо известны побочные эффекты и осложнения барбитуровой терапии. К ним относятся: нестабильность систем­ной гемодинамики и артериальная гипотензия [14], снижение иммунитета и ареактивность к инфек­ции [3, 331, трофические нарушения (пролежни, тромбофлебиты и тромбозы вен), выраженный парез желудочно-кишечного тракта [34]. Кроме того, лечебный наркоз ограничивает возможности динамической оценки неврологического статуса и требует более тщательного контроля ВЧД и ЦПД, а также возможности быстрого и своевременного выполнения контрольной КТ или МРТ [13].

Принятая схема введения барбитуратов включа­ет [113]:

— Первоначальная (насыщающая) доза пенто-барбитала — 10 мг/кг за 30 минут, далее 5 мг/кг каждый час в течение 3 часов, далее непрерывное (с помощью автоматического дозатора) введении в поддерживающей дозе — 1 мг/кг/час.

«В Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:

Барбитуровый лечебный наркоз может быть при­менен у гемодинамически стабильных крайне тяже­лых больных с тяжелой ЧМТ при наличии внутриче­репной гипертензии устойчивой к максимальному консервативному и хирургическому лечению, направ­ленному на снижение впутричерпного давления.

При проведении барбитуровой комы целесообраз­но контролировать артериовенозное насыщение кис­лородом поскольку существует опасность развития олигемической церебральной гипоксии.

Желательно поддерживать содержание барбиту­ратов в сыворотке крови на уровне 3—4 мг%, хотя более реальным методом контроля глубины лечеб­ного наркоза остаются данные ЭЭГ (чередование периодов изоэлектрического молчания и вспышек биоэлектрической активности). Следует еще раз подчеркнуть, что применение лечебного наркоза

барбитуратами, пропофолом или другими гипно-тиками требует контроля ВЧД, инвазивного АД, ЦПД, ЦВД, температуры тела, ЭЭГ, активного предупреждения трофических нарушений со сто­роны кожных покровов, профилактики присоеди­нения инфекционных осложнений.

Аналогичным эффектом по снижению ВЧД, и влиянию на метаболизм мозга и мозговой крово­ток обладает анестетик другого класса — пропофол. Однако его применение, также как и барбитура­тов, сопряженно с неблагоприятными гемодина-мическими эффектами — депрессией миокарда, снижением системного сосудистого сопротивления, что в свою очередь, приводит к медикаментозно индуцированной гипотензии, а следовательно к ги-поперфузии головного мозга [256].

Неблагоприятные гемодинамическис эффекты барбитуратов и других гипнотиков, в частности пропофола, могут быть предупреждены и нивели­рованы поддержанием нормоволемии, а также кон­тролируемым применением катехоламинов [189, 205, 304, 313].

7.10.8. Глюкокортикостероиды

Многочисленными работами с использованием проспективного двойного слепого метода исследо­вания была показана неэффективность как обыч­ных, так и больших доз глюкокортикоидов в лече­нии синдрома ВЧГ при тяжелой ЧМТ [50, 51, 86, 101, 119].

Использование глюкокортикоидных гормонов в остром периоде тяжелой ЧМТ приводит к много­численным осложнениям, таким как инсулин ре­зистентная гипергликемия, повышение частоты желудочно-кишечных кровотечений, угнетение иммунной системы, с присоединением гнойно-воспалительных осложнений, быстрому развитию нарушений трофики, гипертермии [144, 148, 161, 165,332].

В то же время в эксперименте [173] и при ост­рой спинальной травме [51] было доказано поло­жительное влияние мегадоз глюкокортикостсрои-дов (мстилпреднизолон — 30 мг/кг массы тела больного) на обратимость процессов посттравма­тической нейроналъной дегенерации и исходы. В свя­зи с этим вновь и вновь повторяются попытки найти доказательства эффективности такой терапии при тяжелой ЧМТ с помощью многочисленных кли­нических испытаний [383].

Тем не менее, к настоящему времени ни одно из предпринятых много центровых, рандомизиро­ванных с применением двойного слепого метода

189

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

клинических исследований по применению 21-ами-ностероида — тиралазада месилат (U-74006F) [164, 295], синтетического глюкокортикостероида — три-амсинолона [160], сверхвысоких доз дсксаметазо-на [135] не выявило убедительных доказательств эффективности этих препаратов, а также нестеро­идных противовоспалительных средств [185] в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:

Не рекомендуется использование стероидов для улучшения исходов или снижения внутричерепного давления (ВЧД) у больных с тяжелой ЧМТ.

7.10.9. Противосудорожные средства

Судорожные припадки в постравматическом пери­оде условно подразделяют на ранние (в пределах 7 дней после ЧМТ) и поздние (более 7 дней после ЧМТ). Ранние судорожные припадки приводят к дополнительному «вторичному» повреждению трав­мированного мозга вследствие повышения ВЧД, колебаний АД, изменений в потреблении и дос­тавке кислорода и нейротрансмиттерных наруше­ний. В позднем периоде они могут приводить к до­полнительной травме, поведенческим нарушениям и социальным последствиям. Поэтому целесообраз­но предупреждать развитие судорожных припадков и в раннем и в позднем периодах травмы. При воз­никновении судорожных эквивалентов в период времени более I недели после ЧМТ применяют стандартный подход к противосудорожнои терапии. В остром периоде противосудорожные средства (фе-нитоин, карбамазепин и др.) назначают больным, относящимся к группе риска, по развитию ранне­го посттравматического судорожного синдрома [105, 359, 360, 3811:

• уровень сознания менее 10 баллов ШКГ;

• наличие корковых контузионных очагов;

• вдавленные переломы свода черепа;

• субдуралъная/эпидуралъная/внутримозговая гематома;

• проникающая травма черепа;

—- развитие судорожного припадка в пределах 24 часов после ЧМТ.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:

Не рекомендуется профилактическое использова­ние фенитоипа, карбамазепина, фенобарбитала или вальпроата для предупреждения поздних посттрав­матических припадков.

Рекомендуется применение противосудорожных средств для предупреждения ранних судорожных при­падков, но это не приводит к достоверному улучше­нию исходов при ЧМТ.

7.10.10. Нормо- и гипотермия

Известно, что повышение температуры тела на ГС приводит к увеличению энерготраты на 10%, уве­личивая ICP на несколько мм рт ст. И наооборот, снижение температуры тела на каждый градус при­водит к уменьшению мозгового кровотока прибли­зительно на 5,2% [31, 146]. В связи с этим поддер­жание нормотермии является крайне важным в остром периоде ЧМТ.

В последние годы вновь появился интерес к ис­пользованию умеренной гипотермии (32—33°С) в качестве метода снижения ВЧД и повышения то­лерантности мозга к ишемии и гипоксии [77, 210, 211]. Недостаточное число рандомизированных ис­следований, отсутствие единого протокола прове­дения не позволяют, до настоящего времени отне­сти их к доказательным. В то же время, применение гипотермии связывают с рядом серьезных ослож­нений таких как нестабильность сердечно-сосуди­стой деятельности, коагулопатии, гипокалиемия и повышенный риск инфекционных осложнений. В связи с этим метод не нашел своего отражения в Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ.

7.10.11. Последовательность применения методов интенсивной терапии при тяжелой ЧМТ

Основными компонентами ИТ, которые позволяют предупредить и/или уменьшить степень внутричереп­ной гипертензии при тяжелой ЧМТ являются:

• мониторинг ВЧД;

• поддержание церебрального перфузионного давления;

• устранение судорожных проявлений;

• устранение двигательного возбуждения;

• борьба с гипертермией;

• устранение причин нарушающих венозный отток из полости черепа.

Если перечисленные выше компоненты интен­сивной терапии не привели к нормализации ВЧД или не обеспечили поддержания нормального ВЧД, используют следующие методы:

• фракционное выведение ликвора из желу­ дочков мозга;

• умеренную гипервентиляцию;

190

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

— болюсное введение маннитола.

Если, несмотря на указанные мероприятия, ВЧД остается высоким или нарастает дислокационная симптоматика необходимо срочно произвести КТ или МРТ исследование с целью исключения форми­рования внутричерепной гематомы или окклюзион-ной гидроцефалии и пр., требующих хирургического вмешательства [162]. При исключении хирургичес­кой ситуации и сохраняющейся внутричерепной ги-пертензии и нарастающем отеке мозга с дислока­цией используют более агрессивные методы:

• барбитуровый наркоз;

• умеренную гипотермию;

• глубокую гипервентиляцию;

• гипертензивную терапию;

• декомпресивную краниотомию.

Следует подчеркнуть, что чем более агрессив­ный метод лечения, тем больше побочных жизнен­но опасных осложнений могут возникнуть при его применении. Следовательно, нарастание агрессив­ности лечебных мероприятий всегда должно быть сопоставлено с их эффективностью и риском воз­можных осложнений.