
- •7.1. Введение
- •7.2. Оказание помощи
- •7.4. Лечебно-диагностические мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар
- •7.4.1. Оценка жизненно-важных
- •7.5. Интенсивная терапия
- •7.5.1. Цель, составляющие и компоненты интенсивной терапии в остром периоде чмт
- •7.6. Искусственная
- •7.6.1. Показания к ивл
- •7.7. Артериальное давление
- •7.7.1. Значение гемодинамического мониторинга
- •7.7.2. Методы и способы мониторинга артериального давления
- •7.9. Церебральное
- •7.9.1. Критерии адекватности
- •7.9.2. Критические уровни
- •7.10. Методы борьбы с вчг и снижением цпд
- •7.10.1. Положение больного
- •7.10.3. Дренирование вентрикулярного ликвора
- •7.10.4. Гипервентиляция
- •7.11. Обеспечение
- •7.11.1. Методы оценки
- •7.11.2. Метаболический ответ на травму
- •7.11.3. Коррекция нарушений
- •7.12. Водно-электролитныи обмен и его нарушения в остром периоде тяжелой
- •Причины гиперсекреции адг (siadh)
7.9. Церебральное
ПЕРФУЗИОННОЕ ДАВЛЕНИЕ
7.9.1. Критерии адекватности
перфузии мозга в остром периоде ЧМТ
В настоящее время известно, что важное значение для исхода тяжелой ЧМТ имеет поддержание адекватного церебрального перфузионного давления [128, 215]. Подтверждением этому является все более увеличивающееся количество данных о редукции объемного мозгового кровотока [38, 138, 216, 355, 386], — как локального [202], так и тотального [232] в остром периоде тяжелой ЧМТ. Церебральная ишемия оказалась наиболее важным фактором сопровождающим неблагопрятные исходы ЧМТ [241, 267]. Описано значительное возрастание частоты и тяжести ишемического повреждения мозга в остром периоде травмы при развитии системной артериальной гипотензии (АД систолическое <90 мм рт. ст.) даже в виде отдельных эпизодов. В то же время
было убедительно показано, что снижение системного АД само по себе ведет к повышению ВЧД при сохранных механизмах ауторегуляции мозгового кровотока за счет компенсаторной вазодиля-тации мозговых сосудов [96, 195, 271]. И наоборот, проведение так называемой гипертензивной терапии путем повышения системного АД у больных с тяжелой ЧМТ и нарушенной ауторегуляцией МК приводит к подъему ВЧД [198, 315]. У больных с сохранной ауторегуляцией мозгового кровотока ги-пертензивная терапия либо не влияет на ВЧД, либо приводит к его некоторому снижению [55, 318].
Все это обусловило актуальность поиска и определения единого критерия, позволяющего оценивать адекватность перфузии мозга в ходе проводимой интенсивной терапии. Таким критерием стала величина церебрального перфузионного давления (ЦПД), определяемая как разность между средним артериальным и внутричерепным давлением [316]. Хотя ЦПД является расчетной величиной, в современной литературе представлено значительное количество исследований, доказывающих объективность этого показателя для оценки адекватности церебральной перфузии [38, 317]. На современных прикроватных мониторах при одновременном прямом (инвазивном) измерении АД и ВЧД величина ЦПД автоматически рассчитывается, выводится на дисплей и является мониторируемым параметром.
7.9.2. Критические уровни
Исходя из формулы расчета: ЦПД = АДср - ВЧД, снижение величины ЦПД возможно при снижении АД или увеличении ВЧД, либо при сочетании изменений этих параметров.
Рис. 7—12. «Вазодилятационный каскад» по Rosner M., 1995.
Согласно теории Rosner [317] снижение ЦПД определяет последующее формирование, так называемого, вазодилятационного каскада (рис. 7—12).
183
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
Суть
его определяется тем, что снижение ЦПД
ведет
к развитию вазодилятации церебральных
сосудов,
которая может достигать 65% первоначального
диаметра сосуда [195]. Это, в свою очередь,
является следствием действия
компенсаторного механизма
поддержания достаточного церебрального
кровотока.
Увеличение церебрального кровотока
ведет
к росту ВЧД, из-за увеличения
внутричерепного
объема крови и дальнейшему снижению
ЦПД [55].
Считается, что уровень ЦПД следует поддерживать не ниже 70—80 MMHg [23, 384]. Наиболее демонстративно это прослеживается на модели, построенной McGraw [232], на которой показана взаимосвязь исходов с величиной ЦПД. Как следует из этой модели, при уменьшении ЦПД ниже 80 мм рт ст летальность возрастает на 20% на каждые 10 мм рт ст снижения [233]. Многочисленными проспективными клиническими исследованиями, в которых главной целью проводимой ИТ было поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст подтверждена эффективность этого подхода для улучшения исходов травмы [12, 38, 76, 204, 260]. Летальность по данным этих работ не превышала в среднем 21% снижаясь в отдельных исследованиях до 5%. Для этого, с одной стороны, было необходимо поддерживать внутричерепное давление в пределах до 20 мм рт ст, а с другой — поддерживать среднее АД выше 90 мм рт ст, что позволяло не допускать снижения ЦПД ниже критического уровня [64, 72, 115, 128, 317, 329]. Для этой цели при повышенном ВЧД возможно использование управляемого повышения АД, что в итоге позволяет защитить мозг от ишемии [333]. Однако клиническая эффективность гипертензивной терапии и влияние этой методики на исходы ЧМТ окончательно не доказана [47, 48, 49].
В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:
Поддержание ЦПД выше 70 мм рт ст являет ся одной из основных целей ИТ в остром периоде тя желой ЧМТ.
Поддержании ЦПД допустимо за счет восста новления ОЦК и управляемой артериальной гипертен- зии [325], поскольку пет достоверных исследований, которые бы демонстрировали увеличение внутриче репной гипертензии или возрастание числа неблагоп риятных исходов при использовании этих компонен тов ИТ.
Снижение ЦПД ниже 60 мм рт ст длитель ностью более одного часа в остром периоде ЧМ1 не допустимо, поскольку это приводит к досто верному возрастанию летальности и инвалидиза- ции [68].