7.7. Артериальное давление

7.7.1. Значение гемодинамического мониторинга

Одним из основных элементов интенсивной тера­пии является поддержание центральной гемодина­мики.

Известно, что у больных с тяжелой ЧМТ воз­никновение эпизодов артериальной гипотензии (си­столическое артериальное давление менее 90 mmHg) и артериальной гипоксемии (РаО₂ менее 60 mmHg) как в ближайшие часы, так и в ближайшие сутки и даже недели после тяжелой ЧМТ, являются про­гностически неблагоприятными признаками. Осо­бенно они опасны у больных с внутричерепной гипертензией [94, 240, 297].

В связи с этим, адекватность гемодинамического мониторинга в остром периоде тяжелой ЧМТ во многом определяет эффективность проводимой ИТ.

7.7.2. Методы и способы мониторинга артериального давления

Как на этапе первоочередных лечебно-диагности­ческих мероприятий, так и в ходе плановой ИТ большое значение имеет непрерывность и досто­верность получаемой информации о состоянии ге­модинамики. В этой связи, предпочтение отдается мониторному (непрерывному) слежению за гемо-динамическими параметрами, а в качестве спосо­ба измерения у больных с тяжелой ЧМТ следует применять инвазивный контроль АД.

Измерение АД неинвазивным способом (с по­мощью определения тонов по Короткову) даже с учетом использования прикроватного монитора яв­ляется неточным [81, 326].

Прямой (инвазивный) способ измерения АД позволяет регистрировать достоверные данные, и одновременно получать величину среднего АД, которая более точно, чем систолическое АД ха-

175

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

рактеризует состояние перфузии внутренних орга­нов. В сочетании сданными измерения ВЧД сред­нее АД позволяет судить о величине церебрального перфузионного давления (см. далее и гл. 4.2.6., т. 1). При определении оптимальной величины средне­го АД необходимо учитывать данные анамнеза боль­ного (наличие гипертонической болезни) и вели­чину ВЧД, однако его следует всегда поддерживать выше 90 мм рт ст [162].

В качестве техники инвазивного контроля АД повсеместно используется описанная ранее систе­ма (см. рис. 7—1): артериальная канюля (в лучевой, плечевой или бедренной артерии) соединенная с помощью заполненного физиологическим раство­ром жестко стенного (полиэтиленового) катетера с трандюсером, связанным через интерфейс с при­кроватным монитором [323].

7.7.3. Методы восстановления и поддержания АД (восполнение ОЦК, вазопрессоры)

Современные исследования позволяют сделать вывод о том, что скорость и успешность восстановления уров­ня АД у больных с артериальной гипотензией в ост­ром периоде тяжелой ЧМТ прямо пропорциональ­ны улучшению исходов [3711. Это обусловлено тем, что стабилизация сердечно-сосудистой деятельно­сти у больных с ЧМТ напрямую связана, прежде всего, с улучшением церебральной перфузии, наря­ду с улучшением перфузии миокарда, почек других внутренних органов [126]. В большинстве случаев в основе артериальной гипотензии у больных с ЧМТ лежит гиповолемия, клиническими признаками которой являются тахикардия и снижение венозного возврата. Следует учитывать, особенно у пациентов молодого возраста, что до определенного момента гиповолемия не сопровождается снижением АД на фоне избыточной активности симпатической не­рвной системы, характерной для острого периода ЧМТ [149]. Поэтому, восполнение ОЦК обычно начинают с переливания 1—2 литров сбалансиро­ванных солевых растворов (Рингера лактат или физиологический раствор) под мониторным кон­тролем АД и уровня волемии. При этом следует как можно быстрее установить и исключить экстракра-ниалъные источники кровотечения, особенно при сочетанной ЧМТ [365]. При устойчивой артериаль­ной гипотензии используют коллоидные растворы (декстраны, 5% раствор альбумина) для воспол­нения внутрисосудистого объема жидкости и вос­становления преднагрузки.

Применение вазопрессоров и инотропных пре­паратов допустимо только на фоне нормоволеми-ческого состояния. И, хотя, наибольший опыт их применения накоплен у больных с сепсисом и ос­трой сердечной недостаточностью |170], в настоя­щее время, все более широко их используют для контроля АД и поддержания адекватной церебраль­ной перфузии у больных с первичным поражени­ем мозга.

Инотропныс препараты увеличивают сократи­тельную способность миокарда посредством воздей­ствия на миокардиальные альфа- и бета рецепторы. В эту группу входят адреналин (эпинефрин), но-радрсналин (норэпинефрин), допамин, добутамин и изопреналин [298, 324]. Основное их действие заключается в увеличении сердечного выброса [335], в то же время, влияние на тонус перифери­ческих сосудов (примущественно [5-адренергичес-кое или а-адренергическое) различается, в зави­симости от дозировки препарата [252]. Следует придерживаться определенных правил введения инотропных препаратов для избежания возможных осложнений. Скорость введения данных препара­тов не должна зависить от инфузии других лекар­ственных средств и поэтому должна проводится через отдельно выделенную для них линию (опти­мально устанавливать пациенту 2—3-х просветный катетер).

Применение вазоконстрикторов (мезатон, ме-тараминол) для поддержания АД также спорно как и применение инотропных препаратов в ост­ром периоде ЧМТ и может быть рациональным при нарушении ауторегулящш мозгового кровооб­ращения как способ поддержки церебральной пер­фузии.

В последнее время, появились исследования, которые обосновывают показания к использованию селективного церебрального Са-⁺⁺ блокатора ни-модипина (Нимотоп, Байер) при массивных трав­матических САК для предупреждения и лечения связанного с этим церебрального вазоспазма [322] и развития вторичной ишемии [167, 357, 336, 362]. В наибольшей степени его положительное влияние на исход при острой тяжелой ЧМТ прослежено в группе больных моложе 35 лет при наличии на КТ данных о массивном травматическом САК [187]. Положительное влияние препарата связывают с его способностью предупреждать вторичное ишемичес-кое повреждение мозга [32, 134].

Использование р^-блокаторов ограничено арте­риальной гипертензией, связанной с избыточной симпатической активностью. Ее следует дифферен­цировать с нейрогенной артериальной гипертен-

176

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

зий, связанной с вовлечением в патологический процесс (как правило, дислокационный) мозго­вого ствола. К отрицательным эффектам примене­ния ji-блокаторов относят их возможность увели­чивать мозговой кровоток и, соответственно ВЧД. возможность развития периферической и цереб­ральной вазодилатации, а также потенциирование уже имеющейся сердечной недостаточности и брон-хоспазма [325].

В настоящее время, имеются данные свидетель­ствующие об эффективности гипертонических (4— 7,5%) растворов натрия хлорида, однако показа­ния и противопоказания к их использованию еще требуют своего уточнения [299]. К положительным моментам применения гипертонических растворов NaCl относятся: быстрое увеличение преднагрузки за счет мобилизации эндогенной жидкости по ос­мотическому градиенту, уменьшение постнагрузки вследствии вазодилатации, гемодилюцию и сни­жение вязкости крови [339]. Отрицательным момен­том является риск развития гомеостатических на­рушений и кровотечения, особенно у больных с проникающими ранениями и наличием экстра­краниальных источников кровотечения [226].

Гсмотрансфузию проводят при кровопотере, оцениваемой не менее, чем 20—30% ОЦК [220].

При подготовке больного к операции или необ­ходимости седатации следует учитывать возмож­ность развития внезапной артериальной гипотен-зии при применении средств наркоза в связи с вероятностью исходно недооцененной гиповолемии.

В «Рекомендациях по лечению тяжелой ЧМТ» [162] указано:

• Следует тщательно избегать или немедленно устранять артериальную гипотензию (систо­ лическое АД < 90 мм рт. ст.).

• Среднее АД следует поддерживать выше 90 мм рт. ст. путем инфузии жидкостей, с тем, чтобы сохранять церебральное перфузионное давление (ЦПП) не ниже 70 мм рт. ст.

7.8. ВНУТРИЧЕРЕПНОЕ ДАВЛЕНИЕ

7.8.1. Представление

о внутричерепных объемах и давлениях

Первоначально понимание соотношения внутри­черепного объема и давления было заложено кон­цепцией А. Мопго и G. КеШе (1783—1824). Согласно этой концепции объем внутричерепного содержи­мого (мозг, ликвор и кровь — суть его составляю­щие) после заращения костных швов является кон-

12. Зак. 851.

стантой при том, что это содержимое является не­сжимаемым. При увеличении объема одной из со­ставляющих внутричерепного содержимого или появлении дополнительной составляющей должно произойти соответствующее уменьшение объема остальных — для сохранения данной константы. Дополнение Burrows (1846) к концепции А. Мопго и G. Kcllie предполагало, что при неизменности объема внутричерепного содержимого — внутри­черепное давление (ВЧД) определяется соотноше­нием объема ликвора и крови в полости черепа. Фактически, ВЧД — производная величина, ха­рактеризующая то дополнительное (по отношение к атмосферному) давление под которым находит­ся мозг (ткань мозга, сосудистые и ликворные об­разования мозга) внутри условно герметичной по­лости черепа.

В норме ВЧД у здорового человека не превыша­ет 15 мм рт ст (200 мм Н₂О) и определяется соот­ношением давлений, создаваемых притекающей в мозг артериальной и оттекающей от мозга веноз­ной кровью, продуцируемого и резорбируемого ликвора, интерстициально и внутриклеточно на­капливаемым биологическим субстратом (вода, продукты обмена, белки и т.д.) и распределением этих давлений в упругоэластической среде мозга [157, 356, 382]. При тяжелой ЧМТ это равновесие нарушается и у 50—82% больных развивается внут­ричерепная гипертензия (ВЧГ) [39, 288], при чем у трети из них она приобретает характер неконтро­лируемой гипертензии с развитием летального ис­хода [245].

Принципиально важной вехой в развитии ме­тодов мониторинга у больных с тяжелой ЧМТ ста­ло внедрение рутинного клинического использо­вания методик измерения ВЧД, что, по данным разных авторов, позволило снизить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ [133, 172, 279, 294, 297,352].

7.8.2. Патогенез внутричерепной гипертензии

Ведущими причинами внутричерепной гипертен­зии при ЧМТ являются: внутричерепные кровоиз­лияния, отек и набухание головного мозга, нару­шения ликвороциркуляции (гл. 4.2.5, т. 1) и их сочетания (гл. 4.2.6, т. 1).

Травматические внутричерепные кровоизлияния с формированием эпи, субдуральных, внутримоз-говых и внутрижслудочковых гематом, обуславли­вают сдавление мозга, различные виды его смеще­ния и деформации (гл. 4.2.3, т. 1).

177

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Травматический отек головного мозга (гл. 4.2.2, т. 1) являясь сложной универсальной реакцией вос­палительного типа в ответ на ЧМТ приводит к зна­чительному нарастанию ВЧГ в условиях избыточно­го скопления жидкости во вне- и внутриклеточных пространствах вещества мозга [35, 243]. В силу раз­личных механизмов его развития, выделяют сле­дующие основные виды отека мозга: вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и смешанный [178, 192, 356]. Известно, что развитие вазогенно-го отека мозга является результатом нарушения проницаемости ГЭБ и перемещения жидкости вслед за белками из сосудистого в межклеточное про­странство [133]. Одним из ранних механизмов от­вета мозга на травму может быть его гиперемия [39, 314], которая ведет к диффузному возрастанию внутричерепного объема мозга (его набуханию) [265], проявляемому на КТ уменьшением конвек-ситальных и базальных ликворных пространств [54]. Считают, что подобный тип развития ВЧГ более характерен для детей и лиц молодго возраста, хотя он описан и в случаях нарушения ауторегуляции МК, например при паралитическом расширении мозговых сосудов, вследствие гиперкарбии (гипо-вентиляции) [83].

Причиной цитотоксического отека мозга чаще всего является гипоксия, которая в первую очередь нарушает энергетический обмен мозговых клеток и приводит к повышению осмолярности внутрикле­точной среды и, соответственно, к аккумуляции внутриклеточной воды.

Нарушения ликвороциркуляции в остром пери­оде ЧМТ, ведущие к ВЧГ, являются следствием нарушения резорбции ликвора (в условиях его из­быточной секреции) или нарушений оттока лик-вора, из-за окклюзии ликворных путей, а также при сочетании этих двух факторов [83, 377]. По­следствием острой гидроцефалии является разви­тие перивентрикулярного интерстициального оте­ка и внутричерепной гипертензии [2, 62, 3691.

Важное значение в патогенезе ВЧГ играют та­кие факторы вторичного повреждения мозга как гипоксия, артериальная гипотензия, особенно при нарушенной ауторегуляции мозгового кровообра­щения у больных с ЧМТ [179, 260, 361].

7.8.3. Показания

к мониторингу ВЧД

Определение показаний к мониторингу ВЧД явля­ются одним из принципиальных диагностических и лечебных моментов у больных в остром периоде ЧМТ. Это связано с тем, что именно внедрение

рутинного клинического использования методик измерения ВЧД (ранее традиционно лаборатор­ных), по данным разных авторов, позволило сни­зить летальность при закрытой тяжелой ЧМТ в США более, чем на 20% [93, 216, 246].

Основной целью мультимодального мониторин­га, включающего мониторинг ВЧД является помощь лечащему врачу (реаниматологу, нейрохирургу) в поддержании адекватного церебрального перфузи-онного давления и оксигенации мозга [38].

Важно подчеркнуть, что ранее основное вни­мание клиницистов и исследователей в остром пе­риоде травмы уделялось повышению ВЧД [288]. В настоящее время, показано более существенное значение для исхода тяжелой ЧМТ поддержания адекватного церебрального перфузионного давления [68]. Для оценки величины церебрального перфузи­онного давления необходимо прямое измерение АД и ВЧД. Мониторинг АД инвазивным методом до­статочно рутинное мероприятие в современном ле­чебно-диагностическом комплексе отделений ре­анимации и интенсивной терапии, чего нельзя сказать о мониторинге ВЧД. Это обусловлено прежде всего тем, что методическая сторона самой проце­дуры мониторинга ВЧД связана с определенным риском осложнений (хирургических, инфекцион­ных, методических и др.) и в связи с этим, по сути, является «агрессивной». Процедура монито­ринга ВЧД ограничена во времени, требует специ­альной подготовки персонала и соответствующего технического обеспечения. Тем не менее, методы мониторинга ВЧД включены в современные реко­мендации по ведению больных с ЧМТ и приняты на вооружение большинством клиник, принима­ющих больных в остром периоде ЧМТ [2411.

Показаниями для проведения мониторинга ВЧД являются [70, 71, 96, 126, 180, 216, 384]:

1. Тяжесть ЧМТ.

У большинства больных с уровнем сознания 9 и более баллов по ШКГ риск развития ВЧГ минима­лен, а возможность динамической оценки неврологи­ческого статуса позволяет контролировать эффек­тивность проводимого лечения.

Многочисленными исследованиями было показано, что при тяжелой ЧМТ существует тесная зависи­мость между ВЧД в остром периоде и исходом [71, 268, 279, 294, 305, 382]. Соответственно этому и показания к проведению мониторинга ВЧД в комп­лексе мультимодального физиологического монито­ринга у этих больных значительно шире.

2. Уровень сознания.

Больные с уровнем сознания 8 и менее баллов по ШКГ относятся к группе высокого риска по разви-

178

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

Рис. 7—5. Система измерения ВЧД в желудочках мозга

тию ВЧГ и требуют проведения мониторинга ВЧД

[95,268].

3. Данные КТ.

У больных с тяжелой ЧМТ наличие патологичес­ких изменений на КТ значительно повышает риск ВЧГ, в сравнении с больными у которых нет измене­ний на КТ[269\.

4. Сопутствующие факторы.

Даже при нормальной КТ — картине у больных с тяжелой ЧМТ имеется риск развития внутриче­репной гипертензии при наличии следующих двух или более факторов:

• возраст более 40 лет;

• одно- или двухсторонние изменения тонуса по децербрационному или декортикационному типу;

• наличие эпизода снижения систолического АД ниже 90 мм рт. ст.

Отдельной строкой следует рассматривать по­казания к мониторингу ВЧД у пациентов с тяже­лой сочетанной травмой с уровнем сознания ниже 10 баллов, когда наличие множественных повреж­дений затрудняет оценку состояния в динамике и предполагает использование компонентов ЙТ (типа высокого уровня ПДКВ, необходимость массивной инфузионно-трансфузионной терапии и т.д.), уг­рожаемых возможным развитием ВЧГ.

Мониторинг ВЧД целесообразно также прово­дить или продолжать и после удаления внутриче­репных гематом [70].

Следует учитывать, что мониторинг ВЧД мо­жет являться единственным фактором, позволяю­щим контролировать эффективность проводимой ИТ у больных, требующих седатации, анальгезии

и релаксации, а величина ВЧД может быть един­ственным ранним диагностическим признаком на­растания отека мозга или внутричерепного объем­ного процесса [70, 268].

7.8.4. Методы измерения ВЧД

В настоящее время технические возможности по­зволяют измерять как внутрижелудочковое, так и эпидуральное, субдуральное, субарахноидальное и внутритканевое давление.

Наиболее предпочтительно использовать техноло­гию измерения, когда вентрикулярный катетер на­ходится в одном из боковых желудочков и соединен с помощью заполненной физиологическим раство­ром канюли с транедюсером (датчик с гибкой мем­браной преобразующей колебательные движения столба жидкости в электрические импульсы), далее через интерфейс с блоком инвазивного давления прикроватного монитора (рис. 7—5). Данный метод является одним из наиболее точных, позволяя полу­чать, помимо цифр ВЧД, дополнительную инфор­мацию о состоянии и составе ликвора путем забора биохимических и ликворологических проб. Этот ме­тод контроля ВЧД позволяет, при необходимости, снижать его путем выведения ликвора из желудоч­ков мозга (рис. 7—6) и одновременно этот метод яв­ляется наиболее дешевым из всех используемых для этой цели [121, 184, 277]. Для этого метода использу­ется тот же набор, что и для измерения АД инвазив-ным способом, за исключением специального набо­ра, включающего все необходимое для установки вентрикулярного дренажа с герметичным стериль­ным мешком для сбора ликвора.

В то же время, метод имеет тс же временные ограничения по использо­ванию, что и наружный вентрикуляр­ный дренаж из-за опасности присое­динения инфекции ликворных путей [188, 227]. Он требует тщательного бак­териального мониторинга в виде регу­лярных посевов ликвора и исследова­ний его клеточного состава, а также профилактического применения анти­биотиков, герметичных одноразовых систем сбора ликвора [75, 284, 346, 356, 380, 382].

Помимо этого, вентрикулярный ка­тетер может смещаться, забиваться, провоцировать геморрагические ослож­нения. Практически невозможно уста­новить вентрикулярный катетер при диффузном отеке — набухании мозга,

179

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

где HR — частота сердечных сокращений в уд в мин '; SpO₂ — сатурация по данным пульсоксиметрии; АВР — инвазивное АД (соответственно систолическое, среднее, диастолическое); 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузион-ное давление; стрелками отмечено последовательно введение маннитола, гипервентиляция и дренирование вентрикулярного ликвора.

Рис. 7—6. Дренирование вентрикулярного ликвора через систему наружного дренаж;! при нарастании ВЧГ.

когда имеется резкое сужение боковых желудочков (рис. 7—7). В нутрижел уд очковое и паренхиматозное расположение катетера (датчика) противопоказа­но при нарушениях свертываемости крови. В этих ситуациях контроль ВЧД может осуществляться с использованием других систем мониторинга, по-

зволяющих измерять давление эпидурально или субдурально (рис. 7—8) [122].

Наиболее распространены фиброоптические дат­чики типа «Camino» и датчики содержащие мик-рочип на дистальном конце проводника (микро­сенсорные) типа «Codman» [37, 150]. Последний

180

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

Рис. 7—7. Диффузный отёк мозга по данным КТ. На рисунке видно сужение желудочковой системы, что не позволяет установить желудочковый дренаж для измерения ВЧД и возможного дренирования вентрикулярного ликвора.

Рис. 7—8. Измерение субдурального давления с помощью дат­чика фирмы «Codman».

Рис. 7—9. Система измерения ВЧД фирмы «Codman» с датчиком типа проводник-проволока.

представляет из себя специальную проволоку-про­водник, которой можно придавать любую форму (рис. 7—9). При паренхиматозном расположении датчика фирмы «Codman» предусмотрена фикси­рующая система «Болт», для исключения его сме­щения в веществе мозга (рис. 7—10).

Большинство этих систем располагает собствен­ным, так называемым нейромонитором, но это не исключает наличия интерфейса для соединения с прикроватным монитором. Соединительный интер-

фейс к прикроватному монитору необходим для сопряжения получаемых данных ВЧД с другими данными физиологического мониторинга. В идеале это происходит при совмещении получаемых па­раметров на экране прикроватного монитора (рис. 7—11) или специальной станции слежения, что зависит от типа используемой следящей системы. При сочетании мониторинга ВЧД с рядом других методик контроля за состоянием мозга — цереб­ральной оксиметрией [43, 73, 191, 228, 229, 230,

181

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Рис. 7—10. Система «Болт» для надежной фиксации установ­ленного в паренхиму мозга датчика ВЧД.

266], транскраниальной допплерографией [65, 66, 67, 272], нейрофизиологическими методами [36, 139] клиницист-исследователь имеет комплексное представление о состоянии мозга на каждом из этапов интенсивной терапии [99, 100] (см. раздел мультимодальный церебральный мониторинг).

7.8.5. Длительность контроля ВЧД (показания к прекращению)

Длительность проведения мониторинга ВЧД дик­туется необходимостью обеспечения стабильности состояния больного средствами ИТ [248]. Поэто­му, как только состояние больного стабилизиру­ется при минимизации применяемых средств и методов ИТ и отсутствии риска последующего ухуд­шения — мониторинг ВЧД прекращается. Одним из показателей для этого является стойкая норма­лизация ВЧД в течение 24 часов в сочетании с од­новременным регрессом патологических изменений на КТ (масс-эффект, смещение срединных струк­тур, диффузный отек с компрессией цистерн ос­нования). Возможность прекращения лечебно-ох­ранительных мероприятий является также сигналом к окончанию контроля ВЧД, что наблюдается обыч­но на 6—10 сутки после травмы [89, 369].

7.8.6. Осложнения при проведении мониторинга ВЧД

Вне зависимости от способа измерения ВЧД можно выделить осложнения типичные для всех видов сис­тем, предназначенных для проведения мониторинга ВЧД. К ним относят: инфекционные, геморрагиче­ские, дисфункция системы в силу различных причин, в том числе из-за смещения датчика с необходимос-

182

где АВР — инвазивное АД; 1СР — внутричерепное давление; СРР — церебральное перфузи-онное давление ЕТСО₂ — содержание СО₂ в выдыхаемом пациентом воздухе; SjvO₂ — сатура­ция оттекающей от мозга венозной крови (bulbus v. jugularis).

Рис. 7—11. Сопряжение данных физиологического мониторинга у больного с тяжелой ЧМТ.

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

тью его переустановки в полость черепа. Частота ос­новных осложнений при мониторинге ВЧД зависит от типа используемой системы и возрастает с увели­чением длительности мониторинга [156]. Так, изме­рение ВЧД с помощью вентрикулярного дренажа сопровождается инфицированием ликвора на фоне колонизации бактериальной флорой системы его сбора у 17% больных при частоте геморрагических осложнений у 1,1 % больных. При субдуральном распо­ложении датчика измерения ВЧД частота инфекцион­ных осложнений составляет 4%, тогда как геморраги­ческих осложнений не отмечается. Промежуточные цифры инфекционных и геморрагических осложне­ний отмечены при субарахноидальном (5% инфек­ционных и отсутствие геморрагических осложнений) и паренхиматозном (в веществе мозга) расположе­нии датчиков измеряющих систем (14% инфекци­онных и 2,8% геморрагических осложнений).

Факторами риска развития перечисленных ос­ложнений являются:

• кровоизляния с прорывом крови в желудоч­ ковую систему;

• выраженная внутричерепная гипертензия;

• длительность мониторинга ВЧД более 5 дней;

• нейрохирургические вмешательства, особен­ но повторные (в том числе повторные уста­ новки вентрикулярного дренажа);

• различные ирригационные системы;

• наличие системных очагов инфекции (пнев­ мония, септицемия и т.д.).