
- •7.1. Введение
- •7.2. Оказание помощи
- •7.4. Лечебно-диагностические мероприятия при поступлении пострадавшего в стационар
- •7.4.1. Оценка жизненно-важных
- •7.5. Интенсивная терапия
- •7.5.1. Цель, составляющие и компоненты интенсивной терапии в остром периоде чмт
- •7.6. Искусственная
- •7.6.1. Показания к ивл
- •7.7. Артериальное давление
- •7.7.1. Значение гемодинамического мониторинга
- •7.7.2. Методы и способы мониторинга артериального давления
- •7.9. Церебральное
- •7.9.1. Критерии адекватности
- •7.9.2. Критические уровни
- •7.10. Методы борьбы с вчг и снижением цпд
- •7.10.1. Положение больного
- •7.10.3. Дренирование вентрикулярного ликвора
- •7.10.4. Гипервентиляция
- •7.11. Обеспечение
- •7.11.1. Методы оценки
- •7.11.2. Метаболический ответ на травму
- •7.11.3. Коррекция нарушений
- •7.12. Водно-электролитныи обмен и его нарушения в остром периоде тяжелой
- •Причины гиперсекреции адг (siadh)
7.6. Искусственная
ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
7.6.1. Показания к ивл
Искусственная вентиляция легких направлена на поддержание адекватного газообмена и показана всем больным с тяжелой ЧМТ, находящимся в коматозном состоянии (менее 9 баллов по шкале комы Глазго) [242]. Критерием адекватности ИВЛ является отсутствие повторных эпизодов гипоксии, проявляемых апное или диспное с развитием циа-
ноза, снижения РаО2 ниже 60 мм рт ст или SatO2 ниже 90%, а также эпизодов гипо- и гиперкапнии [4, 71, 290].
В то же время, необходимо учитывать, что ЙВЛ один из агрессивных методов ИТ и, в свою очередь, требует тщательного мониторинга, поскольку у больных с пролонгированной ИВЛ, в условиях тотальной миорелаксации следует иметь в виду вероятность случайного отсоединения от респиратора, а развитие стойкой десинхронизации с респиратором, ведет к нарушениям газообмена и росту ВЧД [207].
171
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
В
связи с этим предпочтение следует
отдавать респираторам,
оснащенным системой тревожного
оповещения
(alarm)
в ответ на десинхронизацию или
отсоединение пациента от респиратора
[9].
7.6.2. Режимы ИВЛ
Выбор режима ИВЛ, в том числе минутного объема вентиляции осуществляется по показаниям газового состава артериальной крови (РаО2, РаСО2), выдыхаемого воздуха (EtCO2) с учетом массы тела пациента, сопротивления в дыхательных путях, необходимостью подачи во вдыхаемую смесь кислорода и т.д.)-
В течение многих лет считалось, что у больных с тяжелой ЧМТ следует поддерживать режим глубокой гипервентиляции (РаСО2 = 25 мм рт. ст. или меньше) поскольку гипокапния снижает ВЧД за счет уменьшения внутричерепного объема крови.
Вместе с тем, хорошо известно, что гипокапния, вызывая сужение церебральных сосудов, уменьшает ВЧД за счет уменьшения объемного мозгового кровотока (ОМК) и внутричерепного объема крови [285]. Причем глубокая гипокапния вызывает более длительную редукцию ОМК, нарушая способность к ауторегуляции мозгового кровообращения и тем самым может усугублять ишемию мозга [194].
Это особенно опасно у больных в первые сутки после тяжелой Ч МТ, когда наблюдается значительное снижение мозгового кровотока [196].
Если возникает необходимость в использовании гипервентиляции, вызывающей снижение РаСО2< 30 мм рт. ст. — с целью выявления церебральной ишемии может быть полезным проведение мониторинга SjvO2 в луковице внутренней яремной вены, церебральной артериовенозной разницы по кислороду (ADVO2), церебральной инфракрасной спектроскопии rSO2 или мозгового кровотока [193].
Эти положения еще раз подчеркивают важное место ИВЛ в лечение тяжелой ЧМТ.
7.6.3. Типы ИВЛ (жесткая вентиляция, синхронизированная, спонтанная и прочее)
При проведении ИВЛ основной задачей является постоянная оптимизация взаимосвязи пациент — респиратор для избежания сердечно-легочных осложнений [ПО, 366], а также нарастания ВЧГ, в том числе, при десинхронизации с респиратором [116]. Эта задача может быть достигнута, в том чис-
ле, изменением режимов вентиляции больного, приспосабливая под состояние дыхательной активности, воздухо про водящих легочных путей и паренхимы легких больного [60].
Наиболее распространен тип перемежающейся принудительной вентиляции под положительным давлением (IPPV), который в максимальной степени позволяет управлять механикой и газообменной функцией легких [331]. Этот тип ИВЛ является основным при угнетении сознания ниже 8 баллов по ШКГ, сопровождаемом нарушениями дыхания, гиповентиляцией или апное.
Целесообразно его применение вместе с методами и средствами борьбы с ВЧГ в период ее нарастания. Он показан при повышенной активности дыхательного центра, проявляющейся тахипное, несинхронностью больного с респиратором и применяется на фоне медикаментозной седатации и миорелаксации больного. Этот тип ИВЛ используется у больных с подавленной активностью дыхательного центра, например, требующих проведения лечебно-охранительного наркоза.
На современных респираторах применение этого варианта принудительной вентиляции не исключает возможности отслеживания проявлений самостоятельного дыхания больного, что позволяет, либо углубить седатацию и миорелаксацию больного, либо перевести его в другой режим ИВЛ.
Только в последнее время можно считать завершенной дискуссию по поводу целесообразности применения специального дополнения к вариантам принудительной ИВЛ [286] в виде автоматического создания положительного давления в конце выдоха (авто ПДКВ — auto PEEP) применительно к больным с Ч МТ.
Хорошо известны положительные моменты применения ИВЛ с авто ПДКВ в виде увеличения площади газообмена из-за улучшения функциональной остаточной емкости легких, расправления спавшихся альвеол, оптимизации растяжимости легочной ткани и улучшения диффузии газов, при уменьшении фракции шунтируемой крови. Это, в свою очередь, позволяет снизить фракцию кислорода во вдыхаемой смеси, и уменьшить отрицательные токсические эффекты кислорода.
Неоценимы эффекты автоПДКВ у больных с обструктивными нарушениями дыхания, опасностью развития, а также при лечении таких легочных осложнений как ателектатические поражения легких и пневмония. В то же время, ПДКВ, повышая среднее давление в дыхательных путях, может привести к снижению венозного возврата, перерастяжению альвеол с последующей их гипоперфузией
172
Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
и
увеличением мертвого пространства
легких и даже к
баротравме, а также — к снижению насосной
функции
правых отделов сердца, уменьшению
сердечного
выброса и снижению почечного кровотока
[125, 293].
Следует отметить, что все эти эффекты описаны при высоких значениях ПДКВ, превышающих 10 см Н2О. И все таки влияние режима автоПДКВ на ВЧД в условиях уже имеющейся ВЧГ представляет особый интерес при проведении ИТ у больных с ЧМТ.
Можно предположить, что рост внутригрудно-го давления при ПДКВ приводя к увеличению центрального венозного давления затрудняет венозный отток из полости черепа и повышает ВЧД. Тем не менее показано, что ПДКВ ведет к увеличению ВЧД только при снижении системного АД [340], особенно при изначально повышенном ВЧД и измененной эластичности мозговой ткани [132]. Кроме того, придание возвышенного положения головному концу кровати пациента (под Z 30—40°), улучшающее венозный отток из полости черепа, снижает ВЧД и нивелирует даже указанные отрицательные эффекты ПДКВ [28].
Необходимость длительного (до месяца и более) механического замещения дыхания в принудительных режимах ИВЛ у больных с тяжелой ЧМТ обусловливает развитие разнообразных осложнений [143].
Кроме того, необходимость седатации, а в некоторых случаях и миорелаксации больных с целью синхронизации с респиратором затрудняет динамический неврологический контроль.
В этой связи, переход к режиму синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции легких (SIMV), является следующим этапом на пути дыхательной реабилитации больного с тяжелой ЧМТ, дающим дополнительные возможности контроля его состояния и реализации возрастающей дыхательной активности [22].
Фактически, использование этого режима позволяет уменьшить вероятность десинхронизации пациента с респиратором, уменьшить степень седатации больного, постепенно увеличивать объем спонтанной дыхательной активности, при одновременном уменьшении объема работы респиратора [44].
SIMV режим вентиляции обычно применяется в сочетании с дополнением в виде поддержки давлением на вдохе (inspiratory pressure support ventilation — 1PSV). Сочетание SIMV с IPSV позволяет обеспечить адекватную ИВЛ в течение всего процесса дыхательной реабилитации, вплоть до перевода больного на спонтанное дыхание [53, 330].
Обычно это достигается постепенным, поэтапным уменьшением частоты дыхания и величины давления поддержки на вдохе при одновременном постепенном переходе на дыхание атмосферным кислородом (21%).
Перевод больного на спонтанное дыхание возможен, если во время дыхания в режиме SIMV-IPSV при навязанной частоте дыхательных циклов — 4 и поддержке давлением не выше 15 см Н2О и концентрации кислорода во вдыхаемой смеси 21% он самостоятельно обеспечивает от 80 до 100% МОД при нормовентиляционных показателях спонтанной дыхательной активности.
Обычно этому сопутствует полная стабилизация состояния больного при положительной динамике неврологического статуса.
В современных дыхательных аппаратах реализована возможность спонтанного дыхания больного с постоянно положительным давлением в дыхательных путях (continous positive airware pressure — СРАР). Этот тип вентиляции дает возможность больному полностью осуществлять самостоятельную дыхательную активность при поддержке положительным давлением в дыхательных путях.
Критериями перевода больного со спонтанного режима ИВЛ на самостоятельное дыхание являются: адекватная вентиляция (отсутствие тахипное или брадипное при нормовентиляционных показателях) в течение 1—2 дней с поддержкой дыхания не более 15 см вд. ст. при отсутствии гнойно-воспалительных изменений со стороны легких.
Неотъемлемой частью проведения адекватной ИВЛ во всех режимах является использование систем согревания, увлажнения и обеззараживания подаваемого к пациенту воздуха. Это осуществляют с помощью современных увлажнителей — парообразователей или специальных фильтров сохраняющих до 100% влаги пациента, в том числе и бактериальных фильтров. Современные увлажнители и парообразователи снабжены системой контроля температуры воздуха непосредственно перед интубационной трубкой и предупреждают перегревание или переохлаждение больного вдыхаемым воздухом. В этих условиях резко снижаются потери влаги на перспирацию, что должно учитываться при определении водного баланса. Специальные бактериальные фильтры позволяют предупреждать попадание микрофлоры в дыхательные пути из атмосферы. Срок годности их ограничен от 24 до 72 часов в зависимости от типа фильтра и должен контролироваться персоналом. При отсутствие бактериальных фильтров в контуре пациента рекомендуется замена контура на стерильный не реже 1 раза в 3 дня. В насто-
173
Клиническое руководство по черепно-мозговой травме
ящее
время существуют сменные разовые (не
подлежащие
стерилизационной обработке) контуры
пациента,
которые предпочтительны в условиях,
когда
отсутствует возможность проведения
регулярной
стерилизации.
7.6.4. Экстубация, деканюляция
Экстубация больного в раннем периоде тяжелой ЧМТ обычно проводится при адекватном спонтанном и самостоятельном дыхании, восстановлении уровня сознания до 12—14 баллов по ШКГ, нормализации внутричерепного давления, отсутствии легочных осложнений гнойно-воспалительного и другого (пневмо-, гемоторакс и т.д.) характера, отсутствии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств.
Как правило, больной в это время уже может глотать воду и жидкую пищу с ложечки без попер-хивания даже при наличии назотрахеальной инту-бационной трубки. Экстубации предшествует визуализация (желательно с применением эндоскопа) состояния голосовых складок и надгортанника, активная санация и антибактериальная обработка ротоглотки (0,5% раствор диоксидина, биопарокс) с местной противовоспалительной терапией (омы-вание эмульсией гидрокортизона, орошение раствором с антигистаминным средством).
Целесообразно совместить удаление интубаци-онной трубки с санационной и диагностической бронхоскопией. Сразу после экстубации следует продолжить все описанные процедуры в сочетании с аэрозольно-паровыми ингаляциями через маску.
В отсроченном периоде при формировании вегетативного состояния и стойкого вегетативного статуса экстубация или деканюляция больного возможна при восстановлении глотания и глоточных рефлексов на фоне адекватного самостоятельного дыхания, отсутствия гнойно — воспалительных осложнений со стороны верхних дыхательных путей и легких. Обычно, к этому времени проводится «вертикализаиия» больного и он находится в положении сидя в постели или в кресле не менее 10— 12 часов в день.
Деканюлирование в раннем периоде после тяжелой ЧМТ проводится при условии восстановления сознания больного (не ниже 10 баллов по ШКГ), функции глотания (контроль ЛОР специалиста), самостоятельного адекватного дыхания, отсутствии легочных осложнений, а также препятствий дыханию в виде стеноза трахеи.
Декан юл ированию обычно предшествует различной длительности период времени, когда больной
дышит через специальную безманжеточную трахе-остомическую трубку дающую возможность фони-ровать. Это так называемая разговорная (sprech) канюля с клапаном, направляющим выдыхаемую струю воздуха через естетственные дыхательные пути.
7.6.5. Осложнения ИВЛ, их диагностика, профилактика и лечение
Одним из наиболее серьезных осложнений длительной респираторной терапии является развитие ИВЛ ассоциированной (нозокомиальной) пневмонии [91]. Нозокомиальные инфекции, в то же время, являются одним из частых осложнений у пациентов с тяжелой ЧМТ, находящихся в отделениях реанимации и интенсивной терапии [239, 289].
Это связано и с тем, что включение и запредельная активация защитных, адаптационных, иммунных и энергетических механизмов может приобретать и танатогенное значение [17, 19, 20].
В легких уже в первые минуты после травмы возникают микроциркуляторные изменения, нарушения проницаемости сосудистой стенки, отек паренхимы и т.д., которые ухудшают функциональные показатели дыхания и являются хорошей предпосылкой для развития инфекции [18, 52, 118, 203, 342], в первую очередь, представленной нозокомиальной (ИВЛ-ассоциированной) пневмонией [186, 328].
В настоящее время, большинство исследователей считают основным источником патогенных микроорганизмов, приводящих к развитию ИВЛ-ассоциированной пневмонии — желудочно-кишечный тракт, условно патогенная флора которого посредством микроаспирации секрета ротоглотки проникает в нижние отделы трахсобронхиального дерева.
Благоприятные условия для микроаспираций глоточного содержимого создаются при развитии грубых псевдобульбарных и бульбарных расстройств у большинства больных с тяжелой ЧМТ, это происходит на фоне нарушений сознания, пролонгированной интубации и ИВЛ [69, 264, 363].
Частота ИВЛ-ассоциированной пневмонии, в среднем, составляет 5—10 случаев на 1000 госпитализированных пациентов, однако, у больных, находящихся на ИВЛ, этот показатель возрастает в 20 и более раз [157, 175, 208].
С учетом высокой летальности, составляющей от 33 до 71% [16, 90, 159] проблема диагностики, предупреждения и лечения ИВЛ-ассоциированной пневмонии при тяжелой ЧМТ имеет особую акту-
174
Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы
альность.
К признакам, характеризующим се развитие
относят: Клинические
гнойный характер мокроты
лихорадка > 38°С или гипотермия < 36°С Клинико-лабораторные
лейкоцитоз > 11х103/мл
лейкопения < 4х103/мл
• сдвиг лейкоцитарной формулы влево (>20% палочкоядерных или любое количество юных форм)
Функциональные
• респираторный индекс paO2/FiO2 < 300
Рентгенологические
• прогрессирующие или персистирующие ин фильтраты
• быстрая кавитация в инфильтрате Несмотря на то, что любой из вышеперечис ленных симптомов может наблюдаться у больных с тяжелой ЧМТ и без пневмонии, совокупность этих параметров позволяет максимально рано по ставить диагноз и начать эффективное лечение. Фактически, диагноз ИВЛ-ассоциированной пнев монии ставится, если спустя 48 часов и более от момента госпитализации больного выявляют но вый легочный инфильтрат в сочетании с клини ческими данными, подтверждающими его инфек ционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) [143]. При этом следу ет исключить инфекцию, которая могла быть в инкубационном периоде в период поступления больного в стационар. Основные возбудителями ИВЛ-ассоциированной пневмонии это грамотри- цательные аэробные бактерии (61%). Наиболее час тым патогеном является Pseudomonas aeruginosa (18,9%). Подавляющее большинство (76%) выде ленных микроорганизмов уже обладают мультире- зистентностью к антибиотикам.
Профилактика развития ИВЛ-ассоциированной пневмонии заключается в тщательной обработке полости рото- и носоглотки с использованием антимикробных средств, а также ранняя гастросто-мия у больных со стойкими (более 10 дней) нарушениями сознания и нарушениями глотания.
Лечение ИВЛ-ассоциированной пневмонии проводят подбором антибиотиков в условиях тщательного микробиологического мониторинга. Важное значение имеет санационная и диагностическая бронхоскопия с визуализацией состояния трахеоб-ронхиального дерева и возможного забора материала для посевов из нижних отделов трахеи и бронхов. Для антибиотикотерапии при «ранней» (до 10—14
дней от момента госпитализации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии наиболее эффективны «защищенные» беталактамы, цефалоспорины II и III поколения с антисинегнойной активностью. При «поздней» (более 2 недель от момента госпитализации) ИВЛ-ассоциированной пневмонии [117] целесообразно применение цефалоспоринов IV поколения, аминогликозидов или ципрофлоксаци-на в сочетании с имипенем/циластатином и ван-комицином.