Причины гиперсекреции адг (siadh)

1. Центральные факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ /. /. Непосредственно воздействующие на гипоталамические структуры и нейрогипофиз • Действие травматического очага (контузионного очага, скопления крови и т.д.) • Хирургическое вмешательство • Субарахноидальнос кровоизлияние (воздействие крови и продуктов ее распада) • Нарушения кровообращения в гипоталамусе • Перелом основания черепа в области передней черепной ямки 1.2. Опосредованно воздействующие на гипоталамические образования и нейрогипофиз о Вторичные нарушения мозгового кровообращения о Субдуральная гематома о Инфскционно — воспалительный процесс о Кортикально опосредованные влияния (боль, стресс, тошнота и др.) 2. Периферические факторы, вызывающие гиперсекрецию АДГ • Гиповолемия (снижение ОЦК. при кровопотерс, дегидратации и т.д.) • Сердечная недостаточность 3. Медикаментозные средства, вызывающие гиперсекрецию АДГ Изопротеренол Ацетилхолин Хлортиазид Карбамазепин Фенобарбитал Резерпин Хлорпропамид

АДГ оказывает свое действие на уровне дисталь-ных отделов почечных канальцев увеличивая их проницаемость для воды и, соответственно, задер­жку осмотически свободной воды в организме боль­ного. Одновременно увеличивается натрийурез в результате действия различных механизмов: сни­жения секреции альдостерона и увеличения содер­жания в крови предсердного натрийуретического пептида [107].

При установлении диагноза SIADH следует учи­тывать следующие критерии [281]: 1) снижение натрия плазмы ниже 135 ммоль/л; 2) снижение осмолярности плазмы крови ниже 280 мОсмоль/л;

3. повышение натрия в моче более 18 ммоль/л;

4. осмолярность мочи выше осмолярности плаз­ мы крови; 5) отсутствие нарушений функции щи-

товидной железы, надпочечников и почек; 6) от­сутствие периферических отеков или дегидратации. В качестве дифференциально-диагностического теста используют пробу с ограничением приема жидкости, при этом наблюдают снижение выделе­ния натрия с мочой с постепенным восстановлени­ем его уровня в плазме крови. И наоборот, возмож­но, хотя и с ограничениями для острого периода тяжелой ЧМТ, использование теста с водной на­грузкой. При этом быстро вводится изотоническая жидкость 20 мл/кг веса тела больного объемом до 1500 мл и, если в течение 4 часов выделяется ме­нее 65%, а в течение 5 часов менее 80% введенной жидкости это может указывать на наличие SIADH (при отсутствии надпочечниковой и почечной не­достаточности) [ 2551.

194

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

Также можно использовать тест на мочевую кис­лоту, содержание которой снижено при SIADH и увеличивается у болх^ных с гиповолемией.

При гипопитуитаризме содержание АДГ также, как правило, повышено, но коррекция гипонат-риемии происходит прежде всего в результате про­ведения заместительной глюкокортикоидной тера­пии [281].

Лечение гипонатриемии при STADH заключа­ется прежде всего в ограничении жидкости до 500 — 800 мл/сут при том, что основной ее объем долж­ны составлять коллоидные растворы и энтераль-ное питание. В стандартное энтеральное питание, которое обычно содержит не более 25—45 мэкв/л соли целесообразно дополнительно вводить пище­вую соль.

Теоретически возможно, но в клинической практике мало применимо использование пря­мых ингибиторов действия АДГ — димеклоцик-лина [27] и фенитоина [249] при острых состоя­ниях, поскольку действие их отсрочено от момента применения, а эффективность плохо прогнозируема.

Оправдано симптоматическое применение ос-модиуретиков, особенно у больных с проявления­ми отека мозга и признаками ВЧГ, а также — са-луретиков для стимуляции диуреза при условии адекватного восполнения теряемых с мочой элект­ролитов.

7.12.4. Церебральный синдром

солевого истощения (CSW)

Впервые был описан в 50-х годах, но до сих пор обсуждаются причины его развития и способы ле­чения [87]. Дифференциальная диагностика прово­дится преимущественно с STADH (см. табл. 7—2). Отличительными признаками CSW от SIADH яв­ляются уменьшение объема внеклеточной жид­кости и отрицательный солевой баланс. Как и при SIADH должны быть исключены нарушения фун­кции щитовидной железы, надпочечников и по­чек. Проба на ограничение жидкости при CSW не приводит к уменьшению интенсивности выделе­ния натрия с мочой как при SIADH. Тест на моче­вую кислоту позволяет подтвердить гиповолемию, выявляемую по клиническим признакам.

Vingerhoets F. и de Tribolet N. [372] при оценке гипонатриемии у 256 больных с тяжелой ЧМТ спу­стя 7 дней после травмы у большинства из них об­наружили симптомы характерные для CSW. Ishikawa S.E. и соавторы [177] обследуя больных с тяжелой ЧМТ предположили, что большинству ошибочно был выставлен диагноз SIADH, тогда как у них был CSW синдром, осложненный неадекватным лечением. Особенно опасным может быть ограни­чение объема вводимой жидкости у больных с CSW и церебральным вазоспазмом из-за вероятности раз­вития ишемического поражения мозга.

Та 6л. 7—2

Дифференциальная диагностика SIADH и CSW синдромов

Параметр	SIADH	CSW синдром
АД	Норма	Тенденция к снижению
ЧСС	Нормо — брадикардия	Тенденция к тахикардии
Вес тела	Норма или увеличен	Снижен
BUN, Creatinin	Норма или снижены	Норма или повышены
Диурез	Норма или снижен	Норма или снижен
Уд.вес мочи	Повышен	Повышен
Натрий мочи	> 25 ммоль/л	> 25 ммоль/л
Осмолярность мочи	Больше, чем плазмы	Больше, чем плазмы
оцк	Увеличен	Снижен
Гематокрит	Норма или снижен	Повышен
Натрий плазмы	Гипонатриемия	Гипонатриемия
Осмолярность плазмы	Гипоосмолярность	Гипоосмолярность
АДГ в плазме	Высокий	Норма
Сроки после ЧМТ	3—15 день	2—10 день

195

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

В связи с тем, что солевое истощение и разви­тие гипонатриемии при CSW синдроме происхо­дит параллельно дегидратации больного, коррек­цию гипонатриемии при CSW синдроме проводят применяя солевые и коллоидные растворы. Исполь­зование растворов коллоидов и кристаллоидов, в том числе, гипертонического (1,5—3%) раствора хлорида натрия сочетают с применением натрий задерживающих препаратов типа флудрокортизо-на (кортинеф) 0,1—0,4 мг/день [177].

7.12.5. Синдромы осмотической демиелинизации

Следует помнить, что коррекция гипонатриемии должна быть постепенной и осторожной, особен­но при ее предшествующем длительном течении и снижении натрия в плазме крови менее 120 ммоль/л. Эта предосторожность необходима для предупреж­дения нарастания отека мозга, ВЧГ, а также опас­ности развития демиелинизирующего поражения мозга. Такое поражение мозга описывается в виде синдромов центрального миелинолиза моста (со­кращенно СРМ — central pontine myeiinolys синд­ром) и над мостовых структур мозга (сокращенно ЕРМ — extra pontine myeiinolys синдром) [45]. Раз­витие этих синдромов, называемых еще как синд­ромы осмотической демиелинизации связывают с высокой летальностью и инвалидизацией больных [249].

Механизм развития СРМ—ЕРМ синдромов обусловлен патофизиологическими особенностями адаптации клеток мозга к изменениям осмолярно-сти во внеклеточной среде. При развитии гипонат­риемии, предупреждение набухания клеток мозга достигается механизмами активного выведения из клетки электролитов и органических осмолитов (продуктов метаболизма клетки, обладающих ос­мотической активностью). Этот процесс занимает около 48 часов. При возрастании концентрации натрия во внеклеточной среде, обратный процесс «закачивания» в клетку электролитов и органиче­ских осмолитов (для выравнивания осмотического давления) занимает большее время (около 5 дней). Значительное превышение осмолярности внекле­точной среды вызывает осмотическое повреждение клетки в виде быстрого ее обезвоживания (клеточ­ная дегидратация), что проявляется в ЦНС деми-елинизирующим процессом.

Дополнительными факторами, усиливающими риск развития осмотического миелинолиза явля­ются гипокалиемия, печеночные нарушения, бел-ково-энергетическая недостаточность [145, 238].

Клинические проявления СРМ—ЕРМ синдро­мов возникают через несколько дней после прове­денной коррекции гипонатриемии и клинически описываются как locked-in синдром, тетрапарез, экстрапирамидные расстройства, псевдобульбарные нарушения, появление угнетения сознания или его изменения в виде спутанности, эпизодов психо­моторного возбуждения с последующим угнетени­ем уровня сознания вплоть до комы [200].

При инструментальном обследовании больных с использованием МРТ мозга, как правило, обна­руживают симметричные области повышения сиг­нала в Т2 режиме и низко интенсивные области в режиме Т1 в центральной части моста мозга и с двух сторон в проекции среднемозговых структур и, реже, в белом веществе больших полушарий [237].

В среднем, через 1,5—2 месяца эти неврологи­ческие симптомы могут уменьшаться по выражен­ности, одновременно с исчезновением изменений на МРТ. Нейрофизиологическое обследование с применением метода оценки слуховых вызванных потенциалов демонстрирует удлинение латентное-ти с III до V пика незначительно опережающее клинические проявления СРМ—ЕРМ синдрома с последующим возвращением к норме [147].

Единственным методом, позволяющим умень­шить риск развития синдромов осмотического ми­елинолиза является ограничение темпа коррекции гипонатриемии. При этом необходимо учитывать сроки развития гипонатриемического состояния, наличие сопутствующих осложняющих соматичес­кий статус больного факторов.

Многочисленными клиническими исследовани­ями показана целесообразность соблюдения ско­рости коррекции гипонатриемии не более 10—15 ммоль/л за 24 часа при длительности гипонатрие­мии более 3 дней [250, 348, 358].

При остро развившейся гипонатриемии менее 120 ммоль/л (длительностью до 3 дней) возможен более быстрый темп коррекции содержания натрия в плазме крови. Тем не менее темп коррекции не должен превышать 20 ммоль/л за 24 часа. В течении 1 дня корригирующей терапии целесообразно уве­личить содержание натрия в плазме крови только до 120 ммоль/л с тем, чтобы в течении 2 дня до­стичь его нормальных значений (см. табл. 7—3).

При наличии сопутствующих дополнительных факторов, усиливающих риск развития СРМ—ЕРМ синдрома, о которых было сказано выше (гипока­лиемия, нарушения функции печени, алиментар­ная недостаточность) темп проводимой коррекции содержания натрия в плазме крови не должен пре­вышать 10—12 ммоль/л за сутки [201, 308].

196

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

Таблица 7—3

Алгоритмы лечения гипонатриемии

Остро развившаяся гшюнатриемия (менее 3 дней) • Ограничение жидкости до 500 мл в день • Введение 1,5—3% раствора хлорида натрия (50—70 ммоль/час) • Поддержание диуреза на уровне 160 мл/час Скорость повышения натрия в плазме крови: о В 1-й день — не более 20 ммоль/л за 24 часа до уровня 120 ммоль/л о Во 2-й лень — достижение и поддержание нормальных значений Хроническая гипонатриемия (более 3 дней) • Ограничение жидкости до 500 мл в день Скорость повышения натрия в плазме крови: о Не более 15 ммоль/л в день при отсутствии дополнительных факторов риска о Не более 10 ммоль/л в день при наличии дополнительных факторов риска Дополнительные факторы риска: • гипокалисмия, печеночные нарушения, белково-энергетическая недостаточность При SIADH возможно применение препаратов: • Литий, димеклоциклин, фенитоин, ингибиторы АСЕ, ингибиторы АДГ При CSW необходимо восполнение ОЦК параллельно с коррекцией гипоиатриемии

Все это требует многократного и тщательного контроля уровня натрия в плазме крови в ходе про­водимой терапии.

7.12.6. Гипернатриемический

гиперосмолярный синдром

Гипернатриемия — повышение натрия плазмы кро­ви более 145 ммоль/л приводит к гиперосмоляр-ности, так как натрий является основным осмоти­чески активным ионом в плазме крови. Это отчетливо демонстрируется формулой по которой расчитывается величина осмолярности [1091:

Осмолярность (ммоль/л) = 1,86* Натрий (мэкв/л) + Глюкоза/18 (мэкв/л) + Азот мочевины/2,8 (мэкв/л) + 9

В корме расчетная величина осмолярности прак­тически идентична измеренной (актуальной) с помощью осмометра. При патологии возможно рас­хождение этих величин на, так называемую, дель­ту или дискриминанту осмолярности, определяе­мую по формуле:

Доем ^{= ОсМ}акт ~ °^СМрасч;

где Д_осм — величина дискриминанты осмолярнос­ти, Осм_акт — актуальная (измеренная) величина осмолярности, а Осм — расчетная (по форму­ле) величина осмолярности.

Считается, что величина дискриминанты осмо­лярности определяется накоплением в крови не-доокисленных продуктов распада, производных

метаболитов, «обломков» стероидов и т.д. при раз­личных патологических состояниях, в том числе у больных с тяжелой ЧМТ и может быть дополни­тельным критерием уровня эндогенной интокси­кации [1].

Основными причинами гипернатриемии явля­ются применение гипертонических (3—7,5%) ра­створов натрия хлорида, и различные состояния при которых происходит значительная потеря жид­кости (обезвоживание), в том числе из-за исполь­зования осмотически активных средств (мочевина, маннитол, маннит и т.д.). Более подробно причи­ны развития гипернатриемии представлены в таб­лице 7—4.

Таблица 7—4

Причины развития гипернатриемии

Солевая нагрузка • Использование гипертонических растворов натрия хлорида • Применение раствора бикарбоната натрия Водное истощение (обезвоживание) о Внепочечные потери: на перспирацию, через желудочно-кишечный тракт о Почечные потери: применение осмодиурстиков. глюкозурия при сахарном диабете о Несахарный диабет: центральный посттравматиче­ский, нефрогенный врожденный (приобретенный) о Неадекватное потребление жидкости (при психиче­ских нарушениях, угнетении сознания) Развитие выраженной гипернатриемии (натрий плазмы крови >155 ммоль/л и осмолярности плазмы

197

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

крови >340 мосм/л у больных с тяжелой ЧМТ в ост­ром периоде связывают с высокой летальностью [5, 42]. Клинические проявления включают гипертермию, психические расстройства, различную степень нару­шения сознания, которая зависит от выраженности гипернатриемии, признаки дегидратации мозга на фоне которых могут выявляться интракраниальные крово­излияния, нарушения венозного кровообращения по данным КТ, МРТ и морфологически [29, 137, 320].

Дифференциальный диагноз при острой гипернат­риемии важен в связи с особенностями ее коррекции. Помимо клинических признаков обезвоживания и особенностей лечения (применение осмотических диуретиков), данных анамнеза (наличие сопутству­ющих заболеваний, сочетанности повреждений при травме) существенное значение имеет лабораторная диагностика, в частности соотношение осмолярнос-ти мочи и плазмы крови (см. табл. 7—5).

Табл. 7—5

Дифференциальный диагноз при гипернатриемии

Осмч > 700 мосм/л	700 мосм/л > Осм > Осм	Осмм < Осм]1л
Недостаточное потребление воды	Дискретная форма DI	Классический вариант DI
	Почечная недостаточность	Врожденный нефрогенный DI
	Применение салуретиков	Тяжелая форма приобретенного нефрогенного Di
	Приобретенный нефрогенный DI
	Применение осмодиуретиков

где DI — Diabetus Insipidus (несахарный диабет); Осм_м — осмолярпость мочи; Ocm_mji — осмолярность плазмы.

7.12.7. Гипернатриемия

и гиперосмолярность при недостаточном потреблении воды

Часто встречаемый вариант гипернатриемии у ней-рохиругических больных в критических состояниях. Как правило, гипернатриемия при невосполнен-ных потерях (с мочой, потом, калом и т.д.) жид­кости и сохранной концентрационной функции почек не достигает высоких цифр (не более 155— 160 ммоль/л). Ее развитие происходит у больных с измененным уровнем сознания ( в том числе ме­дикаментозными средствами), а также лишенных возможности восполнять теряемую жидкость само­стоятельно (фиксация в постели, вынужденное положение и т.д.). Это могут быть больные с нару­шениями глотания. Развитие дефицита жидкости может быть следствием гипертермии и потерь на перспирацию, особенно при отсутствии адекват­ного увлажнения вдыхаемого воздуха у больных на ИВЛ, на фоне применения диуретиков и т.д. Как видно из таблицы 7—5, почки компенсаторно кон­центрируют мочу, одновременно усиливая задерж­ку натрия и натрий связанной воды с целью под­держания ОЦК. ЦВД в этих условиях снижено или отрицательное. Клинические проявления сходны при всех формах гипернатриемии и описаны выше.

7.12.8. Гипернатриемия

и гиперосмолярность при посттравматическом несахарном диабете

Полиурия и жажда классические признаки несахар­ного диабета, развивающегося как следствие недо­статочности секреции АДГ [82, 254], как правило, не встречаются вместе в остром периоде тяжелой ЧМТ. Типичным для больных в остром периоде тя­желой ЧМТ является угнетение или отсутствие чув­ства жажды из-за нарушенного сознания больного, воздействия седативньгх и релаксирующих средств, на фоне интубации, ИВЛ, наличия назогастраль-ного зонда. В то же время, полиурия может быть след­ствием применения диуретических средств и инфу-зионной терапии. И только совокупность симптомов: полиурия в сочетании с нарастающей гипернатрие-мией и низкой осмолярностью мочи позволяют по­ставить диагноз несахарного диабета (см. табл. 7—6). Косвенным признаком недостаточности АДГ может служить величина клиренса осмотически сво­бодной воды (К_{н 0}), рассчитываемая по формуле:

(К_{н 0}) = Объем мочи (мл/мин) — (Объем мочи х Осм мочи/Осм пл);

где Осм мочи — осмолярность мочи; Осм пл — осмолярность плазмы.

198

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

Таблица 7—6

Дифференциально диагностические признаки несахарного диабета

Параметр	Diabetes Insipidus (DI)
АД	Норма
чес	Нормо -тахикардия
Вес тела	Норма или снижен
BUN, Creatinin	Норма или повышены
Диурез	Увеличен
Уд.вес мочи	<1004
Натрий мочи	< 25 ммоль/л
Осмолярностъ мочи	Меньше, чем плазмы
ОЦК	Снижен
Гештокрит	Повышен
Натрий плазмы	Гилернатриемия
Осмолярносчъ плазмы	Гинеросмолярность
АДГ в плазме	Низкий
Сроки после ЧМТ	3—15 день

В норме К_{н 0} является слабоотрицательной ве­личиной, что свидетельствует об удовлетворитель­ной концентрационную способность почки. При несахарном диабете К_{н 0} становится положитель­ным и его величина соотносится со степенью выра­женности полиурии, которая преимущественно обус­ловлена потерей осмотически свободной воды [24].

Обычно манифестирующий у 2% больных с ЧМТ, несахарный диабет значительно чаще (до 20% и более) развивается при наличии переломов ос­нования черепа, передней черепной ямки и осо­бенно при вовлечении в процесс области турецко­го седла [92, 102, 112].

Следует учитывать, что все медикаментозные средства и инфузионная терапия, улучшающие почечный кровоток, ускоряют и усиливают про­явления несахарного диабета, в том числе гипер-натриемию [278].

7.12.9. Нефрогенный врожденный (приобретенный) несахарный диабет

Нефрогенный врожденный несахарный диабет яв­ляется крайне редкой патологией, связанной с нарушениями в X хромосоме. При этом заболева­нии почечные собирательные трубочки не отвеча­ют на АДГ, нарушается концентрационная функ­ция почек и моча становится гипотоничнее плазмы. Как результат развивается тяжелая гипернатриемия и дегидратация при неспособности адекватно обес­печивать себя за счет жажды [174].

Приобретенный нефрогенный несахарный диа­бет отличается от врожденного тем, что чувстви­тельность рецепторов к АДГ теряется лишь на вре­мя. Как правило, как результат проводимой терапии с применением лития или препаратов лития [300], амфотсрицина Б [345] и др..

7.12.10. Интенсивная терапия при гиперосмолярном гипернатриемическом синдроме

Вне зависимости от первопричины гиперосмоляр­ного гипернатриемического синдрома его разви­тие является ограничением для проведения осмо-диуретической терапии с целью контроля ВЧГ. Это ограничение обусловлено высоким риском разви­тия осмотического повреждения паренхиматозных органов, в первую очередь, мозга и почек, как наи­более уязвимых к действию осмотически активных препаратов (маннитол, маннит, гипертонические растворы хлорида натрия) в условиях гиперосмо-лярности. Считается, что верхним пределом гипер-натриемии и гиперосмолярности для ограничения осмодиуретической терапии является содержание натрия в плазме крови свыше 155—160 ммоль/л и осмолярности плазмы крови более 320 мосм/л [83].

Терапией выбора при необходимости контроля ВЧД, в случае развития гиперосмолярного гипер­натриемического синдрома, является применение салуретиков (фуросемид, лазикс). Они обладают меньшим влиянием на ВЧД, чем маннитол, но учитывая натрийуретический эффект, их приме­нение у больных с ВЧГ целесообразно при разви­тии гипернатриемии и гиперосмолярного состоя­ния, когда использование осмотических препаратов противопоказано. Кроме того, салуретики потен-циируют и удлиняют эффект маннитола на ВЧД. В зависимости от ситуации, фуросемид используют в дозе 0,5—1 мг/кг массы тела, а в некоторых слу­чаях, и в более высоких дозах [364].

При гипернатриемии, связанной с недостаточ­ным потреблением жидкости первоочередным ме­роприятием является восстановление ОЦК и по­степенная регидратация больного. Дефицит ОЦК, в первую очередь, восполняется коллоидами, а затем кристаллоидами согласно формуле расчета недостающей жидкости:

Объем жидкости для восполнения = [0,6 х вес пациента (кг) х Натрий акт/140] — 1;

где Натрий акт — содержание натрия в плазме кро­ви пациента (ммоль/л).

199

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

Вычисленный таким образом дефицит свобод­ной жидкости может быть введен больному с уче­том того, что первая половина, расчитанного для восполнения объема воды вводится в течении пер­вых 24—36 часов. Целесообразно поддерживать та­кой темп инфузии, чтобы не снижать содержание натрия в плазме крови более, чем на 2 ммолъ/л/час. Основной объем вводимых кристаллоидов состав­ляет физиологический раствор, полиионные ра­створы. Контроль электролитов проводят каждые 4—6 часов, также как и контроль ВЧД в непрерыв­ном режиме. Симптоматически применяют калий-сберегающие натрийуретики (слиронолактон до 200 мг/сут, триампур).

При несахарном диабете, помимо восполнения дефицита объема жидкости необходимо предотвра­тить дальнейшую потерю осмотически свободной воды с мочой. Это обеспечивается проведением спе­цифической заместительной терапии природным (адиурекрин) или синтетическим аналогом АДГ (адиуретин СД, питрессин, десмопрессин). В отли­чии от изготовляемого из вытяжки гипофиза круп­ного рогатого скота адиурекрина, у синтетических аналогов АДГ нивелирована прессорная активность за счет изменений в структуре химической форму­лы при том, что сохранена и даже усилена способ­ность увеличивать концентрационную способность почки.

В России наиболее часто применяются две ле­карственные формы: адиурекрин (порошок для вдувания в нос) и адиуретин СД (капли в нос, инъекции в/м или в/в). Точное дозирование порош­ка адиурекрина не возможно, к тому же он обладает побочными, в том числе прессорным и вазоконст-рикторным эффектами (как природный гормон) и в настоящее время практически не используется при острых состояниях. Адиуретин СД обычно при­меняют интраназально в 1 мл препарата содержится 0,1 мг аргинин вазопрессина. Дозировка составляет от 1 до 4 капель 2—3 раза в день (длительность эф­фекта варьирует от 8 до 20 часов) и подбирается индивидуально по клиническому эффекту. Это свя­зано как с индивидуальной чувствительностью к препарату, так и с состоянием слизистой носа.

В остром периоде ЧМТ, особенно при носовых ликвореях и кровотечениях, повреждениях пазух и воспалительных процессах в этой области интра-назальный путь введения препарата малоэффекти­вен, также как и закапывание препарата под язык. В этих случаях целесообразно применять препарат в форме для парентерального введения (ампулы по 1 мл внутримышечно или внутривенно). При внут­ривенном введении как правило требуется продол-

женное применение адиуретина СД с использова­нием перфузора со скоростью от 2,5 ед/час из-за короткого периода полувыведения, также подби­рая дозировку по конечному эффекту.

В качестве препаратов, усиливающих восприим­чивость рецепторов эпителия дистальных канальцев и собирательных трубочек почки к эндогенному АД Г используют хлорпропамид (200—500 мг/день), кло-фибрат (500 мг каждые 6 часов), карбамазепин (400—600 мг/день). Их применение возможно па­раллельно проводимой заместительной терапии аналогами АДГ.

Для возмещения дефицита объема жидкости, с учетом того, что это преимущественно осмотиче­ски свободная жидкость, применяют растворы 5% глюкозы или их сочетание в соотношении 1:1 с физиологическим раствором, полиионные раство­ры. Необходим тщательный контроль уровня элек­тролитов и осмолярности в плазме крови не реже, чем раз в 4 часа, почасовой учет диуреза, контроль осмолярности и натрия в моче. Как уже отмечалось выше, целесообразно определять клиренс осмоти­чески свободной воды (показатель эффективности действия препаратов, замещающих действие вазо­прессина).

При всех формах нефрогенного несахарного ди­абета определенный эффект был получен при про­ведении терапии с применением гидрохлортиазида (тиазидовый диуретик) в сочетании с индомета-цином (пироксикамом) или амилоридом на фоне регидратации больных [219, 368]. Инфузионная программа — подобна описанной при централь­ном несахарном диабете.

Литература

1. Амчеславский В.Г., Демчук М.Л., Сировский Э.Б., и др. Уровень средних молекул при эндогенной инток­ сикации у нейрохирургических больных. Ж. Вопросы нейрохирургии, 1991, 3, с. 36—39.

2. Блинков СМ., Смирнов Н.А. Смещения и дефор­ мации головного мозга. Морфология и клиника. «Меди­ цина», Ленинградское отделение, 1967, с. 202.

3. Винницкий Л. И, Витвицкая И. М., Попов О. 10. Иммуная терапия сепсиса — миф или реальность. Ане­ стезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 97—98.

4. ГайтурЭ.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Значение артериальной гипотонии и гипоксии на до­ госпитальном периоде для исходов тяжелой сочетанной и изолированной черепно-мозговой травмы. Актуальные проблемы нейрохирургии (тезисы докладов) г. Сыктыв­ кар, 1996, с. 24—25.

5. Гайтур Э.И., Потапов А.А., Амчеславский В.Г. и др. Нарушения осмотического гомеостаза у постра­ давших с тяжелой диффузной черепно-мозговой трав­ мой. Материалы всероссийской научно-практической

200

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

конференции, Прокопьевск, 20—22 ноября 1996, с. 112-113.

6. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Гельфанд Е.Б., и др. Нозокомиальная пневмония в отделениях интен­ сивной терапии хирургического профиля (обзор лите­ ратуры). Анестезиология и реаниматология, 1999, 3, с. 38-46.

7. Гельфанд Б.Р., Гологорский В.А., Лапшина И.Ю., и др. Нозокомиальная инфекция в интенсивной тера­ пии. Анестезиология и реаниматология, 1997, 3, с. 4—8.

8. Данелия Т.З. Оценка и обеспечение энергетических потребностей у нейрохирургических больных, требую­ щих интенсивную терапию. Автореф. дис канд мед наук, Москва, 1986, с. 23.

9. Кассиль В.Л.. Лескин Г.С., Выжигина М.А. Рес­ пираторная поддержка, Руководство по искусственной и вспомогательной вентиляции легких в анестезиологии и интенсивной терапии. — Москва, Медицина, 1997, с. 319.

10. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. Видар, Москва, 1997, с. 472.

11. Лантух А.В. Диагностика и дифференцированное лечение травматических внутримозговых гематом. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1990, с. 179.

12. Мухаметжанов X. Внутричерепная гипертензия в остром периоде тяжелой ЧМТ. Дисс. канд. мед. наук, Москва, 1987, с. 250.

13. Потапов А.А. Патогенез и дифференцированное лечение очаговых и диффузных повреждений головного мозга. Дисс. докт. мед. наук. Москва, 1989, с. 354.

14. Потапов А.А., Гайтур Э.И., Мухаметжанов X., и др., Тяжелая черепно-мозговая травма, сопровождаю­ щаяся гипоксией и гипотензией у взрослых и детей. В книге, Неотложная хирургия детского возраста, Моск­ ва, Медицина 1996, с. 160.

15. Семина Н.А., Ковалева Е.П., Генчиков Л.А., Эпи­ демиология и прфолактика внутри больничных инфек­ ций. Информационный бюллетень, 1997, 1, с. 3—9.

16. Синопальников А.И., Госпитальная пневмония, тактика антибактериальной терапии. Антибиотики и Химиотерапия, 1999, II (44), с. 44—48.

17. Травматическая болезнь. Под ред. Дерябина И.И., Насонкина О.С.-Л., Медицина, 1987, с. 304.

18. Чучалин А.Г., Пневмония, актуальная проблема со­временной медицины. Materia Medica, 1995, 4 (8), с. 5—10. 19. Шанин В.Ю., Гуманенко Е.К. Клиническая пато­физиология тяжелых ранений и травм. — СПб., Специ­альная литература, 1995, с. 136.

20. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.И., Нестерснко А.Н., Джоджуа Т.В., Зоркова Е.В. Варианты лечения крити­ ческих состояний с учетом патогенеза SIRS-синдрома системного воспалительного ответа. Анестезиология и реаниматология, 1997, 6, с. 48—53.

21. Яковлев СВ. Госпитальная пневмония, вопросы диагностики и антибактериальной терапии. Consilium Medicum, 2000, 1, 10, с. 400-404.

22. Abrams K.J. Airway Management and Mechanical Ventilation. New Horizons, — 1995, 479—487.

23. Abu-Judeh H.H., Parker R., Singh M. ct al. SPET brain perfusion imaging in mild traumatic brain injury with­ out loss of consciousness and normal computed tomography. Nucl Med Commun, 1999, 20 (6), 505-510.

24. Albin M.S. Textbook of Neuroanesthesia with Neuro- surgical and Neuroscicnce Perspectives. The McGraw-Hill Companies Inc., 1997, 1433.

25. Andrews P.J., Dearden N.M., Miller J.D. Jugular bulb cannulation, Description of a cannulation technique and validation of a new continuous monitor. Br J Anaesth, 1991, 67, 553-558.

26. Andrews P.J., Colquhoun A.D. Detection of cerebral hypoperfusion during cardiopul-monary bypass, Continuous measurement of cerebral venous oxyhaemoglobin saturation during myocardial revascularisation. Anaesthesia , 1994, 49, 949-953.

27. Anmuth C.J.; Ross B.W.; Alexander M.A.; Reeves G.D. Chronic syndrome of inappropriate secretion of antid- iuretic hormone in a pediatric patient after traumatic brain injury. Arch. Phys. Mcd. Rehabil., 1993, 74(11), 1219-21 .

28. Apuzzo J.L., Wiess M.H., Petersons V. Effect of posi­ tive end expiratory pressure ventilation on intracranial pres­ sure in man. Journal of Neurosurgery, 1977, 46, 2, 227—232.

29. Arieff A.I. Central nervous system manifestations of disordered sodium metabolism. Clinics in Endocrinology and Metabolism, 1984, 13, 269-294 .

30. Arora N.S., Rochester D.F. Respiratory muscle strength and maximal voluntary ventilation in undernourished pa­ tients. American Review of Respiratory Disease, 1982, 126. 5-8.

31. Ausman J.I., McCormic P., Stewart M. et al. Cerebral oxygen metabolism during hypothermic circulatory arrest in humans. J Neurosurg, 1993, 79, 810—815.

32. Bailey I., Bell A., Gray J., Gullan R. et al. A trial of the effect of nimodipine on outcome after head injury.Acta Neurochir(Wien), 1991, 110(3-4), 97-105.

33. Balk R.A., Bone R.C. et al. Septic shock. Crit Care Clin, 1989, 5, 100-190.

34. Balk RA, Bone RC. The septic syndrome, Definition and clinical implications. Crit Care Clin., 1989, 5, 1—8.

35. Baker A.J., Moulton R.J., MacMillan V.H., Shed- den P.M. Excitatory amino acids in cerebrospinal fluid fol­ lowing traumatic brain injury in humans. J Neurosurg, 1993, 79 (3), 369-372.

36. Barelli A., Valente M.R., Clemente A. et al. Serial multimodality-evoked potentials in severely head-injured patients, diagnostic and prognostic implications. Crit Care Med, 1991, 19 (11), 1374-1381.

37. Bavetta S., Norris J.S., Wyatt M. et al. Prospective study of zero drift in fiberoptic pressure monitors used in clinical practice. Journal of Neurosurgery, 1997, 86, 927— 930.

38. Becker D.P. Common themes in head injury, in Becker D.P., Gudeman S.K. (eds), Textbook of Head Injury. Phila­ delphia, W.B. Saunders., 1989, 1-22.

39. Becker D.P., Miller J.D., Ward J.D. et al. The out­ come from severe head injury with early diagnosis and in­ tensive management. Journal of Neurosurgery, 1977, 47, 491-502.

40. Bell B.A., Smith M.A., Keen D.M. et al. Brain water measured by magnetic resonance imaging, correlation with direct estimation and change following mannitol and dex- amethasone. Lancet, 1987, 1, 66—69.

41. Bickell WH, Wall MJ, Pepe PE, ct al. Immediate versus delayed fluid resuscitation for hypotensive patients with penetrating torso injuries. N Engl J Med, 1994, 331, 1105-1109.

42. Bingham W.F. The limits of cerebral dehydration in the treatment of head injury. Surg Neurol, 1986, 25, 340.

43. Bolognese P., Miller J.I., Heger l.M. et al. Laser- Doppler flowmetry in neurosurgery. Journal of Neurosurgi- cal Anesthesiology, 1993, 5, 151-158.

201

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

44. Bone R.C., Eubanks D.H. The basis and basics of mechanical ventilation. Diseas-a-Month, 1991, 6, 324—406.

45. Bourgouin P.M., Chalk C, Richardson J. et al. Sub- cortical white matter lesions in osmotic demyelination syn­ drome. AJNR Am J Neuroradiol, 1995, 16, 7, 1495-1497.

46. BoumaG.J., Muizelaar J.P. Relationship between cardiac output and cerebral blood flow in patients wiih in­ tact and with impaired autoregulation. Journal of Neurosur- gery, 1990, 73, 368-374.

47. Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K. ct al. Blood pressure and intracranial pressure-volume dynamics in se­ vere head injury, relationship with cerebral blood flow. J Neurosurg, 1992, 77, 15-19.

48. Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al. Cerebral cir­ culation and metabolism after severe traumatic brain injury, the elusive role of ischemia. J Neurosurg, 1991, 75, 685—693.

49. Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al. Ultra early evaluation of regional cerebral blood flow in severely head-injured patients using xenon enhanced computed to­ mography. J Neurosurg, 1992, 77, 360—368.

50. Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-van Dishoeck M, et al. Megadose steroids in severe head injury. J Neuro­ surg, 1983, 58, 326-330.

51. Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF. et al. A ran­ domized, controlled trial of methylprednisolone or nalox- one in the treatment of acute spinal-cord injury. Results of the Second National Acute Spinal Cord Injury Study. J Neu­ rosurg 1985, 63, 704-713.

52.Brawly R.L., Weher D.J., SamsaJ.P.etal.Multiplenoso-comial infections, Am J Epidemioi, 1989, 130, 769-780.

53. Brochard L., Harf A, Lorino H. et al. Inspiratory pres­ sure support prevents diafragmatic fatigue during weaning from mechanical ventilation. American Review of Respirato­ ry Disease, 1989, 139, 513—521.

54. Bruce D.A., Alavi A., Bilaniuk L. et al. Diffuse Cere­ bral Swelling Following Head Injuries in Children, The Syn­ drome of Malignant Brain Oedema. Journal of Neurosur- gery, 54, 170-178, 1981.

55. Bruce D.A., Langfitt T.W., Miller J.D. et al. Regional cerebral blood flow, intracranial pressure, and brain metab­ olism in comatose patients. Journal of Neurosurgery, 1973, 38, 131-144.

56. Bruder N, Dumont JC, Francois G, Evolution of energy expenditure and nitrogen excretion in severe head- injured patients. Crit Care Mcd, 1991, 19, 43—48.

57. Buckingham J.C. Hypothalamo-pituitary responses to trauma. British Medical Bulletin, 1985, 41, 203-211.

58. Bullock R., Golek J., Blake G., Traumatic intracere- bral hematoma—which patients should undergo surgical evac­ uation? CT scan features and ICP monitoring as a basis for decision making. Surg. Neurol. 1989, 32, 181 — 187.

59. Bullock R., Stewart L., Rafferty C. et al. Continuous monitoring of jugular bulb oxygen saturation and the effect of drugs acting on cerebral metabolism. Acta Neurochir Sup- pi Wicn, 1993, 59, 113-118.

60. Burchardi H., Sydow M., Criee C.P. New ventilatory strategies in severe respiratory failure, in Current Topics in Intensive Care (eds. G.J. Dobb, J. Bion, H. Burchardi and R.P. Dellinger), W.B. Saunders, London, 1994, 81-100.

61. Burke A.M., Quest D.O., Chien S., Ccrri С The effects of mannitol on blood viscosity. Journal of Neurosur­ gery, 1981, 55, 550-553.

62. Carter L.P., Weinand M.E., Oommen K.J. Cerebral blood flow (CBF) monitoring in intensive care by thermal diffusion. Acta Neurochirurgica (Suppl), 1993, 59, 43—46.

63. Cerra F.B. The role of nutrition in the management of metabolic stress. In Critical Care Clinics, vol 2(4), (ed. A.A. Meyer), W.B. Saunders, Philadelphia, PA, 1986, 807-819.

64. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. ct al. Multi- modality monitoring as a guide to treatment of intracranial hypertension after severe brain injury. Neurosurgery, 1993, 32 (4), 547-553.

65. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. et al. Transc- ranial Doppler waveform differences in hyperemic and non- hyperemic patients after severe head injury. Surg Neurol, 1992, 38 (6), 433-436.

66. Chan K.H., Dearden N.M., Miller J.D. The signifi­ cance of posttraumatic increase in cerebral blood flow veloc­ ity, a transcrania! Doppler ultrasound study. Neurosurgery,

1992, 30, 5, 697-700.

67. Chan K.H., Miller J.D., Dearden N.M. Intracranial blood flow velocity after head injury, relationship to sever­ ity of injury, time, neurological status and outcome. J Neu­ rol Neurosurg Psychiatry, 1992, 55, 9, 787-791.

68. Changaris D.G., McGraw СР., Richardson J.D. et al. Correlation of cerebral perfusion pressure and Glasgow Coma Scale to outcome. Journal of Trauma, 27, 1007—1013, 1987.

69. Cherney LR, Halper AS Swallowing problems in adults with traumatic brain injury. Semin Neurol, 1996, 16 (4), 349-353.

70. Chesnut R.M., Crisp C.b., Klauber R.M. et al. Early, routine paralysis for intracranial pressure control in severe head injury, is it necessary? Crit Care Med, 1994, 22, 1471-1476.

71. Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al, The role of secondary brain injury in determining outcome from severe head injury. J Trauma, 1993, 34, 216—222.

72. Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al, Early and late systemic hypotension as a frequent and fundamental source of cerebral ischemia following severe brain injury in the Trau­ matic Coma Data Bank. Acta Neurochir Suppl (Wien), 1993,

59, 121-125.

73. Chieregato A., Targa L, Zatelli R, Limitations of jug­ ular bulb oxyhemoglobin saturation without intracranial pres­ sure monitoring in subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol, 1996, 8, 21-25.

74. Ciaglia P., Firsching R., Syniec С Elective percutane­ ous dilatational tracheostomy, a new simple bedside proce­ dure; preliminary report. Chest, 1985, 87, 715—719.

75. Clark W.C., Muhlbauer M.S., Lowrey R. et al. Com­ plications of intracranial pressure monitoring in trauma pa­ tients. Neurosurgery, 1989, 25, 20—24.

76. Clifton G.L., Allen S., Barrodale P. et al. Enhanced specificity of prognosis in severe head injury. J Neurotrauma,

1993, 10, 263-271.

77. Clifton G.L., Allen S., Barrodale P., ct al., A phase II study of moderate hypothermia in severe brain injury.J. Neurotrauma, 1993, 10, 263—271.

78. Clifton GL, Robertson CS, Choi SC, Assessment of nutritional requirements of head injured patients. J Neuro­ surg, 1986, 64, 895-901.

79. Clifton GL, Robertson CS, Contant DF, Enteral hyperalimentation in head injury. J Neurosurg 62, 186—193, 1985.

80. Clifton GL, Robertson CS, Hodge S, et al, The metabolic response to severe head injury. J Neurosurg, 1984,

60, 687-696.

81. Cockings J.G.L., Webb R.K., Klepper I.D. et al. Blood pressure monitoring-applications and limitations, an analy­ sis of 2000 incident reports. Anaesthesia and Intensive Care, 1993, 21, 565-569.

202

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

82. Coculescu M., Dumitrescu С. Etiology of cranial dia­ betes insipidus in 164 adults.Endocrinologie, 1984, 22, 135.

83. Cold G.E. Cerebral blood flow in acute head injury. Acta Neurochirurgica, 1990, (Suppl. 49), 18—21.

84. Cold G.E., Christensen M.S., Schmidt K, Effect of two levels of induced hypocapnia on cerebral autoregulation in the acute phase of head injury coma. Acta Anaesthesiol. Scand., 1981, 25, 397-401.

85. Cold G.E. Does acute hyperventiiation provoke cere­ bral oligemia in comatose patients after acute head injury. Acta Neurochir Wien, 1989, 96, 100—106.

86. Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al, Dexametha- sone and severe head injury. A prospective double-blind study. J Neurosurg, 1979, 51, 307-316.

87. Mark R. Harrigan. Cerebral Salt Wasting Syndrome, A Review, Neurosurgery, 1996, 38, 1, 152—160.

88. Crandall E.D. Serum sodium response to hyperglyce- mia. New England Journal of Medicine, 1971, 290, 465.

89. Cortbus F., Jones P.A., Miller J.D. et al. Cause distri­ bution and significance of episodes of reduce cerebral perfu- sion pressure following head injury (abstract). Journal of Neurotrauma, 1995, 12, 368.

90. Craven DE, Kunches LM, Kilinsky V. et al. Risk fac­ tors for pneumonia and fatality in patients receiving contin­ uous mechanical ventilation. Am Rev Respir Dis., 1986, 133, 792-796.

91. Craven DE, Steger KA, Barber TW, Preventing noso- comial pneumonia, State of the art and perspectives for the 1990s. Am J Med, 1991, 91(suppl), 44-53.

92. Crompton M.R. Hypothalamic lesions following closed head injury. Brain, 1971, 94, 165.

93. Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al. Continuous mon­ itoring of cerebral oxygenation in acute brain injury, injec­ tion of mannitol during hyperventiiation. J Neurosurg, 1990, 73, 725-730.

94. Cruz J. An additional therapeutic effect of adequate hyperventiiation in severe acute brain trauma, normaliza­ tion cerebral glucose uptake. Journal of Neurosurgery, 1995, 82,379-385.

95. Cruz J. Low clinical ischemic threshold for cerebral blood flow in severe acute brain trauma. Case report. J Neu­ rosurg, 1994, 80, 143—147.

96. Cruz J. On-line monitoring of global cerebral hypoxia in acute brain injury.Relationship to intracranial hyperten­ sion. J Neurosurg, 1993, 79, 228—233.

97. Cruz J., Gennarelli T.A., Hoffstad O.J. Lack of rele­ vance of the Bohr effect in optimally ventilated patients with acute brain trauma. J Trauma, 1992. 33, 304—310.

98. Cruz J., Hoffstad O.J., Jaggi J.L. Cerebral lactate- oxygen index in acute brain injury with acute anemia, As­ sessment of false versus true ischemia. Crit Care Med, 1994, 22, 1465-1470.

99. Czosnyka M., Kirkpatrick P.J., Pickard J.D. Multimo- dal monitoring and assessment of cerebral haemodynamic reserve after severe head injury. Cerebrovasc Brain Mctab Rev, 1996, 8, 4, 273-295.

100. Czosnyka M., Smielewski P., Kirkpatrick P. et al. Monitoring of cerebral autoregulation in head-injured pa­ tients. Stroke, 1997, 27, 10, 1829-1834.

101. Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, et al. Ef­ fect of high-dose dexamethasone on outcome from severe head injury. J Neurosurg, 1986, 64, 81—88.

102. Defoer F., Mahler C, Dua G., Appel B. Post-trau­ matic diabetes insipidus. Acta Anaesthesiol Belg, 1987, 38, 297.

103. DeSalles A.F., Muizelaar J.P., Young H.F. Hyperg- lycemia, cerebrospinal fluid lactic acidosis and cerebral blood flow in severely head-injured patients. Neurosurgery, 1987, 21, 45-50.

104. Deutschman C.S., Konstantinides F.N., Raup S. et al. Physiological and metabolic response to isolated closed head injury. J Neurosurg, 1986, 64, 89-98.

105. Dikmen S.S., Temkin N.R., Miller B. ct al. Neu- robehavioral effects of phenytoin prophylaxis of posttrau- matic seizures. JAMA, 1991, 265, 1271-1277.

106. Diringer M.N., Yundt K., Videen Т.О. et al. No reduction in cerebral metabolism as a result of early moder­ ate hyperventiiation following severe traumatic brain injury. J Neurosurg, Jan, 2000, 92 (1), 7-13.

107. Diringer M.N., Lim J.S., Kirsh J.R. et al. Suprasellar and intraventricular blood predict elevated plasma atrial natri- uretic factor in subarachnoid hemorrhage. Stroke, 1991, 22, 577.

108. Dominioni L., Trocki 0., Mochizuki H. et al. Pre­ vention of severe postburn hypermetabolism and catabolism by immediate intragastric feeding. J Burn Care Rehab, 1984, 5, 106-112.

109. Dorwart W.V., Chalmers L. Comparison of methods for calculating serum osmolality form chemical concentra­ tions, and the prognostic value of such calculations, Clin Chem Feb, 1975, 21 (2), 190-4.

110. Dreyfuss D, Saumon G. Role of tidal volume, FRC, and end-respiratory volume in the development of pulmo­ nary edema following mechanical ventilation. American Re­ view of Respiratory Disease, 1993, 148, 1194-1203.

111. DukeJ.H., JorgensenS.D., BroellJ.R. Contribution of protein to caloric expenditure following injury. Surgery, 1970, 68, 168-174.

112. Edwards O.M., Clark J.D.A. Post-traumatic hypopi- tuitarism. Medicine, 1986, 65, 281.

113. EisenbergH., Frankovski R., Contant С et al. High- dose barbiturate control of elevated intracranial pressure in patients with severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1988, 69, 15-23.

114. Eisenberg H.M., Gary H.E.Jr., Aldrich E.F. et al. Initial CT findings in 753 patients with severe head injury. A report from the NIH Traumatic Coma Data Bank. Journal of Neurosurgery, 1990, 73, 688-698.

115. El-Adawy Y, Rosner MJ. Cerebral perfusion pres­ sure, autoregulation and the PVI reflection point, in Hoff JT, Betz AL (eds), Intracranial Pressure V2. Berlin, Spring- er-Verlag, 1989, pp 829-833.

116. Ersson U., Carlson H., Mellstrom A. et al. Observa­ tions of intracranial dynamics during respiratory physiother­ apy in unconscious neurosurgical patients. Acta Anaesthesio- logica-Scandinavica, 1990, 34, 99-103.

117. Fagon JY, Chastre J, Domart Y, et al. Nosocomial pneumonia in patients receiving continuous mechanical ven­ tilation, Prospective analysis of 52 episodes with use oi' a protected specimen brush and quantitative culture techniques. Am Rev Respir Dis., 1989, 139, 877-884.

118. Fagon JY, Chastre J, Hance AJ, et al. Nosocomial pneumonia in ventilated patients, a cohort study evaluating attributable mortality and hospital stay, Am J Med, 1993, 94, 281-99.

119. Faupel G, Reulen HJ, Muller D, et al. Double- blind study on the effects of steroids on severe closed head injury, in Pappius HM, Fcindel W (eds), Dynamics of Brain Edema. New York, Springer-Verlag, 1976, pp 337—343.

120. Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al. The Westmcad Head Injury Project outcome in severe head inju-

203

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

гу. A comparative analysis of pre-hospital, clinical and CT variables. Br J Neurosurg, 1993, 7, 267—279.

121. Feldman Z., Narayan R.K. Intracranial pressure monitoring, Techniques and pitfalls, in Cooper P.R. (ed), Head Injury, 3rd ed. Baltimore, Williams and Wilkins, 1993.

122. Feldman Z., Reichenthal E. Intracranial pressure monitoring (letter). Journal of Neurosurgery, 1994, 81, 329.

123. Feldman Z., Robertson C.S. Monitoring of cerebral hemodynamics with jugular bulb catheters. Critical Care Clinics, 1997, 13, 51-77.

124. Fell D, Benner B, Billings A, ct al. Metabolic pro­ files in patients with acute neurosurgical injuries. Crit Care Med₇ 1984, 12, 649—652.

125. Fessler H.E., Browcr R.G., Wise R.a. et al. Effects of positive end-expiratory pressure on the gradient for venous return. American Review of Respiratory Disease, 1991, 143, 19-24.

126. Fessler R.D., Diaz F.G. The management of cerebral perfusion pressure and intracranial pressure after severe head injury. Annals of Emergency Medicine, 1993, 22, 998—1003.

127. Fontaine A., Azouvi P., Remy P., et al. Functional anatomy of neuropsychological deficits after severe traumatic brain injury. Neurology, 1999, Dec 10; 53 (9), 1963-1968.

128. Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, et al. Contin­ uous measurement of jugular venous oxygen saturation in response to transient elevations of blood presure in head- injured patients. J Neurosurg, 1994, 80, 461—468.

129. Fox J.L., Falik J.L., Shalhoub R.J. Neurosurgical hyponatremia, The role of inappopriatc secretion of antidi- uretic hormone. Ann Intern Med, 1973, 78, 870.

130. Freshman SP, Battistella FD, Matteucci M, et al. Hypertonic saline (7.5%) versus mannitol, a comparison for treatment of acute head injuries. J Trauma, 1993, 35, 344-348.

131. Friedman W.A., Vries J.fC. Percutaneous tunnel ven- triculostomy. Journal of Neurosurgery, 1980, 53, 662.

132. Frost E. A. M. Effects of positive end-expiratory pres­ sure on intracranial pressure and complaince in brain-in­ jured patients. Journal of Neurosurgery, 1977, 47, 195.

133. Fukuda EC., Tanno H. et al. The blood-brain barrier disruptionto circulating proteins in the early period after fluid percussion brain injury in rats. Journal of Ncurotrauma, 1995, 12, 315.

134. Future opportunities for Calcium Antagonism in the Treatment of Secondary Brain Damage. Congress Report. 9th Internationa! Congress of Neurosurgery, New Delhi, India, 1989, October 8-13, 10 p.

135. Gaab M.R., Trost H.A., Alcantara A., et al. «Ultra- high» dexamethasone in acute brain injury. Results from a pro­ spective randomized double-blind multicenter trial (GUDHIS). German Ultrahigh Dexamethasone Head Injury Study Group. Zentralblatt Fur Neurochirurgie, 1994, 55, 135—143.

136. Gadisseux P., Ward J.D., Young H.F. et al. Nutrition and the neurosurgical patient. Journal of Neurosurgery, 1984, 60, 219-232.

137. Geneb M.A. Clinical approach to the hyperosmolar patient. In, Geneb M., Carlson R. (eds), Critical Care Clin­ ics, Philadelphia, Saunders, 1987, 797-815.

138. Gahjar J.B., Hariri R.J., Paterson R.H. Improved outcome from traumatic coma using only ventricular CSF drainage for ICP control. Advances of Neurosurgery, 1993, 21, 173-177.

139. Ganes Т., Lundar T. Neurointensive monitoring. Experiences with neurophysiological examinations. Tidsskr Nor Laegeforen, 1991, Nov 10, 111 (27), 3277-3278.

140. Gentleman D. Causes and effects of systemic com­ plications among severely head injured patients transferred to a neurosurgical unit. Int Surg, 77, 297—302, 1992.

141. Gentleman D., Jenett B. Audit of transfer of uncon­ scious head-injured patients to a neurosurgical unit. Lancet, 1990, 335, 330-334.

142. Gentry L.R., Godersky 3.C., Thompson B. et al. Pro­ spective comparative study of intermediate-field MR and CT in the evaluation of closed head trauma. Am.J.Radiol, 1988 150, 673-682.

143. George DL, Epidemiology of nosocomial ventilator- associated pneumonia, A multivariate analysis. Infect Con­ trol Hosp Epidemiol., 1993, 14, 163—169.

144. Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al, High dose glucocorticoids in the management of severe head inju­ ry. Neurosurgery, 1984, 15, 497—501.

145. Gill G., Leese G. Hyponatraemia, biochemical and clinical perspectives. Postgrad Mcd J., 1998, 74 (875), 516- 523.

146. Ginsberg M.D., Sternau L.L., Globus M.Y.T. ct al. Therapeutic modulation of brain temperature, relevance to ischemic brain injury. Cerebrovasc Brain Metab Rev, 1992, . 4(3), 189-225.

147. Go M., Amino A., Shindo K. et al. A case of central pontine myelinolysis and cxtrapontine myelinolysis during rapid correction of hypernatremia. Rinsho Shinkeigaku 1994, 34, 1130-1135.

148. Gobict W, Bock WJ, Liesgang J, ct al. Treatment of acute cerebral edema with high dose of dexamethasone, in Beks JWF. Bosch DA, Brock M (eds), Intracranial Pressure III. New York, Springer-Verlag, 1976, 231-235.

149. Gopinath S.P., Contant C.F., Robertson C.S. et al. Critical thresholds for physiological parameters in patients with severe head injury. Congress of Neurological Surgeons Annual Meeting. Vancouver, British Columbia, 1993.

150. Gopinath S.P., Robertson C.S. , Contant C.F. et al. Clinical evaluation miniature stain-gage transducer for mon­ itoring intraccranial pressure. Neurosurgery, 1995, 36, 1137— 1141.

151. Gopinath S.P., Cormio M., Ziegler J. et al. Intraop- erative jugular desaturation during surgery for traumatic in­ tracranial hematomas. Anesth Analg, 1996, 83, 1014—1021.

152. Goraj B, Rifkinson-Mann S, Leslie DR. et al. Corre­ lation of intracranial pressure and transcranial Doppler re- sistiveindex after head trauma. Am J Neuroradiol., 1994, 15, 7, 1333-1339.

153. Got D., Yonas H., Good W.F. Local cerebral blood flow by xenon-enhanced CT, current status, potential im­ provements and future directions. Cerebrovascular Brain Metabolism Review, 1989, 1, 68-86.

154. Graham D.I., Lawrence A.E., Adams J.H. et al. Brain damage in fatal non-missile head injury without high intrac­ ranial pressure. J Clin Pathol., 1988, 41, 34—37.

155. GrahmT.WW., Zadrozny D.B., Harrington T. Ben­ efits of early jejunal hyperalimentation in the head-injured patients. Neurosurgery, 1989, 25, 729—735.

156. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery, Fourth Edition, (Greenberg Graphics, Inc.), 1997, V. 2, 706—707.

157. Greenberg M.S. Handbook of Neurosurgery, Fourth Edition, (Greenberg Graphics, Inc.), 1997, V. 2, 750, .

158. Griggs W.M., Worthley L.I., Gilligan J.E. et al. A simple percutaneous tracheostomy technique. Surgery, Gy- necology and Obstetrics, 1990, 170, 543-545.

159. Gross PA, Van Antwerpen С Nosocomial infections and hospital deaths. Am J Med, 1983, 75, 658-662.

204

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

160. Grumme Т., Baethmann A., Kolodziejczyk D. ct al. Treatment of patients with severe head injury by triamcino- lone, A prospective, controlled multicenter clinical trial of 396 cases. Researche in Experimental Medicine-Berlin, 1995. 195, 217-229.

161. Gudeman SK, Miller JD, Becker DP. Failure of high-dose steroid therapy to influence intracranial pressure in patients with severe head injury. J Neurosurg, 1979, 51, 301-306.

162. Guidelines for the Management of severe head inju­ ry, Brain Trauma Foundation, 86 pp., 1995.

163. Hadlcy MN, Grahm TW, Harrington T, ct al. Nu­ tritional support and neurotrauma, A critical review of early nutrition in forty-five acute head injury patients. Neurosur- gery, 1986, 19, 367-373.

164. Hall E.D., Yonkers P.A., McCall J.M. et al. Effects of the 21-aminosteroids U74006F on experimental head in­ jury in mice. Journal of Neurosurgery, 1988, 68, 456—461.

165. Hall E.D. The neuroprotective pharmacology of me- thylprednisolone. J Neurosurg, 1992, 76, 13- 22.

166. Hasan D., Wijdicks E.F., Vermculen M. Hyponatre- mia is associated with cerebral ischemia in patients with ancurysmal subarachnoid hemorrhage. Ann. Neurol, 1990, 27, 106.

167. Harders A., Kakarieka A., Braakman R. , and Ger­ man t SAH Study Group. Traumatic subarachnoid hemor­ rhage and its treatment with nimodipine.J.Neurosurg., 1996, 85, 82-89.

168. Hausmann D, Mosebach КО, Caspar R. Combined enteral-parenteral nutrition versus total parenteral nutrition in brain-injured patients. A comparative study. Intens Care Med, 1985, 11, 80-84.

169. Haydock D.A., Hill G.L. Improved wound healing response in surgical patients receiving intravenous nutrition. British Journal of Surgery, 1987, 74, 320—323.

170. Hess JR, Macdonald VW, Brinkley WW. Systemic and pulmonary hypertension after resuscitation with cell free hemoglobin. J Appl Physiol, 1993, 174, 1769—1778.

171. Heymsfield S.B., Bethel R.A., Ansley J.D. et al. Car­ diac abnormalities in cachectic patients before and during nutritional repletion. American Heart Journal, 1978, 95, 584— 594.

172. Hill DA, Abraham KJ, West RH. Factors affecting outcome in the resuscitation of severely injured patients. Aust NZ J Surg, 1993, 63, 604-609.

173. Holl E.D. High dose glucocorticoid treatment im­ proves neurological recovery in head-injured mice. J Neuro­ surgery, 1985, 62, 882-887.

374. Holtzman E.J., Kolakowski L.FJr., Geifman—Holtz-man O. et al. Mutations in the vasopressin V2 receptor gene in two families with ncphrogenic diabetes insipidus.J Am Soc Nephrol, 1994, 5, 169-176.

175. Horan TC, White JW, Jarvis WR, et al. Nosocomial infection surveillance, MMWR, 1986, 35, 17—29.

176. Hutchinson D.O., Frith R.W., Shaw N.A., Judson J.A., Cant B.R. A comparison between electroencephalogra- phy and somatosensory evoked potentials for outcome pre­ diction following severe head injury. Etectroencephalogr Clin Neurophysiol, 1991, 78 (3), 228-233.

177. Ishikawa S.E., Saito Т., Aneko K., et al. Hyponatre- mia responsive to fludrocortisone acetate in elderly patients after head injury. Ann Intern Med., 1987, 106, 187.

178. Ito J., Marmarou A., Barzo P. et al. Characterization of edema by diffusion weighted imaging in experimental traumatic brain injury. Journal of Neurusurgery, 1996, 84, 97—103.

179. Jaggi L.G., Obrist W.D., Genarelli T.A. el al. Rela­ tionship of early cerebral blood flow and metabolism to out­ come in acute head injury. Journal of Neurosurgery, 1990, 72, 176-182.

180. James H.E. Methodology for the control ofintracra- nial pressure with hypertonic mannitol. Acta Neurochirurgi- ca, 1980, 51, 161-172.

181. James W.P.T. Effects of protein-calorie malnutrition on intestinal absorption. Annals of the New York Academy of Science, 1971, 176, 224-261.

182. Jcejeebhoy K.N. Muscle function and nutrition. Gut, 27 (Suppl.), 1986, 25-39.

183. Jennett В., Teasdale G., Galbraith S. et al. Severe head injures in three countries. Journal of Neurology, Neu­ rosurgery and Psychiatry, 1977, 40, 291—298.

184. Jennett В., Teasdale G.M. Management of Head Injuries. Philadelphia, 1982, 240-241.

185. Jensen K., Ohrstrom J., Cold G.E. et al. The effects of indomethacin on intracranial pressure, cerebral blood flow and cerebral metabolism in patients with severe head injury and intracranial hypertension. Acta Neurochimrgica (Vienna), 1991, 108, 116-121.

186. Jimenez P, Torres A, Rodriguez RR, et al. Inci­ dence and etiology of pneumonia acquired during mechani­ cal ventilation. Crit Care Med, 1989, 17, 882-885.

187. Kakarieka A. Traumatic Subarachnoid Haemorrhage. Springer-Verlag, Berlin 1997, 109.

188. Kanter R.K., Werner L.B. PattiA.M. et al. Infectious complications and duration of intracranial pressure moni­ toring. Crit Care Med, 1985, 13, 837-839.

189. Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, et al, Alter­ ations in cerebral blood flow, oxygen metabolism, and elec­ trical activity produced by high-dose thiopental. Neurosur­ gery, 1980, 7, 598-603.

190. Kaufman A.M., Cardozo E. Aggravation ofvasogen- ic cerebral edemaby multiple dose mannitol.Journal of Neu­ rosurgery, 1992, 77, 584-589.

191. Kiening K.L., Haiti R., Unterberg A.W. et al. Brain tissue pO₂-monitoring in comatose patients, Implications for therapy. Neurological research V.19, 1997, 233—240.

192. Kelly D.F., Doberstein C, Becker D.P. General principles of head injury management. Neurotrauma (eds. Narayan R.K. et al.), 1996, 71-101.

193. Kety S., Schmidt С The nitrous oxide method for the quantitative determination of cerebral blood flow in man, Theory, procedure, and normal values. J Clin Invest, 1948, 27, 476-483.

194. Kohy Y.M., Mendelow A.D., Teasdale G.M., et al. Extracranial insults and outcome in patients with acute head injury...relationship to the Glasgow ComaScale.Injury, 1984, 16, 25-29.

195. Kontos H.A., Wei E.P., Navari R.M. ct al. Responses of cerebral arteries and arterioles to acute hypotension and hypertension. Am J Physiol, 1978, 234, 371-383.

196. Kordestani R.K., Counelis G J., McBride D.Q. et al. Cerebral arterial spasm after penetrating cranioccrebral gun­ shot wounds, transcranial Doppler and cerebral blood flow findings. Neurosurgery, 1997, 41, 2, 351—359; discussion 359-360.

197. Lam AM, Winn HR, Cullen BF, et al. Hyperglyce- mia and neurological outcome in patients with head injury. J. Neurosurg, 1991, 75, 545-551.

198. Lam J.M., Hsiang J.N., Poon W.S. Monitoring of autorcgulation using laser Doppler flowmetry in patients with head injury. Journal of Neurosurgery, 1998, 86, 3, 438—445.

205

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

199. Langfitt T.W., Obrist W.D., Alavi A. ci al. Comput­ erized tomography, magnetic resonance imaging and positron emission tomography in the study of brain trauma. Journal of Neurosurgery, 1986, 64, 760—767.

200. Laureno R., Karp B.I. Pontine and cxtrapontine myelinolysis, a neurologic disorder following rapid correc­ tion of hyponatremia. Medicine (Baltimore), 1993, 72 (6), 359-373."

201. Laureno R., Karp B.I. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann Intern Med, 1997, 1, 126 (1), 57—62.

202. Lee EJ, Chio CC, Chang CH. et al. Prognostic sig­ nificance of altered cerebral blood flow velocity in acute head trauma. J Formos Med Assoc, 1998, 96, 15—12.

203. Leu HS, Kaiser DL, Mori M. et al. Hospital-ac­ quired pneumonia attributable mortality and morbidity, Am J Epidemiol, 1989, 129, 1258-1267. "

204. LobatoR.D., Sarabia R., Rivas JJ. et al. Normal CT scans in severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1986. 65, 784-789.

205. Lobato RD, Sarabia R, Cordobes С et al. Post trau­ matic cerebral hemispheric swelling. Analysis of 55 cases stud­ ied by CT. J Neurosurg, 1988, 68, 417-423.

206. Long CL, Schaffel N, Geiger JW. Metabolic re­ sponse to injury and protein needs from indirect calorimelry and nitrogen balance. J Parcnteral Enteral Nutr, 1979, 3, 452-456.

207. Maclntyre N.R. Clinically available new strategies for mechanical ventilator/ support. Chest, 1993, 104, 560—565.

208. Mandelli M., Mosconi P., Langer M. et al. Preven­ tion of pneumonia in an intensive care unit, a randomized multicenter clinical trial. Intensive Care Unit Group of In­ fection Control. Crit Care Med, 1989, 17, 501—505.

209. Manno E.M. Transcranial Doppler ultrasonography in the neurocritical care unit. Crit Care Clin Jan, 1998, 13, 1 79-104.

210. Marion D.W., Carlier P. Moderate therapeutic hy­ pothermia improves outcome following severe traumatic brain injury. 3rd International Neurotrauma Symposium, 1995, 379.

211. Marion D.W., Obrist W.D., Carlier P.M., et al., The use of moderate therapeutic hypothermia for patients with severe head injuries, A preliminary report. J.Neurosurg, 1993, 79, 354-362.

212. Marion DW, Darby J, Yonas H, Acute regional ce­ rebral blood flow changes caused by severe head injuries. J Neurosurg, 1991, 74, 407—414.

. Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, ct al, Impact of ICP instability and hypotension on outcome in patients with severe head trauma. J Neurosurg, 1991, 75, 59—66.

214. Marshall L.F., Gautille Т., Klauber M.R. et al. The outcome of severe closed injury. Journal of Neurosurgery, 1991, 75, 28-36.

215. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The out­ come with aggressive treatment in severe head injuries. J Neurosurg, 1979, 50, 26-30.

216. Marshall LF, Smith RW, Shapiro HM. The out­ come with aggressive treatment in severe head injuries. Part I, The significance of intracranial pressure monitoring. Jour­ nal of Neurosurgery, 1979, 50, 20—25.

217. Marshall W.J.S., Jackson J.L.F., Langfitt T.W. Brain swelling caused by trauma and arterial hypertension. Arch Nerol, 1969, 21, 545-553.

218. Martin N.A., Patwardhan R.V., Alexander MJ. ct al. Characterization of cerebral hemodynamic phases follow­ ing severe head trauma, hypoperfusion, hypcremia, and va- sospasm. Journal of Neurosurgery, 1997, 87, 1, 9—19.

219. Martinez E.J., Sinnott J.T., Rodriguez-Paz G. et al. Lithium-induced nephrogenic diabetes insi pidus treated with indomethacin. South. Med. J., , 1993, 86 (8), 971-973.

220. Marwick C. More than a trickle of interest in Blood Substitutes. JAMA 1994, 271, 895.

221. Mather H,, Ang V. Jenkins J.S. Vasopressin in plasma and CSF of patients with subarchnoid hemorrhage, J Neu­ ral Neurosurg Psychiatry, 1981, 44, 216.

222. Matta B.F., Lam A.M. Nitrous oxide increases cere­ bral blood flow velocity during pharmacologically induced EEG silence in humans. J Neurosurg Anesthesiol, 1995, 7. 89-93.

223. Matta B.F., Lam A.M., MaybergT.S. et al. A critique of the intraoperativc use of jugular venous bulb catheters during neurosurgical procedures. Anesth Analg, 1994, 79, 745-750.

224. Matta B.F., Lam A.M., Mayberg T.S. The influence of arterial oxygenation on cerebral venous oxygen saturation during hyperventilation. Can J Anaeslh, 1994, 41, 1041 — 1046.

225. Matz P.G., Pitts L. Monitoring in traumatic brain injury. Clin Neurosurg, 1997, 44, 267—294.

226. Mattox KL, Manigas PA, Moore ЕЕ, et al. Prehos- pital hypertonic saline/Dextran infusion for post-traumatic hypotension. The USA Multiccnter trial. Ann Surg, 1991, 213, 482-491.

227. Mayall C.G., Archer N.H., Lamb V.A. Ventriculos- tomy-related infections. A prospective epidemiologic study. N Engl J Med, 1984, 310, 553-559.

228. McCormick P.W., Stewart M., Goctting M.G., et al. Regional cerebrovascular oxygen saturation measured by op­ tical spectroscopy in humans. Stroke, 1991. V. 22, 5, 596—602.

229. McCormick P.W., Stewart M Goetting M.G., ct al. Noninvasive cerebral optical spectroscopy for monitoring cerebral oxygen delivery and hemodynamics. Crit.Care Med. 1991, V. 19, 1, 89-97.

230. McCormic P.W., Stewart M Lewis G., et al. Intrac- erebral penetration of infrared light. Technical note. J.Neurosurg. 1992. V.76, 2, 315-318.

231. McFarlaneC, Denholm S.W., Sudlow C.L.M. et al. Laryngotracheai stenosis, a serious complication of percuta­ neous tracheostomy. Anaesthesia, 1994, 49, 38—40.

232. McGraw C.P. A cerebral perfusion pressure greater than 80 mm Hg is more beneficial. In Hoff J.T., Betz A.L. (eds), Intracranial Pressure V2. Berlin, Springer-Verlag, 1989, 839-841.

233. McGraw CP, Howard G, The effect of mannitol on increased intracranial pressure. Neurosurg, 1983, 13, 269— 271.

234. McMahon M.M., Farnell M.B., Murray MJ. Nutri­ tional support of critically ill patients. Mayo Clinic Proceed­ ings, 1993, 68, 911-920.

235. Meixensberger J., Jager A., Dings J. et al. Quality and Therapeutic Advances in Multimodality Neuromonitor- ing Following Head Injury. In, B.L. Bauer and T.J. Kuhn (eds), Severe Head Injuries. Pathology, Diagnosis and Treat­ ment. Springer, 1997, 99-108.

236. Mendelow AD, Teasdale GM, Russell T. et al. Effect of mannitol on cerebral blood flow and cerebral perfusion pressure in human head injury. Journal of Neurosurgery, 1985, 63, 43-48.

237. Monger H., Mackowski J., Jorg J., Cramer B.M. Pontine and extra-pontine myelinolysis. Early diagnostic and prognostic value of cerebral CT and MRI. Nervenarzt, 1998, 69 (12), 1083-1090.

206

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

238. Menger H., Jorg J. Outcome of central pontine and extrapontine myelinolysis. J Neurol, 1999, 246 (8), 700-705.

239. Mergoni M, Saccani A, Salvador! A. et al. Pneumonia in severe head injury. A prospective study, Minerva Anestesi- ol 1993, 59(4), 187-192.

240. Miller J.D. et al. Further experience in the manage­ ment of severe head injury. J.Neurosurg., 1981, 54, 289—299.

241. Miller J.D. Head injury and brain ischaemia-impli- cations for therapy. Br J Anacsth, 1985, 57, 120-130.

242. Miller J.D. Head injury. J Neurol Neurosurg Psychi­ atry, 1993, 56, 440-447.

243. Miller J.D. Traumatic brain swelling and edema. Head Injury (ed. P.R. Cooper), Williams & Wilkins, Baltimore, 1993,351-354.

244. Miller J.D., Becker D.P. Secondary insults to the injured brain. J R Coll Surg (Edinb), 1982, 27, 292-298.

245. Miller J.D., Becker D.P., Ward J.D. et al. Signifi­ cance of intracranial hypertension in severe head injury. Jour­ nal of Neurosurgery, 1977, 47, 503—516.

246. Miller J.D., Butterworth J.F., Gudeman S.K. et al. Further experience in the management of severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1981, 54, 289-299.

247. Miller J.D., Leach P.J. Assessing the effects of man- nitol and steroid therapy on intracranial volume/pressure relationships.Journal of Neurosurgcry, 1975, 42, 274—281.

248. Miller J.D., Piper I.R., Dearden N.M. Manage­ ment of intracranial hypertension in head injury, matching treatment with cause. Acta Neurochir (Suppl), 1993, 57, 152-159.

249. Miyagawa C.I. The pharmacologic management of the syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hor­ mone. Drug Intell Clin Pharm, 1986, 20 (7-8), 527-531.

250. Moore K., Midha M. Extra pontine myelinolysis in a tetraplegic patient, case report. Spinal Cord., 1997. 35 (5), 332-334.

251. Moore R, Najarian MP, Konvolinka CW. Measured energy expenditure in severe head trauma. J Trauma, 1989, 29, 1633-1663.

252. Moran J.L., O'Fathartaigh M.S., Peisach A.R. et al. Epinephrine as an inotrpic agent in septic shock, a dose pro­ file analysis. Critical Care Medicine, 1993, 21, 70—77.

253. Moreno JA, E. Mesalles, J Gener, A Tomasa, A Ley, J. Roca, J Fernandez-Llamazares. Evaluating the out­ come of severe head injury with transcranial dopplcr ultra- sonography. Neurosurg Focus, 2000, 8(1), 8—16.

254. Moses M. Clinical and laboratory observations in the adult with diabetes insipidus.Front Horm Res, 1985, 13, 156.

255. Moses A.M., Miller M., Strceten D.H.P. Patho- physiologic and pharmacologic alterations in the release and action of ADH. Metabolism, 1976, 25, 697—721,

256. Moss E., Price D.J. Effect of propofo! on brain re­ traction pressure and cerebral perfusion pressure. Br. J. An- aesth. 1990, 65, 823-825.

257. Moss G.S., Lowe R.J., Jilek J. ct al. Colloid or cris- talloid in the resustitation of hemorrhagic shock, a controlled clinical trial. Surgery, 1981, 89, 434.

258. MuirJ.K., Boerschel M., Ellis E.F. Continuous mon­ itoring of posttraumatic cerebral blood flow using lascr-Dop- pler flowmetry. J Neurotrauma Winter, 1998, 9, 355—362.

259. Muizelaar J.P, Marmarou A., DeSalles A.A.F. et al. Cerebral blood flow metabolism in severe head-injured chil­ dren. Part I, Relationship with GCS score, outcome, 1CP and PVI. Journal of Neurosurgery, 1989, 71, 63—71.

260. Muizelaar J.P, Ward J.D, Marmarou A. et al. Cere­ bral blood flow metabolism in severe head-injured children.

Part 2, Autoregulation. Journal of Neurosurgery, 1989, 71. 72-76.

261. Muizelaar J.P., Marmarou A., Ward J.D. et al. Ad­ verse effects of prolonged hyperventilation in patient with severe head injury, A randomized clinical trial. Journal of Neurosurgery, 1991, 75, 731-739.

262. Muizelaar JP, Lutz HA, Becker DP, Effect of man- nitol on 1CP and CBF and correlation with pressure auto­ regulation in severely head injured patients. J Neurosurg. 1984, 61, 700-706.

263. Muizelaar JP, Wei EP, Kontos HA, et al, Mannitol causes compensatory cerebral vaso-constriction and vasodi- latation to blood viscosity changes. J Neurosurg, 1983, 59, 822-828.

264. Murray KA, Brzozowski LA. Swallowing in patients with tracheotomies. AACN Clin Issues, 1998. 9 (3), 416— 426; 456-458.

265. Muttaqin Z., Uozumi Т., Kuwabara S. et al. Hyper- aemia prior to acute cerebral swelling in severe head inju­ ries, the role of transcranial Doppler monitoring. Acta Neu­ rochir (Wien), 1993, 123, 1-2, 76-81.

266. Olesen K.S., Madsen P.L., Borme T. et al. Evalua­ tion of a 7.5 French pulmonary catheter for continuous monitoring of cerebral venous oxygen saturation. J Neuro­ surg Anesthesiol, 1994, 6, 233-238.

267. Onuma Т., Kagwa S., Oba M. Delayed traumatic va- sospasm, correlation between cerebral vasospasm and con­ tusion. No Shinkei Geka, 1991, 19, 5, 435-442.

268. Narayan R.K., Greenberg R.P., Miller J.D. ct al., Improved confidence of outcome prediction in severe head injury, a comparative analysis of the clinical examination, multimodality evoked potential, CT scanning and intracra­ nial pressure. Journal of Neurosurgery, 1981, 54, 751—762.

269. Narayan R.K., Kishore P.R., Becker D.P. et al., Intracranial pressure, to monitor or not to monitor? A re­ view of our experience with severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1982, 56, 650-659.

270. Nath F, Galbraith S, The effect of mannitol on cerebral white matter water content. J Neurosurg, 1986, 65, 41-43.

271. Nawashiro H., Shima K., Chigasaki H. Immediate cerebrovascular responses to closed head injury in the rat. J Neurotrauma, 1995, 12, 2, 189-197.

272. Newell D.W., Aaslid R., Stooss R., Rculen H.J. The relationship of blood flow velocity fluctuations to intracra­ nial pressure В waves. Journal of Neurosurgery, 1992, 76, 3, 415-421.

273. Newell D.W., Weber J.P., Watson R. ct al. Effect of transient moderate hyperventilation on dynamic cerebral autoregulation after severe head injuty. Neurosurgery, 1996, 39, 35-44.

274. Nilsson P., Gazelius В., Carlson H., Hillered L. Continuous measurement of changes in regional cerebral blood flow following cortical compression contusion trauma in the rat. J Neurotrauma, 1996, 13, 4, 201—207.

275. Nilsson В., Rchncrona S., Siesjo B.K. Coupling of cerebral metabolism and blood flow in epileptic seizures, hypoxia, and hypoglycaemia. In Purves M (ed), Cerebral Vascular Smooth Muscle and Its Control. C1BA Foundation Symposium 56 (New Series). Amsterdam, Elsevicr, 1978, 199.

276. Nordstrom G.H., Messeter K., Sundberg B. et al. Cerebral blood flow, vasoreactivity and oxygen consumption during barbiturate therapy in severe traumatic brain lesions. Journal of Neurosurgery, 1988, 68, 424-431.

207

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

211. North В., Reilly P. Comparison among three meth­ods of intracranial pressure recording. Neurosurgery, 1986, 18, 730.

278. Notman D.D., Mortek M.A., Moses A.M. Perma­ nent diabetes insipidus following head trauma, Observation on ten patients and an approach to diagnosis. J. Trauma, 1980, 20, 599.

279. O'Sullivan M.G., Statham P.F., Jones P.A. et al. Role of intracranial pressure monitoring in severely head-injury patients without signs of intracranial hypertension on initial computerised tomography. Journal of Neurosurgery, 1994, 80, 46-50.

280. ObristW.D., Langfitt T.W., Jaggi J.L. ct al. Cerebral blood flow and metabolism in comatose patients with acute head injury.Relationship to intracranial hypertension.Jour­ nal of Neurosurgery, 1984, 61, 241—253.

281. Oelkers W. Hyponatremia and inappropriate secretion of vasopressin (antidiuretic hormone) in patients with hypopitu- itarism. New England Journal Medicine, 1989, 321, 492.

282. Ott L, Young B, McClain C, The metabolic response to brain injury. J Parenteral Enteral Nutr, 1987, 11, 488—493.

283. Padilla G., Leake J. A., Castro R. et al. Vasopressin levels and pediatric head trauma. Pediatrics, 1989, 83 , 700.

284. Paramore C.G., Turner D.A. Relative risks of ven- triculostomy infection and morbidity. Acta Nneurochir (Wien), 1994, 127, 79-84.

285. Paulson O.B., Olcsen J., Christenscn M.S. Restora­ tion of autoregulation of cerebral blood flow by hypocapnia. Neurology, 1972, 22, 286-293.

286. Pepe P.E., Marini J.J. Occult positive end-expiratory pressure in mechanically ventilated patients with airflow obstruction. American Review of Respiratory Disease, 1982. 126, 166-170.

287.Phillips R, Ott L, Young B, et al, Nutritional sup­port and measured energy expenditure of the child and ado­lescent with head injury. J Neurosurg, 1987, 67, 846—851.

288. Pickard J.D., Czosnyka M. Management of raised of intracranial pressure. Jornal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry, 1993, 56, 845-858.

289. Piek J, Chesnut RM, Marshall LR, et al. Extra-cra­ nial complications of severe head injury, J Neurosurg. 1992, 77(6), 901-907.

290. Pietropaoli JA, Rogers FB, Shackford SR, et al, The deleterious effects of intraoperative hypotension on out­ come in patients with severe head injuries. J Trauma, 1992, 33, 403-407.

291. Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al, The effect of hypotension and hypoxia on children with severe head inju­ ries. J Pediatr Surg 1993, 28, 310-314; discussion 315-316.

292. Pingleton SK, Hinthorn DR, Liu С Enteral nutri­ tion in patients receiving mechanical ventilation, Multiple sources of trachcal colonization include the stomach. Am J Med, 1986, 80, 827-832.

293. Pinsky M.R., Desmet J., Vincent J.L. Effect of pos­ itive end-expiratory pressure on right ventricular function in humans. American Review of Respiratory Disease, 1992, 146, 681-687.

294. Pitts L.H., Kaktis J.V., luster R., Heilbrun D. 1CP and outcome in patients with severe head injury; in Intrac­ ranial Pressure IV, (eds K. Shulman, A. Marmarow, J.D. Miller et al.), Springer-Verlag, Berlin, 1980, 5—9,

295. Pointillart V., Prevarskaya N., Skryma R., Dufy B. Effect of lazaroid (U83836E) on intracellular calcium and protection of the cell after trauma. 3rd International Neu- rotrauma Symposium, 1995, 372.

296. Pollay M., Fullenwider C, Roberts P.A., Stevens F.A. Effect of mannitol and furosemidc on blood-brain os­ motic gradient and intracranial pressure. Journal of Neuro­ surgery, 1983, 59, 945-950.

297. Price D.J., Murray A., The influence of hypoxia and hypotension on recovery from head injury. Injury, 1972, 3. 218-224.

298. Prichard, B. N., Owens, С W., Smith, С. С. et al. Heart and catecholamines. Acta Cardiologica, 1991, 46, 309—322.

299. Rabinovici R, Krause MM, Feurstein G. Control of bleeding is essential for the successful treatment of hemor- rhagic shock with 7.5% sodium chloride solution. Surg Gy- nec Obstet, 1991, 173, 98-100.

300. Rado J., Zdravkova S. Lithium-induced chronic water- metaboiism disorder (nephrogenic diabetes insipidus).(Lithi­ um altal okozott maradando vizanyagesere zavar (nephrogen diabetes insipidus)).Orv.Hetil., 1991, 8; 132(36), 1987-1990.

301. Raichlc M.E., Plum F. Hyperventilation and cere­ bral blood flow. Stroke, 1972, 3. 566-575.

302. RaichleM.E., Grubb R.L.J., Gado M.H., et al. Corre­ lation between regional cerebral blood flow and oxidative me­ tabolism. In vivo studies in man. Arch Neurol, 1976, 33, 523.

303. Rapp RP, Young B, Twyman D, et al, The favor­ able effect of early parenteral feeding on survival in head injured patients. J Neurosurg 58, 906—912, 1983.

304. Rea GL, Rockswold GL, Barbiturate therapy in un­ controlled intracranial hypertension. Neurosurgery, 1983, 12, 401-405.

305. Reilly P. Management of Intracranial Pressure and Cerebral Pcrfusion. In; Reilly P., Bullock R. Head Injury. Chapman & Hall Medical, 1997, 385-481.

306. Reis Miranda R., Landrehr D. Recent Advances in Critical Care Medicine, Ed. J. McA., Ledingham.-Edinburgh, 1988, 109-118.

307. Riesberg J., Ali Z., Wilson E.M. ct al. Regional cere­ bral blood flow by ^l33xenon inhalation, preliminary evalua­ tion of initial slope index in patients with unstable flow com­ partments. Stroke, 1975, 6, 142-148.

308. Riva M,, Brioschi A.M., Ferrante E. et al. Marazzi R. Central pontine myclinolysis as potential complication of cerebellar astrocytoma, report of a case. Ann Ital Med Int, 1996, 11 (2), 144-146.

309. Robertson C.S., Clifton G.L., Goodman J.S. Steroid administration and nitrogen excretion in the head injured patients. Journal of Neurosurgery, 1985, 63, 714—718.

310. Robertson CS, Contant CF, Narayan RK, et al, Cerebral blood flow, AVDO2, and neurologic outcome in head-injured patients. J Neurotrauma, 1992, 9, 349—358.

311. Robertson C.S., Gopinath S.P., Goodman J.C. et al. SjvO₂ monitoring in head-injured patients. J Neurotrauma, 1995, 12, 891-896.

312. Robertson G.L. Syndrome of inappropriate antidiurc- sis. New England Journal of Medicine, 1989, 321, 538-539.

313. Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM, High-dose barbiturate therapy in humans, a clinical review of 60 pa­ tients. Ann Neurol, 1979, 6, 194-199.

314. Romner В., Bellner J., Kongstad P., Sjoholm H. Elevated transcranial Doppler flow velocities after severe head injury, cerebral vasospasm or hyperemia? Journal of Neurosurgery, 1996, 85, I, 90-97.

315. Rosner M.J., Becker D.P. Origin and evolution of plateau waves, experimental observations and theoretical model. Journal of Neurourgery, 1984, 60, 312—324.

316. Rosner M.J., Daughton S., Cerebra! perfusion pressure management in head injury. J.Trauma, 1990, 30, 933—941.

208

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

317. Rosner M.J., Rosner S.D., Johnston A.H. Cerebral perfusion pressure, management protocol and clinical re­ sults. Journal of Neurosurgery, 1995, 83, 949-962.

318. Rosner MJ, Coley I, Cerebral perfusion pressure, a hemodynamic mechanism of mannitol and the pre-mannitol hemogram. Neurosurgery, 1987, 21, 147—156.

319. Ross DT, Graham DI, Adams JH, Selective loss of neurons from the thalamic reticular nucleus following severe human head injury. J Neurotrauma, 1993, 10, 151 — 165.

320. Ross E.J., Christie S.B.M. Hypematremia. Medicine, 1969, 48, 441.

321. Rouby J.J., Laurent P., Gosnach M et al. Risk fac­ tors and clinical relevance of nosocomial maxillary sinusitis in the critically ill. American Journal of Respiratory and Crit­ ical Care Medicine, 1994, 150, 776-783.

322. Rozsa L., Gombi R., Szabo S., Sztermen M. Vasos- pasm after head injury studied by transcranial Doppler sonog- raphy. Radiol Diagn (Berl), 1989, 30, 2, 151-157.

323. Runciman W.B., Ilsley A.H., Rutten A.J. Systemic arterial blood pressure. Anaesthesia and Intensive Care, 1988, 16, 54-57.

324. Runciman, W. В., Morris, J. L. Adrenoceptor ago­ nists, in Mechanisms of Drugs in Anaesthesia, (eds S. A. Feldman, W. Paton and C. Scurr), Edward Arnold, Sevenoaks, 1993, 262-291.

325. Runciman, W. В., Morris, J. L. Adrenoceptor antag­ onists, in Mechanisms of Drugs in Anaesthesia, (eds S. A. Feldman, W. Paton and C. Scurr), Edward Arnold, Sevenoaks, 1993, 291-306.

326. Rutten A.J., Ilsley A.H., Skowronski G.A. et.al. A com­ parative study of the measurement of mean arterial blood pres­ sure by automatic oscillometers, arterial cannulation and aus­ cultation. Anaesthesia and Intensive Care, 1986, 14, 58—65.

327.Sahar A., Tsipstein E.Effects of mannitol and furo-scmidc on the rate of formation of cerbrospinal fluid. Exper­imental Neurology, 1978, 60, 584—591.

328. Salata R.A., Lederman M.M., Shiaes D.M. et al. Di­ agnosis of nosocomial pneumonia in intubated, intensive care unit patients. Am Rev Respir Dis, 1987, 135, 426—432.

329. Salvant J.B., Muizelaar J.P. Changes in cerebral blood flow and metabolism related to the presence of subdural he- matoma. Neurosurgery, 1993, 33, 387—393.

330. Santak В., Radermacher P., Sandmann W. et al. In­ fluence of SIMV plus inspiratory pressure support on VA distributions during postoperative weaning. Intensive Care Medicine, 1991, 17, 136—140.

331. Sassoon S.C.H. Positive pressure ventilation. Chest. 1991, 100, 1421-1429.

332. Saul TG, DuckerTB, Salcman M, et al. Steroids in severe head injury. A prospective randomized clinical trial. J Neurosurg, 1981, 54, 596-600.

333. SaulTG, DuckerTB, Effects of intracranial pressure monitoring and aggressive treatment on mortality in severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1982, 56, 498—503.

334. Schettini A, Stahurski B, Young HF, Osmotic and osmotic-loop diuresis in brain surgery. Effects on plasma and CSF electrolytes and ion excretion. J Neurosurg, 1982, 56. 679-684.

335. Schreuder W.O., Schneider A.J., Groeneveld A.BJ. et al. Effect of dopamine vs norepinephrine on hemodynam- ics in septic shock. Chest, 1989, 95, 1282-1288.

336. Schroder M.L., Muizelaar J.P., Bullock M.R. et al. Focal ischemia due to traumatic contusions documented by stable xenon-CT and ultrastructural studies. Journal of Neu­ rosurg, 1995, 82(6), 966-971.

337. Schroder ML, Muizelaar JP, Kuta AJ, Documented reversal of global ischemia immediately after removal of an acute subdural hematoma. Neurosurgery, 1994, 80, 324—327.

338. Schwartz M.L., Tator С, Н., Rowed D.W. The University of Toronto head injury treatment study. A pro­ spective randomized comparison of pento-barbitai and man­ nitol. Can.J.Neurol.Sci., 1984, 11, 434-440.

339. Shackford S., Norton C, Todd M. Renal, cerebral and pulmonary effects of hypertonic resuscitation in a por­ cine model of hemorrhagic shock. Surgery, 1988, 104, 553— 557.

340. Shapiro H.M., Marshall L.F. Intracranial pressure responses to PEEP in head-injured patients. Journal of Trau­ ma, 1978, 18, 254.

341. Sheinberg M, Kanter MJ, Robertson CS et al. Con­ tinuous monitoring of jugular venous oxygen saturation in head-injured patients. J Neurosurg, 1992, 76, 212—217.

342. Sheld W.M., Mandell GX. Nosocomial pneumonia, pathogenesis and recent advances in diagnosis and therapy Rev Inf Dis, 1991, 13 (Suppl. 9), 743-51.

343. Sicgel J.H., Gens D.R., Mamantov T. et al. Effect of associated injuries and blood volume replacement on death, rehabilitation needs, and disability in blunt traumatic brain injury. Critical Care Medicine, 1991, 19, 1252—1265.

344. Smith H.P., Kelly D.L., McWhorter J.M. et al. Com­ parison of mannitol regimes in patients with severe head injury undergoing intracranial monitoring. Journal of Neuro­ surgery, 1986, 65, 820-824.

345. Smith O.P.; Gale R.; Hamon M. et al. Amphotericin B-induced nephrogenic diabetes insipidus, resolution with its liposomal counterpart [letter].Bone Marrow Transplant., 1994, 13(1), 107-8.

346. Smith R.W., Alksne J.F. Infections complicating the use of external ventriculostomy. Journal of Neurosurgery, 1976, 44, 567-665.

347. Schneider G.H., von Helden G.H., Franke R. et al. influence of body position on jugular venous oxygen satura­ tion, intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Ada Neurochir Suppl (Wien), 1993, 59, 107-112.

348. Soupart A., Decaux G. Therapeutic recommenda­ tions for management of severe hyponatrcmia, current con­ cepts on pathogenesis and prevention of neurologic compli­ cations. Clin Nephrol, 1996, 46, 149-169.

349. Stone D.J., Bogdonoff D.L. Airway consideration in the management of patients requiring long-term endotracheal intubation. Anesthesia and Analgesia, 1992, 74, 276-287.

350. Stuart F.P., Torres E., Fletcher R. et al. Effects of single, repeated and massive mannitol infusion in the dog, structural and functional changes in kidney and brain. Annals of Surgery, 1970, 172, 190-204.

. Stuart G.G., Merry G.S., Smith J.A. et al. Severe head injury managed without intracranial pressure monitoring. Jour­nal of Neurosurgery, 1983, 59, 601-605.

352. Sunderland PM, Heilbrun MP. Estimating energy expenditure in traumatic brain injury, Comparison of indi­ rect calorimetry with predictive formulas. Neurosurgery, 1992. 31, 146-253.

353. Swain AH. Accident end emergency medicine: con­ tent and training. Br J Hosp Med, 1991, 45(6), 360-362.

354. Synek V.M. Revised EEG coma scale in diffuse acute head injuries in adults. Clin Exp Neurol, 1990, 27, 99—111.

355.Tagaki H Saitoh Т., Kitihara Т. etal. The mechanism of ICP reducing effect of mannitol. In Intracranial Pressure V, (eds. S. Ishii, H. Nagai and M. Brock), Springer—Verlag, Berlin, 1983, 729-733.

209

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

356. Takizawa H., Gabra-Sanders Т., Miller J.D. Analysis of Changes in Intracranial Pressure and Pressure-Volume Index at Different Locations in the Craniospinal Axis During SupratentorialEpidural Baloon Inflation. Neurosurgery, 1986, 19, 1-8.

357. Tancda M., Kataoka K., Akai F., Asai Т., Sakata I. Traumatic subarachnoid hemorrhage as predictable indica­ tor of delayed ischemic symptoms. J. Ncurosurg., 1969, 84 (5), 762-768.

358. Tanneau R.S., Henry A., Rouhart F. et a!. High inci­ dence of neurologic complications following rapid correc­ tion of severe hyponatremiain polydipsic patients.J Clin Psy­ chiatry, 1994, 55, 349-354.

359. Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR, Posttraumatic seizures. Neurosurg Clin North, 1991, Am 2, 425—435.

360. Temkin NR, et al, A randomized, double-blind study of phenytoin for the prevention of post-traumatic seizures. N Engl J Med, 1990, 323, 8, 497—502.

361. Tenjin H, YamakiT, Nakagawa Y. et al. Impairment of CO2 reactivity in severe head injury patients, an investi­ gation using thermal diffusion method. Acta Neurochir (Wien), 1990, 104, 121-125.

362.The European Study Group on Nimodipine in Se­vere Head Injury, A multicenter trial of the efficacy of ni­modipine on outcome after severe head injury. J. Neuro­surg., 1994, 80, 797-804.

363. Tolep K, Getch CL, Criner GJ. Swallowing dys­ function in patients receiving prolonged mechanical ventila­ tion. Chest, 1996, 109 (1), 167-172.

364. Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R. Effect of furosemidc on experimental traumatic cerebral edema. Neu­ rosurgery, 1979, 4, 48-51.

365. Trunkcy D. Initial treatment of patients with exten­ sive trauma. New England Journal of Medicine, 1991, 324, 1259-1263.

366. Tsumo K., Prato P., Kolobow T. Acute lung injury from mechanical ventilation at moderately high airway pres­ sures. Journal of Applied Physiology, 1990, 69, 956—961.

367. Turner E., Hilfiker O., Braun U. et al. Metabolic and hemodynamic response to hypcrventilation in patients with head injuries. Intensive Care Medicine, 1984, 10, 127— 132.

368. Uyeki T.M.; Barry F.L.; Rosenthal S.M.; Mathias R.S. Successful treatment with hydrochlorothiazide and amiloride in an infant with congenital nephrogenic diabetes insipidus.Pediatr.Nephrol., 1993, 7(5), 554—556.

369. Unterberg A., Kiening K., Schmiedek P. et al. Long term observation of intracranial pressure after severe head injury. The phenomenon of secondary rise of intracranial pres­ sure. Neurosurgery, 1993, 32, 17—24.

370. Van Dongen K.J., Braakman R., Gclpke G.J. The prognostic value of computerized tomography in comatose head-injured patients/ Journal of Neurosurgery, 1983, 59, 951-957.

371. Vassar M.J., Fisher P.B., O'Brien P.E., et al. A multicenter trial for resustitation of injured patients with 7, 5% sodium chloride. The effect of added dextran 70. The Multicenter Group for the Study of Hypertonic Saline in Trauma Patients. Arch Surg, 1993, 128, 1003-1011.

372. Vingerhoets F, de Tribolet N. Hyponatremia hypo- osmolarity in neurosurgical patients, «Appropriate secretion of ADH» and «cerebral salt wasting syndrome.» Acta Neuro­ chir (Wien), 1988, 91, 50-54.

373. von Helden A., Schneider G.H., Unterberg A. et al. Monitoring of jugular venous oxygen saturation in comatose patients with subarachnoid haemorrhage and intraccrebral hae- matomas. Acta Neurochir Suppi Wien, 1993, 59, 102—106.

374. Walsh J.M., Vanderwarf C, Hoscheit D. et al. Un­ suspected hemodynamic alterations during endotracheal sue- tioning. Chest, 1989, 95, 162-165.

375. Ward J.D., Becker D.P., Miller J.D. et al. Failure of prophylactic barbiturate coma in the treatment of severe head injury. Journal of Neurosurgery, 1985, 62, 383—388.

376. Weber M., Grolimund P., Seiler R.W. Evaluation of post-traumatic cerebral blood flow velocities by transcranial Doppler ultrasonography. Neurosurgrey, 1990, 27, 106—112.

377. Weed L.H., McKibbenP.S. Pressure changes in cere- brospinal fluid following intravenous injection of solutions of various concentrations. Am J Physiology, 1919, 48, 512— 530.

378. Weissman C. The metabolic response to stress, an overview and update. Anaesthesiology, 1990, 73, 308—327.

379. Widjicks E.F.M., Vermeulen M., Hijdra A., Van Gijn J. Hyponatremia and cerebral infarction in patients with rup- tered intracranial aneurisms, Is fluid restriction harmful? Ann Neurol, 1985, 17, 137.

380. Winfield J.A., Rosenthal P., Kanter R.K. et al. Du­ ration of intracrania! pressure monitoring does not predict daily risk of infectious complications. Neurosurgery, 1993, 33, 424-430.

381. Yablon SA, Posttraumatic seizures. Arch Phys Med Rehabil, 1993, 74, 983-1001.

382. Yano M., Ikeda Y., Kobayashi S. et al. Intracranial Pressure in Head-Injured Patients with Various Intracranial Lesions is Identical Throughout the Supratentorial Intracra­ nial Compartment. Neurosurgery, 1987, 2i, 688—692.

383. Yates D., Roberts I. Corticostcroids in head injury. BMJ, 2000, V 321, 128-129.

384. Yoshida A., Shima Т., Okada Y., et al., Outcome of patient with severe head injury — Evaluation by cerebral perfusion pressure, in Nakamura N., Hashimoto Т., Yasue M. (eds), Hong Kong, Springer-Verlag, 1993, 309—312.

385. Yoshida K., Marmarou A. Effects of tromethamin and hyperventilation on brain injury in the cat. Journal of Neurosurgery, 1991, 74, 87-96.

386. Yoshihara M., Bandoh K., Marmarou A. Cerebrovas- cular carbon dioxide reactivity assessed by intracranial pres­ sure dynamics in severely head injured patients. Journal of Neurosurgery, 1995, 82, 386-393.

387.Young B, Ott L, Dempsey R, et al.Relationship be­tween admission hyperglycemia and neurological outcome of severely brain injured patients. Ann Surg, 1989, 210, 466—472

388. Young B, Ott L, Norton J, et al, Metabolic and nutritional sequelae in the non-steroid treated head injury patient. Neurosurgery, 1985, 17, 784—791.

389. Young B, Ott L, Twyman D, et al, The effect of nutritional support on outcome from severe head injury. J Neurosurg, 1987, 67, 668—676.

390. Young B, Ott L, Yingling B. et a!. Nutrition and brain injury. J Neurotrauma, 1992, 9 (Suppl 1), 375—383.

391. Zurynski Y.A., Dorsch N.W., Pearson I. Incidence and effects of increased cerebral blood flow velocity after severe head injury, a transcranial Doppler ultrasound study I. Prediction of post-traumatic vasospasm and hyperemia. J Neurol Sci, 1995, 134, 1-2, 33-40.