7.12. Водно-электролитныи обмен и его нарушения в остром периоде тяжелой

Головной мозг является центральным звеном е регуляции водно-электролитного обмена. Непосред­ственно травматическое повреждение мозга и сопут-

192

Принципы интенсивной терапии тяжелой черепно-мозговой травмы

ствующие этому вторичные факторы (отек мозга, внутричерепная гипертензия, нарушение процес­сов ауторегуляции, нарушения сознания и др.) способны вызвать развитие нарушений водно-элек­тролитного обмена, и коррекции которых важны. В свою очередь, развившиеся нарушения водно-электролитного обмена могут усугублять течение травматической болезни, сами по себе являясь фак­торами вторичного повреждения мозга. Как наибо­лее значимые из них описываются гиповолемия, гипо-, гипернатриемия (гипо-, гиперосмолярность) плазмы крови.

7.12.1. Гиповолемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Гиповолсмия в остром периоде ЧМТ может быть след­ствием кровопотери, массивной противоотечной (ди­уретической) терапии, перераспределения жидкости с выходом ее из сосудистого русла (у шоковых или ожоговых больных). В свою очередь, низкий внутри-сосудистый объем жидкости обусловливает риск раз­вития эпизодов артериальной гипотензии, наруше­ния оксигенации ткани (в первую очередь мозга) [259], то есть происходит формирование факторов вторичного повреждения мозга в остром периоде тя­желой ЧМТ [290, 343]. Уменьшение внутрисосудис-того объема жидкости первоначально может компен­сироваться активацией симпатической системы с развитием тахикардии, вазоконстрикции, но в последующем происходит снижение сердечного выброса и системного АД [46]. Все это требует не­замедлительного восстановления ОЦК с исполь­зованием коллоидов и кристаллоидных растворов начиная с 1—2 литров сбалансированных солевых растворов с последующим применением коллоидов [41, 257]. Допустимо использование коллоидов и рас­творов белков при необходимости быстрого восста­новления системного АД, но далее необходимо вос­полнить дефицит жидкости за счет сбалансированных солевых растворов. Переливание крови осуществля­ют при дефиците 20—30% объема крови.

7.12.2. Гипонатриемия в остром периоде тяжелой ЧМТ

Под гипонатриемией понимают уменьшение содер­жания натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипонатрисмии в остром периоде тяжелой ЧМТ являются: синдром избыточной секреции антидиуретического гормо­на (SIADH) [129], церебральный синдром солево-

го истощения [87] или солевое истощение на фоне применения осмотически активных растворов (ман-нитол, гипертонический раствор глюкозы, водный раствор глицерола и т.д.) [881 ^и острая надпочеч-никовая недостаточность [312]. Менее частыми, но встречающимися в клинической практике причи­нами гипонатриемии являются: гиперлипидемия, гиперпротеинемия (возрастание в крови не натри­евых задерживающих воду компонентов), выражен­ная гипокалиемия (в этом случае происходит пе­реход натрия в обмен на калий в клетку), массивное применение диуретиков при одновременном воз­мещении теряемой жидкости безнатриевыми рас­творами.

Вне зависимости от причины и механизма фор­мирования — гипонатриемия и гипоосмолярность в остром периоде тяжелой ЧМТ относятся к фак­торам вторичного повреждения мозга. В условиях травмы головного мозга снижение натрия и осмо-лярности в плазме крови ведет к дополнительному накоплению жидкости в поврежденных участках мозгового вещества, куда она устремляется по ос­мотическому градиенту. Следствием этого является нарастание отека мозга, увеличение ВЧД, после­дующие клинические проявления этого в виде усу­губления очаговой и общемозговой симптомати­ки, возможного проявления судорожного синдрома.

Отмечено, что риск гипонатриемии увеличивает­ся с нарастанием тяжести ЧМТ, а также у больных с переломами основания черепа, субдуральными ге­матомами [379], при массивном субарахноидаль-ном кровоизлиянии [166].

В то же время, в зависимости от ведущей причи­ны развития гипонатриемии могут быть использо­ваны различные алгоритмы ее коррекции. В связи с этим важно своевременно и правильно диагности­ровать основной механизм и причину развития ги­понатриемии. Хотя оценка волемического статуса у нейротравматологического больного может зат­руднена в силу применения ИВЛ с положитель­ным давлением в конце выдоха, применения ос­мотических и диуретических средств, проведения инфузионно-трансфузионной терапии и др.

7.12.3. Синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH)

Является типичным гипоосмолярным гипонатрие-мическим синдромом описанным у нейрохирурги­ческих больных. Его развитие связано с избыточной секрецией вазопрессина (антидиуретического гор-

193

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

мона — АДГ (ADH)). Повышенное содержание АДГ определяют в крови, ликворе и в моче несмотря на развитие гипоосмолярности и гипонатриемии, при нормальном или увеличенном объеме вне­клеточной жидкости [221, 283]. Причины гипер-секреции АДГ у больных в остром периоде тяже­лой ЧМТ могут быть различны (см. табл. 7—1) и зависят, в том числе, от характера травматичес-

кого поражения мозга, периода времени от мо­мента травмы, сопутствующих осложнений. Раз­витие выраженной гипонатриемии (снижение на­трия в плазме крови менее 130 ммоль/л), как правило, связано с особенностями проводимой инфузионной терапии и характером питания (па­рентерального или энтерального) в условиях раз­вивающегося SIADH.

Табл. 7—1