18.3. Диагностика

Диагноз устанавливается на основании комбина­ции клинических признаков с рентгенологически­ми данными, уточняющими локализацию, вид и характер ЧМТ, сопутствующих воспалительно-де­структивных костных изменений, указывающих на возможную венозную окклюзию определенной ло­кализации, а также на основании данных лабора­торных исследований крови.

У таких больных должно быть проведено тща­тельное обследование тазовых органов и ног для исключения периферического венозного тромбоф­лебита и флеботромбоза глубоких вен голеней.

На протяжении многих лет церебральная анги­ография считалась тем обследованием, которое позволяло с абсолютной достоверностью устано­вить диагноз внутричерепного венозного тромбоза. Этот метод сохраняет свою значимость в оконча­тельном суждении о нюансах расстройств веноз­ной дисциркуляции. Наиболее показательны веноз­ные фазы АГ- исследования в режиме субтракции: типично незаполнение или частичное контрасти­рование вен и венозных синусов, их деформация, выявление обратного венозного тока, раскрытие венозных анастомозов между внутренними и на-

ружными венами мозга, наличие остаточной ло­кальной венозной перфузии. (1).

Однако, в последние годы неинвазивные мето­дики — КТ и, особенно, МРТ становятся основ­ными методами диагностики сопутствующих рас­стройств венозной циркуляции при ЧМТ. Они по­зволяют визуализировать и идентифицировать тром-бированные вены и венозные синусы, а также вы­являть венозные инфаркты в различные периоды ЧМТ. (6).

Принципиально важно, что магнитно-резонан­сная ангиография обеспечивает превосходную ви­зуализацию венозных синусов и является ценным методом ранней диагностики венозных тромбозов. (3). Более того, при помощи МРТ представляется возможность оценивать состояние тромбированных синусов, вен в динамике с выявлением а) на ран­них стадиях изоплотностных изображений в режиме Т1, гипоинтенсивных в режиме Т2, б) сначала ги­перинтенсивные сигналы от тромбированных сину­сов в режиме TI в промежуточных стадиях, позже и в режиме Т2, в) в поздних стадиях — изоплотност-ные на Т1, гиперинтенсивные на Т2, появление признаков возможного восстановления кровотока вследствии ретракции сгустка и его реканализации.

Асептические тромбозы могут поражать множе­ство церебральных вен и синусов, одновременно или последовательно вовлекают в тромботический процесс экстракраниальные вены (мигрирующий тромбофлебит).

Одним из существенных последствий наруше­ний венозного кровообращения головного мозга у больных перенесших ЧМТ являются нарушения резорбции и циркуляции ликвора, результатом чего могут явиться различные виды гидроцефалии, ви­зуализируемые с помощью КЛТ или МРТ-иссле-дований, требующие в ряде случаев выполнения различных ликворошунтирующих операций.

18.4. Лечение

Лечение внутричерепных венозных окклюзии (вклю­чая окклюзии, ведущие к небольшим геморрагичес­ким инфарктам мозга), обычно консервативное. В условиях ЧМТ в первую очередь приходится устра­нять конкретную причину, являющуюся непосред­ственным пусковым механизмом в цепи расстройств венозного кровообращения — удаление очагов трав­матического поражения или посттравматических воспалительных очагов. В резидуальном периоде ЧМТ при возникновении определенных клинических сим­птомов, свидетельствующих о возможной венозной дисциркуляции целесообразно назначить постель-

374

Внутричерепной венозный тромбоз и тромбофлебит церебральных вен при ЧМТ

ный режим с приподнятым на 15—30° головным концом для улучшения венозного оттока и сниже­ния внутричерепного давления. С целью поддержа­ния водного баланса допустимо проводить умерен­ную гидратацию — введение физиологического ра­створа, гепаринотерапия в течение первой недели заболевания (дозы назначаются индивидуально под контролем данных коагулограммы) с последующим переходом на фраксипарин (до трех месяцев). Необ­ходимо исключить в лечении кортикостероиды, так как они ингибируют фибринолиз, что в данных кли­нических условиях недопустимо.

Более длительный прием антикоагулянтов не­обходим при специфических гиперкоагуляционных состояниях крови. В последующем обычно назнача­ются антиагреганты (аспирин, трентал, танакан). Следует подчеркнуть, что лечение гепарином про­тивопоказано у больных с выраженным внутриче­репным кровоизлиянием по данным КТ исследо­вания. У таких больных (при отсутствии данных за повторное кровоизлияние) антиагреганты обычно назначаются с отсрочкой в 1—2 недели после на­чала заболевания за исключением тех случаев, когда специфическое гиперкоагуляционное состояние крови диктует необходимость проведения продол­жительного антикоагулянтного лечения.

Противоотечная терапия (маннитол, салурети-ки) показана только больным с выраженным и стой­ким отеком дисков зрительных нервов и угрожаю­щей потерей зрения. Имеются сообщения об исполь­зовании тромболитической терапии артериографи-чески верифицированного асептического венозно­го тромбоза с внутривенным или транс ю гул яр ным введением урокиназы или стрептокиназы с после­дующим проведением антикоагулянтной терапии, но эффективность данного метода лечения оконча­тельно не уточнена. (5). Всем больным необходима коррекция артериальной гипо- или гипертонии.

Лечение тромбоза латерального (сигмовидного) синуса вследствие травматически-воспалительных изменений среднего уха или мастоидита обычно включает удаление инфицированной кости (порой приходится прибегать к консультации и участию в операциях ЛОР- и челюстно-лицевых хирургов, при кранио-орбито-фациальной травме — к помощи офтальмохирургов), введение антибиотиков и хи­рургический дренаж абсцессов. При необходимос­ти возможна перевязка яремной вены.

Антибиотики широкого спектра действия (в со­четании или без антикоагулянтов) должны на­значаться больным с септическим тромбозом вер­хнего сагиттального синуса или тромбозом кавер­нозного синуса в больших дозах.

Больным с ЧМТ, у которых внутричерепная венозная окклюзия развивается в процессе приема оральных антикоагулянтов, антифибринолитичес-ких препаратов следует отказаться от дальнейшего приема этих средств. Если заболевание осложняет­ся судорожным синдромом, или последний видо­изменяется r процессе развития данных осложне­ний, то назначаются соответствующие дозы фено­барбитала, бензонала или карбамазепина. При не­обходимости тактика противоэпилептического ле­чения пересматривается и адаптируется в каждом конкретном случае.

Существует мнение о более активной тактике ведения этой группы больных: предлагается ран­няя тромбоэмболэктомия для восстановления про­ходимости синусов и вен, обсуждается целесооб­разность наложения шунтов, например между ярем­ной веной и латеральным синусом для предотвра­щения существенных расстройств венозного кро­вообращения на фоне синустромбоза и для ранней профилактики повышения внутричерепного давле­ния (4).

18.5. ИСХОДЫ

Летальность при изолированных внутричерепных венозных тромбозах составляет примерно 20 % — геморрагические инфаркты на почве ВВТ ведут к наихудшему прогнозу заболевания. Естественно этот процент увеличивается при возникновении данно­го вида осложнений у тяжелых травматологичес­ких больных. Функциональные исходы в группе выживших больных сравнительно более благопри­ятные, риск развития стойкого очагового невро­логического дефицита у таких больных меньше, чем у больных с артериальными инфарктами мозга.

Литература

1. Bousser M.G. et al. — Diagnostic strategics in cerebral sinus thrombosis.- in Einhaupl K. ct al. A Cerebral Sinus Thrombosis, New York, Plenium Press, 1990, pp. 187—200.

2. Einhaupl K, Kempski O, Baethman — A Cerebral Sinus Thrombosis.- New York, Plenium Press, 1990, p. 288.

3. Dormont D., et al., — MR1 in cerebral venous throm­ bosis.-J.NeuroradioL, 1994, 21(2): 81—99.

4. Gratzl O.- Neurosurgery of the cerebral venous and sinus system — in Einhaupl K. et al. A Cerebral Sinus Throm­ bosis, New York, Plenium Press, 1990, p. 219-224.

5. Smith T. P. et al., — Treatment of dural sinus thrombosis byurokinase infusion — Am. J.NeuroradioL, 1994, 15: 801 — 807.

6. Vogl T.J. et al., — Dural sinus thrombosis : value of venous MR angiography for diagnosis and follow up,- Am. J. Rocntgenol.,1994, 162 (5): 1191-1198.

7. Villinger A. et al. —Pathophysiological aspects of cerebral sinus venous thrombosis,- J.Neuroradiol, 1994,21(2):72-80.

375