22.4. Лечение

Основные принципы лечения СДЭ основаны на ранней диагностике, активном хирургическом дре­нировании гноя с одновременным выявлением и санацией первичного очага, а также адекватной антибиотикотерапии (4, 14, 15).

Хирургическое лечение при СДЭ является ос­новным. По данным литературы летальность зна­чительно выше у неоперированных больных и со­ставляет 28 % (8, 16). В то же время большое значе­ние имеет метод хирургического лечения. Так, в случаях эвакуации гноя через фрезевое отверстие, летальность ближе к таковой неоперированных больных и составляет 23,3 %, после резекционной трепанации — 11,5 %, а костно-пластической тре­панации — 8,4 %.

Следует учесть, что кроме типичных конвекси-тальных форм иногда встречаются субдуральные эмпиемы и других локализаций (рис. 22-4).

Повторно оперируется приблизительно треть больных, причем значительно чаще из группы па­циентов, подвергшихся ограниченным вмешатель­ствам. При широких подходах отмечено и значи­тельное уменьшение доли послеоперационных ос­ложнений (табл.1) (7, 13, 16).

Рис. 22-4. МРТ, аксиальный срез. Субдуральная эмпиема меж-полушарной локализации.

Таблица 22-1.

Влияние метода лечения на послеоперационные осложнения

Осложнения	Частота осложнений (%)
	Без хирургии	Фрсзсвыс отверстия	Резекционная трепанация	Костно­пластическая трепанация
Нет	68	58,9	71,4	77,8
Гемипарез	4,0	16,5	7,7	3,3
Нарушения речи	0	3,7	2,1	1,1
Зрительные расстройства	0	1,1	0,8	0
Поражения ЧМН	0	1,1	0,6	0
Другой	0	3,3	3,7	1,7

После эвакуации субдурального скопления гноя часто отмечается быстро нарастающий отек мозга. Это связано с усилением регионарного кровото­ка, который прогрессивно возрастает, достигая пика через 96 часов (15). Молниеносное развитие отека мозга может отмечаться и при очень тонких СДЭ (СДЭ небольшого объема). Не отмечено зави­симости между выраженностью отека и толщиной СДЭ.

СДЭ не является самостоятельным комприми-рующим фактором; значительная роль принадле­жит сопутствующему отеку подлежащей мозговой ткани, что подтверждается данными КТ и МРТ (14, 16). Прогрессирование заболевания может привести к венозному инфаркту и выраженному масс-эффекту в связи с отеком мозга, дислока­ции ствола мозга с ущемлением на уровне вырез­ки намета мозжечка и летальному исходу. Следо-

409

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

вательно, существует два самых важных принци­па при хирургическом лечении СДЭ, обеспечива­ющих удовлетворительный результат: адекватная декомпрессия мозга и полное удаление скопле­ния гноя (7, 13).

Таким образом, наиболее оптимальным мето­дом хирургического лечения СДЭ является широ­кая костно-пластическая трепанация с подвисоч­ной декомпрессией. Широкий доступ позволяет полностью убрать скопление гноя, в том числе и за пределами костного окна, исследовать межпо-лушарную щель и базальные поверхности, вклю­чая подвисочную область с целью исключения или выявления скопления гноя над наметом моз­жечка.

Между скоплением гноя и мозгом с покрываю­щими его оболочками формируется экссудативная мембрана, плотно связанная с гиперемированным веществом мозга. Удаление этой мембраны не ре­комендуется, так как при этом обычно поврежда­ется подлежащая рыхлая поверхность мозга, что приводит к кровотечению. При остеомиелитичес-ких изменениях костного лоскута последний уда­ляется, а краниопластика производится не ранее чем через 18—24 месяца.

Удаление СДЭ через фрезевое отверстие воз­можно в отдельных случаях: 1) у детей, когда СДЭ является осложнением менингита; 2) у ослаблен­ных пациентов; 3) при локализации СДЭ у серпо­видного отростка; 4) при небольших размерах эм­пиемы.

Очень осторожно следует относиться к люмбаль-ным пункциям, проведение которых у больных с СДЭ может привести к ухудшению состояния и, даже, к летальному исходу (16). Сложность ситуа­ции обусловлена тем, что почти у 75 % больных с СДЭ отмечается клиника менингита, в то время как очаговая симптоматика наблюдается менее чем в 40 % случаев. Следовательно, больные с гнойно-воспалительным процессом, у которых отмечают­ся изменение уровня сознания и очаговая сипмто-матика, перед проведением люмбальной пункции должны быть обследованы на КТ или МРТ.

При лечении СДЭ параллельно с хирургически­ми методами назначают антибактериальные пре­параты. До получения данных о возбудителе эмпи­рическая терапия, в зависимости от возможной причины, представлена в таблице 2 (1). После иден­тификации возбудителя терапию либо продолжа­ют, либо корригируют с учетом этиологии.

Таблица 22-2.

22.5. ПРОГНОЗ

Восстановление неврологических функций на­блюдается у большинства пациентов с СДЭ (15). Многие авторы отмечают роль венозного тром­боза (как следствие СДЭ), который приводит к обструкции, стазу и далее ко вторичному инфарк-

ту полушария (3, 6). Однако, маловероятно, что распространенный венозный инфаркт может встречаться среди выживших пациентов с регрес­сом неврологического дефицита. Восстановление неврологических функций, по данным некоторых авторов, связано с восстановлением функции ней­ронов, находившихся в состоянии парабиоза (4).

410

Посттравматическая субдуралъная эмпиема

Нарушения мозгового кровообращения (как сни­жение, так и усиление) являются неблагоприят­ным фактором (16). Вероятность развития постоян­ного неврологического дефицита значительно выше у пациентов с субтенториальным расположением СДЭ (14, 15). Возможно, это связано с защитными изменениями супратенториального церебрального кровотока в подлежащей СДЭ коре мозга (14). Ес­тественно, что метаболические нарушения, ДВС-синдром, сердечно-легочная недостаточность ве­дут к плохим исходам.

Литература

1. Страчунский Л.С, Белоусов Ю.Б., Козлов С.Н.: Антибактериальная терапия.

2. Bandhari Y.S., Sarkari N.B.: Subdural empyema. J Neu­ rosurg 32:35-39, 1970.

3. BanistcrG., Williams В., Smith S.: Treatment of subdural empyema. J Neurosurg 55:82—88, 1981.

4. Cowie R., Williams В.: Late seizures and morbidity after subdural empyema. J Neurosurg 58:569—573, 1983.

5. Dawodu ST., Lorenzo N.Y.: Subdural empyema. E- Medicine Journal, V. 2., № 2, 2001.

6. Fuermann Т., Wackym P.A., Gade G.F., Dubrow Т.: Craniotomy improves outcome in subdural empyema. Surg Neural 32:105-110, 1989.

7. Glass R.L.: Osteoplastic flap method in the treatment of subdural abscess. J Neurosurg 36:1—9, 1947.

8. Glauser R.L., Coots D., Levy L.R., Auchterlone W.C.: Subdural empyema in africans in Rhodesia. Neurosurgery 13:385-391, 1978.

9. Hlavin M.L., Kaminski H.J., Fenstermaker R.A., White R.J.: Intraeranial suppuration: a modern decade of postope­ rative subdural empyema and epidural abscess. Neurosurgery 34: 974-981, 1994.

10. Hocley D., Williams В.: Surgical management of subdural empyema. Childs Brain 10:294-300, 1983.

11. Howington J.U., Carey M.E., Coulon R.: Subdural empyema: neurosurgical emergency.

12. Joubert M.J., Stephanov S.: Computerized tomography and surgical treatment in intraeranial suppuration. J Neurosurg 47:73-78, 1977.

13. Le Beau J., Creissard P., Harispe L., Redondo A.: Surgical treatment of brain abscess and subdural empyema. J Neurosurg 38:198-203, 1973.

14. Nathoo N., Nadvi S.S., Dellen J.R.: Infratentorial empyemas: analysis of 22 cases. Neurosurgery 41:1263—1268, 1997.

15. Nathoo N., Nadvi S.S., Dellen J.R.: Traumatic cranial empyemas: analysis of 55 patients. Br J Neurosurg 14:326— 330, 2000.

16. Nathoo N., Nadvi S.S., Gouws E., Dellen J.R.: Cra­ niotomy improves outcomes for cranial subdural empyemas: computed tomography-era experience with 699 patients. Neurosurgery 49:872-878, 2001.

411