2.4. Посттравматический арахноидит

Посттравматический арахноидит (хронический про­дуктивный лептоменингит) — частый компонент патологии при черепно-мозговой травме. Он наблю­дается в позднем, промежуточном и в резидуаль-ном периодах (1).

49

Клиническое руководство по черепно-мозговой травме

В большей части случаев хронический продук­тивный арахноидит развивается как промежуточ­ная стадия перехода асептического лептоменинги-та в фиброз мягких мозговых оболочек; нередко является исходом гнойного лептоменингита. Иног­да при травматической болезни, с самого начала, в мягких мозговых оболочках развивается продук­тивный арахноидит.

Макроскопически хронический продуктивный арахноидит выражается помутнением и утолщением паутинной оболочки, сращениями ее с сосудистой и твердой мозговыми оболочками. Следы сращения видны и после извлечения мозга в виде своеобраз­ной ворсинчатости придуральной поверхности пау­тинной оболочки. Очень часто при этом наблюдает­ся расширение субарахноидальных щелей и цистерн основания мозга с переполнением некоторых из них цереброспинальной жидкостью (гидропс цистерн).

Локализуется хронический продуктивный арах­ноидит преимущественно на основании мозга, но, как правило, распространяется и по всей выпук­лой и базальной поверхности головного мозга. Мак­симально изменяется паутинная оболочка над пе­редней цистерной, цистерной в области хиазмы зрительных нервов, над межножковым треуголь­ником, над огибающей цистерной и задней цис­терной. При этом зрительные нервы, корешки гла­зодвигательных и отводящих нервов включаются в фиброзные разрастания паутинной оболочки и не­редко перешнуровываются ими.

При арахноидите в области поперечной цис­терны развиваются плотные сращения мягких моз­говых оболочек с шишковидной железой и твер­дой мозговой оболочкой. В результате этих сраще­ний шишковидная железа, при извлечении во вре­мя вскрытия, может иногда быть вырвана из сво­его места и остаться на большом серповидном от­ростке.

При микроскопическом исследовании утолщен­ной мягкой мозговой оболочки обычно обнаружи­вается умеренная лимфоидная инфильтрация с примесью макрофагов, разрастание коллагеновьтх волокон как в паутинной, так и в сосудистой обо­лочке (рис. 2-10), в результате чего происходит об­литерация подпаутинного пространства (рис. 2-11).

В микроскопической картине арахноидита боль­шое место занимает гиперплазия клеток арахнои-дэндотелия, что приводит к формированию круп­ных клеточных «площадок», подушко- и бугорко-подобньтх выступов на наружной и внутренней по-верностях паутинной оболочки и на внутренней поверхности твердой мозговой оболочки. Кроме того, обнаруживается диффузная инфильтрация

Рис. 2-10. Пери калибровка просвета и склероз стенки артерии сосудистой оболочки при арахноидите; окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 100.

Рис. 2-11. Лимфоидньге инфильтраты в фиброзированной мяг­кой мозговой оболочке; окраска гематоксилин-эозином, уве­личение х 100.

клетками арахноидэндотелия толщи мягких мозго­вых оболочек. Конечная фаза вяло текущего арах­ноидита может завершиться фиброзом мягкой моз­говой оболочки. В таких случаях мягкая мозговая оболочка бывает представлена тяжами фиброзной ткани без признаков хронического воспалительно­го процесса.

Арахноидиты могут быть диффузными и ограни­ченными; могут быть слипчивыми и кистозными, нередко сочетание обеих форм. Различная степень облитерации субарахноидального пространства, за­висящая от протяженности, преимущественной локализации и формы арахноидита, приводит в одних случаях к расширению не облитерированных субарахноидальных щелей, в других — к расшире­нию просвета желудочков, открытой или закры­той гидроцефалии.

Кисты и рубцующиеся оболочечные разраста­ния могут оказывать серьезное сдавливающее или

50

Патоморфология последствий черепно-мозговой травмы

Рис. 2-13. Хронический продуктивный перивентрикулярный эн­цефалит; окраска гематоксилин-эозином, увеличение х 100.

раздражающее воздействие на прилежающую моз­говую ткань.

В коре мозга, лежащей под склерозированной мягкой мозговой оболочкой, а также и в семиоваль-ном центре, часто развиваются хронические дист­рофические процессы, приводящие к медленно на­растающей атрофии, которая проявляется очагами неполного некроза, замещенных клеточным или во­локнистым глиозом (рис. 2-12); возможны перивас-кулярные лимфоидные инфильтраты в коре мозга.

Рис. 2-12. Очаги неполного некроза в коре, замещенные кле­точным глиозом; окраска гематоскилин-эозином, увеличе­ние х ЮО.