Акушерство та гінекологія / Акушерство та гінекологія, за ред. А.М. Громової, В.К. Ліхачова

б) проба на опір ракової тканини, запропонована Спредеєм. Шийку матки стискають між пальцями. При раковому процесі з’являються кров’яні виділення з шиийки матки.

31.3.5. Цервікоскопія

Цервікоскопія – це ендоскопічний метод дослідження, який надає можливість встановити характер патологічного процесу в цервікальному каналі, а у випадку необхідності вірно обрати місце і об’єм біопсії.

31.3.6. Кольпомікроскопія

Кольпомікроскопія – це прижиттєве гістологічне дослідження слизової оболонки шийки матки, при якому тканина вивчається в падаючому світлі. Метод запропонований T.Antoine at al.. Для дослідження застосовують кольпомікроскоп – прилад, за допомогою якого ділянку поверхні роздивляються при збільшенні в 160-280 разів, глибина дослідження 70 мкм. Визначають особливості будови ядер і цитоплазми поверхневих шарів епітелію.

31.3.7. Біопсія шийки матки

Біопсією називають висічення і мікроскопічне дослідження ділянки тканини з діагностичною метою. Є кілька видів біопсії. Проста біопсія (неприцільна) може бути одиночною (матеріали для дослідження береться з поверхні ектоцервікса під візуальним контролем) або множинною (взяття матеріалу проводять з чотирьох квадратів шийки матки на 3, 6, 9 і 12 годин). Прицільна біопсія матеріалу береться з найбільш підозрілої ділянки шийки матки після розширеної кольпоскопії на межі здорової і зміненої тканини.

Методика

Після дезінфекції зовнішніх статевих органів і піхви шийку матки відкривають ложкоподібними дзеркалами. На шийку матки з двох сторін ділянки, що підлягає висіченню накладають пульові щипці. Найбільш ідеальним інструментом для забору тканини є хірургічний скальпель. Рідше використовують конхотоми, так як взятий ними матеріал часто роздроблений з порушенням архітектоніки тканини. Після видалення ділянки тканини з захватом незмінної тканини, матеріал вміщують у банку, заливають 10% розчином нейтрального формаліну і відправляють для дослідження в лабораторію. При неохідності на рану накладають кетгутовий шов.

В останні роки для одержання біоптату застосовується також конусовидна діатермоексцизія і ексцизія за допомогою СО2 – лазера.

31.3.8. Діагнгостичне вишкрібання цервікального каналу і порожнини матки

Це один з видів біопсії, коли матеріалом для гістологічного дослідження є слизова оболонка цервікального каналу. При наявності супутньої патології тіла матки (аденоміоз, міоми, гіперпластичні процеси) проводять тотальне штрихове вишкрібання ендометрію. Дослідження краще проводити в другу фазу менструального циклу. Інформаційність методу дуже висока. Недоцільно повторювати вишкрібання в короткі терміни, особливо при відсутності результатів попереднього морфологічного дослідження. Після вишкрібання спостерігається різке повнокрів’я, порушення цілості кровоносних, лімфатичних судин, що різко підвищує загрозу дисемінації раку.

31.4. Лікування фонових та передракових станів жіночих статевих органів

Сучасна система профілактичних заходів злоякісних пухлин геніталій складається з двох етапів:

І етап – проводиться первинне виявлення (скринінг). Він вміщує збір анамнезу, загальний огляд, обстеження молочних залоз, огляд зовнішніх статевих органів, піхви, шийки матки в дзеркалах, забір мазків для цитологічного дослідження, бімануальне піхвове та ректальне обстеження.

ІІ етап – складається з методів поглибленої діагностики при підозрі на рак і передрак геніталій. Профілактичні огляди обов’язково повинні проводитись із застосуванням цитологічного дослідження.

Вірогідність цитологічного скринінгу досягає 98%. Невід’ємною умовою цитологічного скринінгу є регулярне цитологічне обстеження більшості жіночої популяції (80%) в віці за 20 років. Етап поглибленого обстеження завершується встановленням вірогідного діагнозу.

Головною метою лікаря є розпізнання фонових і передракових захворювань шийки матки і адекватне лікування цих станів. До останнього часу допускаються великі помилки лікування хворих із патологією шийки матки. В більшості випадків на шийці матки діагностують “ерозії” шийки матки, які відносять до передракових захворювань. Після обстеження цієї групи хворих застосовують широко розповсюджений метод – діатермокоагуляцію. У 10-12% випадків виникає рак. Це тому, що після електрокоагуляції виліковуються лише

патологічні процеси, які знаходяться на поверхні епітелію. Нерідко досягається косметичний ефект, в той час як більш виражені патологічні процеси в глибоких шарах епітелію, які мають місце при дисплазіях (справжніх передраках), залишаються без змін. Все це свідчить про те, що діатермокоагуляція не може бути застосована для лікування хворих із дисплазіями.

В групі доброякісних патологічних процесів вибір методу лікування можливий на основі даних клінікоендоскопічного і цитологічного обстеження.

Всі методи лікування захворювань шийки матки розділяють на консервативні і хірургічні. В свою чергу консервативні діляться на фармакотерапевтичні, немедикаментозні (фізіотерапевтичні і нетрадиційні).

Консервативне лікування проводиться при виявленні запальних процесів шийки матки і піхви. Бажано встановити інфекційний агент (бактеріальна флора, кандидоз, хламідії та ін.). Терапія повинна мати комплексний характер. Після етіопатогенетичного лікування морфологічна картина захворювання може змінюватись в кращий бік.

Фізіотерапія включає низькочастотний ультразвук на шийку матки, внутрішньошийковий електрофорез (1-2% розчин цинку сульфату 1 раз в тиждень 6-8 процедур), короткохвильову УФ-терапію.

Знетрадиційних методів терапії застосовують голкорефлексотерапію. Використовують метод дисперсії

зекспозицією голок 20-40 хвилин. Ці види лікування рідше використовують як самостійні, а частіше як компонент комплексного лікування.

До консервативних методів лікування відноситься хімічна коагуляція шийки матки. Для хімічної коагуляції в клінічній практиці застосовують препарати Ваготил (Польща) і Солковагін фірми “Solco” (Швейцарія).

Ваготил – це продукт конденсації метакроол сульфанової кислоти і метанолу. Випускається у вигляді 36% розчину по 50 г. Ваготил визиває поверхневу коагуляцію тканин, тому застосовується при недовгому патологічному процесі і в основному у жінок, які не народжували. Методика: просушують шийку матки. На ерозію накладають на 3 хвилини вату, змочену препаратом. Надлишок рідини видаляють сухим тампоном. Процедуру повторюють 2-3 рази в неділю, кількість від 4 до 10. Ефективність 92,5%.

Солковагін – це суміш органічних і неорганічних кислот і є препаратом місцевої дії. Застосовується при справжніх ерозіях, псевдоерозіях, простих лейкоплакіях, ектропіонах, тобто при наявності фонових станів. Препарат ватним тампоном на паличці наносять лише на область ураження, без захвату здорових тканин. При цьому утворюється біло-жовтий струп, який відторгається на 3-4 день, на 6-9 день проводять кольпоскопію і при необхідності повторють процедуру. Оцінка результатів лікування проводиться через 2 тижні.

Радикальними методами лікування захворювань шийки матки є ті, які забезпечують розрушення патологічного осередку в межах здорової тканини. Їх підрозділяють на дві групи:

1) методи локальної деструкції патологічного осередку (діатермокоагуляція, кріодеструкція, лазерна терапія);

2) методи суто радикальної терапії (діатермоелектроексизія і хірургічне лікування).

Діатермоелектрокоагуляція (ДЕК)

Метод оснований на тому, що в результаті значного нагрівання, в тканинах виникає коагуляція. Найчастіше використовуються моноактивний метод. Маніпуляція виконується в амбулаторних умовах. При цьому жінці, яка лежить на гінекологічному кріслі, під крижі підкладається неактивний електрод в вигляді свинцової пластинки діаметром 150-200см, а активний електрод у вигляді ножа чи петлі є робочим. Сила стуму визначається індивідуально, але не перевищує 2 Ампера. Після виведення шийки матки в дзеркалах і обробки операційного поля електрод прикладають до відділів ураженої поверхні спочатку передньої, а потім задньої губи піхвової частини шийки матки. Потім круговими рухами коагулюють нижню третину каналу шийки матки. На поверхні утворюється білий струп, який відторгається на 10-12 день. Епітелізація раневої поверхні закінчується через 1,5-2 місяці. Процедуру слід виконувати у другій половині менструального циклу. Ускладнення – кровотечі, загострення запальних процесів, розвиток рубцевих змін. Після проведення маніпуляції жінка повинна утримуватись від статевого життя 4-6 тижнів, підняття великої ваги 3 тижні, кожний день проводити туалет зовнішніх статевих органів розчином перманганату калію блідо-рожевого кольору.

Діатермоелектроконізація (ексцизія)

Суть цього методу полягає в електрохірургічному конусовидному висіченні патологічно змінених тканин шийки матки з вершиною конуса, оберненого до внутрішнього вічка. В результаті такого висічення по всій поверхні культі шийки матки, що залишилась, утворюється ранева поверхня (воронка), слизова оболонка якої буде коагульованою. Після відторгнення струпу настає стійке заживлення. Цей метод застосовують при поєднанні фонових процесів з гіпертрофією і післятравматичною деформацією шийки матки; при розходжені цитологічних і біоптичних результатів дослідження; при відсутності ефекту від кріодеструкції і неможливості виконати лазерну конізацію; при відсутності можливості провести кольпоскопію. Процедуру виконують за допомогою апаратів, які призначені для виконання ДЕК з використанням конізаторів Теймса-Роговенко. Частіше операцію проводять без знеболення, можливе застосування парацервікальної анестезії (40 мл 0,5% розчину новокаїну). Для видалення всіх ушкоджених ділянок попередньо проводять розширену кольпоскопію. Після обробки операційного поля шийку матки розкривають у дзеркалах, захвачують пульовими щипцями по боковим поверхням і коловим рухом починають із залученням 0,3-0,4см здорової тканини висікання на 9 год., при цьому глибина конуса не повинна перевищувати 2/3 цервікального каналу.

В порівнянні з ДЕК є ряд переваг: радикальне видалення патологічного осередку в межах здорової

тканини, можливість гістологічного дослідження видаленого препарату, відносно невелике число ускладнень. Ускладнення ранні: кровотечі, загострення запальних процесів, порушення менструальної функції; пізні – стенозування каналу шийки матки (“синдром коагульованої шийки матки”), рецедиви захворювань, розвиток посткоагуляційного ендометріозу.

Кріодеструкція

Це один з сучасних методів лікування при патологічних станах шийки матки. Під дією охолодження відбувається складний комплекс фізіко-хімічних, біофізичних, біохімічних процесів, які викликають в тканинах структурні і функціональні зміни. Це утворення всередині і зовні клітини кристалів льоду, які супроводжуються дегідратацією молекул, підвищення концентрацій електролітів і денатурація ліпіднобілкових комплексів; порушення мікроциркуляції, ішемія і розвиток некрозу.

Метод має ряд переваг: не пошкоджується здорова тканина, відсутні кровотечі, не утворюються стенози каналу шийки матки. Осередки кріодиструкції швидко заживають.

Кріогенний метод застосовують при фонових і передракових станах: дисплазії, лейкоплакії, еритроплакії, папіломатозі. Умовами для виконання кріодеструкції є:

1)повне обстеження жінки (кольпоскопія, цитологічне дослідження);

2)розповсюдження патологічного процесу не більше 2,5-3см;

3)відсутність запальних захворювань.

Операція проводиться амбулаторно або в умовах стаціонару, в більшості випадків без знеболення. Після обробки операційного поля шийку матки протирають сухим ватним тампоном. Обробляють розчином Люголя для визначення межі і характеру патологічного процесу. Підводять робочу частину кріозонда і подають рідкий азот. Експозиція 3 хвилини. При необхідності проводять повторний тур заморожування (подвійна криокоагуляція). Інколи кріодеструкцію поєднують з лазерною або ультразвуковою дією. Температура на кінці кріозонда від - 1000 до - 170-1750С. Після закінчення процедури до шийки матки на 6-8 годин підводять тампон з протизапальною маззю. Після проведення операції слід дотримуватись індивідуальної гігієни, утримуватись від статевого життя на протязі 1-2 місяців. Для прискореного заживлення призначають ферменти, еубіотики.

В більшості випадків кріодеструкція добре переноситься хворими, але можуть бути загальна слабкість, нудота, блювота, запаморочення голови. Тому не слід відразу відпускати жінку додому, а на протязі кількох годин спостерігати за її станом.

Лазерна терапія

Дія на патологічно змінену ділянку шийки матки променем лазера – сучасний і ефективний метод лікування при фонових і передракових захворюваннях шийки матки. Розрізняють лазерну вапоризацію (коагуляцію) і лазерну конізацію (або ексцизію). Для проведення маніпуляції використовують високоенергетичні лазери (вуглекислотний, неодимовий, аргоновий), які дозволяють різати, випарювати і коагулювати біологічні тканини за рахунок сильного поглинання ними лазерного випромінювання. Техніка проведення операції традиційна. При лазерній коагуляції нефокусоване випромінювання направляють на змінену поверхню зеркально призматичним світоводом, який забезпечує вільний рух у трьох площинах. Лазер включають на мінімальну генерацію, так що дія на тканини проводиться випромінюванням потужністю 2-6 Вт. Час опромінення залежить від величини поверхні дисплазії і складає в середньому 2-7 хв. Крім опромінення уражених тканин обов’язково залучають 1-2 мм суміжної здорової тканини. Опромінена поверхня стає білуватою. При виражених деформаціях, гіпертрофії шийки матки застосовують лазерну конізацію – випарювання патологічного осередку проводять спочатку на екзоцервікс, потім на ендоцервікс, щоб по можливості відтворилась правильна форма зовнішнього вічка, а шийка мала вигляд конусу.

Опромінення не супроводжується больвими відчуттями, кровотечею, так як не утворюється струп. Епітелізація завешується на протязі 2-4 тижнів. На протязі 7-10 днів у піхву можна вводити шарики з протизапальними мазями та розчинами. Для відновлення нормальної мікрофлори піхви після закінчення виділень місцево зстосовують еубіотики (препарати лакто- і біфідобактерій).

Хірургічний метод

Хірургічний метод застосовують при довготривалому патологічному процесі на фоні різкої деформації і гіпертрофії шийки матки, виражених післяпологових розривів і ектропіонів.

Патологічно змінені ділянки шийки матки видаляють хірургічним шляхом, проводячи клиновидну ампутацію передньої, задньої або обох губ. Перевагу віддають проведенню реконструктивно-пластичної операції по В.І.Єльцову-Стрілкову (1980 р.). Операцію проводять методом розшарування і відновлення анатомічних взаємовідносин структур шийки матки. Подібне втручання дозволяє нормалізувати функцію шийки матки, створити фізіологічні умови і лужне середовище для слизової оболонки цервікального каналу. При значних деформаціях виконують конусовидну ампутацію шийки матки по Штумдорфу в різних модифікаціях.

Вибір методу лікування залежить від ступеню розповсюдженості, тривалості захворювання, даних клініко-ендоскопічного і цитологічного обстеження.

Хворих із дисгормональною ектопією циліндричного епітелію необхідно обстежувати для виявлення гормональних порушень і відповідної гормонотерапії. При цьому слід пом’ятати, що ектопія циліндричного епітелію у жінок, у яких не було пологів, в віці до 20-23 року є фізіологічним станом і не підлягає лікуванню.

При наявності запальних процесів шийки матки обов’язкове проведення протизапального лікування, що приводить до оздоровлення шийки матки, а в ряді випадків сприяє нормалізації процеса метаплазії. При

наявності запалення шийки матки біопсія протипоказана, так як морфологічне обстеження, а також вище вказана маніпуляція може викликати активацію та загострення запалення і переходу його на сусідні органи і тканини. Біопсія повина бути зроблена при відповідних показаннях після ліквідації запалення.

При виявленні поліпу шийки матки його обов’язково видаляють. Якщо він на тонкій ніжці то шляхом викручування, якщо на товстій – висікають основу поліпа і накладають кетгутовий шов. Обов’язково проводять фракційну біопсію цервікального каналу і порожнини матки з направленням препаратів на гістологічне дослідження.

Післятраматична ектопія циліндричного епітелію і доброякісна зона трансформації підлягають діатермокоагуляції або кріодеструкції. У випадках ерозованого ектропіону, гіпертрофії або післяпологової деформації шийки матки показана діатермоконізація, в фертильному періоді краще віддати перевагу діатермопунктурі, або пластичній операції.

У хворих з дисплазіями вибір способу лікування здійснюється після комплексного клінікокольпоскопічного, цитологічного і гістологічного обстеження.

Адекватними способами лікування дисплазії є конізація, кріодеструкція, лазерна коагуляція, а в ряді випадків – гістеректомія. При вирішенні питання про характер лікувальних заходів слід враховувати ступінь дисплазії, вік жінки, фон, на якому розвивався передраковий процес і супроводжуючі захворювання геніталій. Після вилікування необхідний цитологічний і кольпоскопічний контроль один раз в три місяці протягом – двох років.

Лейкоплакія з атипією. У випадках лейкоплакії з базально-клітинною гіперактивністю і атипією показано висічення патологічного осередку. Рекомендується кріодеструкція або лазерна вапоризація. При переході лейкоплакії на піхвове склепіння виконують двохетапне лазерне лікування: перший етап – видалення осередку патологічного процесу на шийці матки, другий – видалення в наступному менструальному циклі осередку лейкоплакії на стінках піхви.

Еритроплакія і аденоматоз шийки матки

Проводиться хірургічне лікування шляхом ексцизії або повної деструкції патологічно змінених тканин (кріо- і лазеротерапія).

При виявленні групи хворих із візуально незміненою шийкою матки, в яких цитологічна картина підозріла на злоякісне перетворення, необхідні додаткові методи обстеження з метою уточнення діагнозу і диспансерного спостереження з цитологічним і кольпоскопічним оглядом один раз в три місяці.

1.При ектопії циліндричного епітелію (стаціонарний ендоцервікоз) і І-ІІ ступеню чистоти піхвових мазків, комплекс терапії рекомендується обмежити засобами місцевого впливу: хімічною коагуляцією (у жінок, які не мали пологів), діатермокоагуляцією або кріотерапією (у жінок, які мали пологи) із послідуючим призначенням препаратів, які прискорюють процеси регенерації: метилурацил по 0,5 г, 3 рази на добу per os або 10% мазь місцево, або оротат калію по 0,5г 2-3 рази на добу per os 20-30 днів, що попереджує розвиток метаплазії епітелію.

2.При розвитку доброякісної зони трансформації (прогресуючий або ендоцервікоз, який загострюється) обгрунтованим є використання біоседа по 2.0 мл N 5, потім по 1.0 мл N 10-15 в/м або п/ш; аевіта по 1-2 таблетки 2-3 рази на добу N 20. Після проведення електрохірургічного лікування рекомендується застосування метилурацилу або оротату калія.

3.У випадках цервіциту у хворих із вищепереліченою патологією слід провести санацію з урахуванням результатів бактеріологічного дослідження, антибіотикограми, із застосуванням в комплексі терапії діоксидіну (1% розчин місцево), як одного із антибактеріальних препаратів широкого спектра дії.

4.Лікування хворих із фоновою патологією шийки матки рекомендується проводити комплексно із застосуванням загальної і місцевої терапії, яка включає:

а) імунотерапію – продігіозан 0.005% розчин по 25-50 мкг в/м 1 раз в 3-4 доби, всього N 3-4;

б) антибактеріальну терапію з урахуванням бактеріологічного дослідження піхвової мікрофлори, антибіотикограм. Антибіотики вводять у вигляді парацервікального блоку із розчином новокаіну 0,5% – 20-40мл, кожного дня або через день, N 6-8 в поєднанні із місцевим застосуванням антибактеріальних препаратів (в мазях або гелях);

в) препарати, які покращують обмінні процеси і живлення тканин: – біосед до 2,0 мл N 5, потім по 1 мл N 10-15 в/м або п/ш кожного дня, або місцево (аплікація); – глотамевіт по 1 драже після їжі 2 рази на день або аевіт по 1-2 таблетки 2-3 рази на день N 20-30; – метилурацил по 0.5г 3-4 рази на добу per os або місцево (10% мазь), або оротат калію по 0.5г 2 рази на добу N 20-30.

г) фізіотерапія – циклічний електрофорез із сірнокислою магнезією (25% в) в першу половину менструального циклу, та сірково-кислим цинком (2.5%) – в другій половині менструального циклу.

Таким чином, для успішної профілактики, виявлення і лікування фонових і передракових станів шийки матки необхідно:

1) прагнути до найбільш повного охвату дорослого жіночого населення цитологічним скринінгом, а на етапі первинної діагностики не зневажати кольпоскопічним і гістологічним методами дослідження;

2) не втрачати онкологічної настороженності і додержуватись правила – в першу чергу виключити наявність злоякісної пухлини і тільки після цього розпочинати лікувати інших захворювань;

3) до початку лікування визначити стан сусідніх оганів і систем для прогностичної оцінки планового лікування;

4) тільки проведення комплексного і раціонального лікування дасть можливість знизити частоту данної патології.

31.5. Гіперпластичні процеси ендометрію

Гіперпластичні процеси ендометрію є однією з актуальних проблем гінекології. Їх частота суттєво підвищується у періоді вікових гормональних змін в періменопаузі. Складність цієї проблеми обумовлена тим, що гіперплазія слизової оболонки матки може бути проявленням багатьох патологічних станів жіночого організму.

31.5.1. Етіологія і патогенез

Збалансована гормональна дія через цитоплазматичні і ядерні рецептори забезпечує фізіологічні циклічні зміни слизової оболонки матки. Зміни в гормональному стані жінки в результаті порушення співвідношення ФСГ/ЛГ (обсолютна або відносна недостатність ЛГ) може призвести до зміни росту.

Проліферативну дію визивають не лише класичні естрогени (естрадіол, естрон, естріол), а і фенолстероїди, які утворюються в яєчниках, наднирниках, особливо в післяменопаузі. Порушення метаболізму гормонів у печінці і шлунково-кишковому тракті, ліпідного обміну, функцій щитовидної залози, іммунитету сприяє також розвитку гіперпластичних процесів.

Ванамнезі хворих можуть бути дані про дисфункціональні маткові кровотечі в різні періоди життя жінки, тяжкі стресові ситуації, що підтверджує роль ЦНС в механізмі виникнення цієї патології.

Вперіоді статевого дозрівання до розвитку гіперпластичних процесів ендометрія в основному приводить ановуляція по типу атрезії фолікулів, що супроводжується пролонгованою стимуляцією ендометрія низькими дозами естрогенів і прогестеронодефіцитним станом. Інколи розвиток гіперпластичних процесів може бути при непорушених гормональних співвідношеннях.

31.5.2.Класифікація

Згідно з класифікацією експертів ВОЗ (1975 р.) виділяють слідуючі основні форми гіперпластичних процесів ендометрія:

І. Залозиста гіперплазія (залозисто-кістозна і поліповидна форма або поліпоз). ІІ. Ендометріальні поліпи (залозові і залозовофіброзні).

ІІІ. Атипова гіперплазія (аденоматоз, аденоматозні поліпи).

Залозисто-кістозна гіперплазія і поліпи ендометрію є, як правило, доброякісними пухлинами. Атипова гіперплазія ендометрія розцінюється як предракове захворювання, і становить 6-10% від всіх гіперпластичних процесів.

Для залозистої гіперплазії характерна відсутність розділення слизової оболонки на базальний і функціональний шари. Кількість залоз збільшена, розташовані вони не рівномірно, частина з них кістозно змінена, ядра витягнуті з великою кількістю хроматину, в стороні відмічається густа сітка аргіродильних волокон.

Ендометріальні поліпи мають овальну форму, в них розрізняють тіло і ніжку. Частіше поліпи розташовуються у ділянці дна або в куті тіла матки. В залежності від кількості залозових структур чи фіброзної тканини виділяють залозисті і залозисто-фіброзні поліпи. Залозисті поліпи можуть виходити з функціонального чи базального шарів ендометрію, частіше стпостерігаються у молодому віці (до 40 років) і супроводжуються симптомами гіперполіменореї. Поліпи фіброзного типу (з переважанням фіброзних елементів) зустрічаються переважно у жінок після менопаузи і проявляються переважно кровотечами.

Для передраку ендометрію характерні атипія епітеліальних елементів, поліморфізм клітин, гіперхроматоз ядер, ознаки посиленого ділення клітинних елементів. Такі структурні зміни проявляються в ендометрії дифузно або у вигляді осередків (аденоматоз), чи у вигляді поліповидних розростань (аденоматозні поліпи). До передраку ендометрія слід віднести також залозисто-кістозну гіперплазію і поліпи ендометрію в післяменопаузі, рецидивуючі форми цих процесів, а також їх поєднання з нейроендокринною патологією.

31.5.3. Клініка

Розвиток симптомів захворювання часто залежить від віку хворої. Характерним симптомом є порушення менструального циклу. У жінок з збереженним менструальним циклом виникають кровотечі частіше циклічного, рідше ациклічного характеру. Інколи кровотечі виникають в середині менструального циклу. Субстратом кровотечі є, як правило, ділянка гіперплазованого ендометрія з вираженими дістрофічними змінами і осередками некрозу, різко розширеними кровоносними судинами і тромбозом.

Найбільш часто гіперпластичні процеси зустрічаються у жінок 40-50 років. Для цих хворих характерне порівняно пізнє настання постменопаузи. У багатьох жінок спостерігається порушення ліпідного і вуглеводного обміну, білково-утворюючої функції печінки, функціональної активності щитовидної залози.

При гінекологічному дослідження на початкових стадіях захворювання патологічних змін з боку

статевих органів може не виявлятися. В міру прогресування процесу спостерігається незначне збільшення розмірів матки і більш щільна її консистенція. В подальшому до цього приєднується кістозне збільшення яєчників з обох сторін, інколи виникають гормонально-залежні пухлини яєчників, особливо жінок похилого віку.

31.5.4.Діагностика

Ухворих з порушенням менструального циклу у вигляді меночи метроррагії, поряд з оцінкою скарг, анамнезу, оглядом по системам та органам, гінекологічним дослідженням, проводять ряд додаткових методів обстеження. Діагностика гіперпластичних процесів базується на даних гістологічного дослідження слизової оболонки матки.

В амбулаторних умовах часто проводять цитологічне дослідження аспірата із порожнини матки (аспірацію проводять за допомогою шприця Брауна) чи змивів із порожнини матки. Цей метод дає можливість визначити вираженість проліферативних процесів, але не буде чіткого уявлення про їх патоморфологічну структуру. Тому цитологічне дослідження рекомендується в якості скринінга патології ендометрія і його стану на фоні гормональної терапії. Проте його не можна застосовувати як альтернативу гістероскопії і роздільній біопсії слизової оболонки цервікального каналу та слизової оболонки матки яке проводиться в стаціонарі з наступним гістологічним дослідженням. Це один з найбільш точних методів визначення патології ендометрію.

В останні роки особливе місце в діагностиці внутрішньоматкової патології займає гістероскопія, яка дає змогу детально вивчити стан ендометрію, провести чітку топічну діагностику і проконтролювати результати терапії. Найчастіше використовують рідинну гістероскопію (ізотонічний розчин натрію-хлориду, 5% розчин глюкози, дистильована вода), яка дозволяє виконати ряд внутрішньоматкових операцій, використати електро- і лезерну хірургію. Контрольне гістерографічне дослідження дає можливість оцінити якість проведеної біопсії з прицільним виділенням залишків гіперплазованого ендометрія чи поліпів, виявити супутню внутрішньоматкову патологію (ендометріоз, міоматозні вузли).

Уразі підозри на поєднану внутрішньоматкову патологію або неможливість провести гістероскопію можна виконати і гістерографію. В порожнину матки вводять водорозчинні контрастні речовини (верографін, урографін, уротраст) з наступною рентгенографією. Дослідження проводять на 7-8 день циклу. Гіперплазований ендометрій і поліпи на гістерограмах проявляються у вигляді зазубрених контурів матки або дефектів заповнення.

Впровадження в гінекологічну практику ультразвукового дослідження дозволило оцінювати стан ендометрія по товщині і структурі серединного М-еха. Ендометрій має чіткі контури і велику акустичну щільність в порівнянні з міометрієм, займає серединне положення паралельне зовнішньому контуру матки. Під час нормального менструального циклу товщина ендометрію залежить від фази циклу і поступово збільшується від 3-4 мм в І фазі до 12-15 мм в ІІ фазі циклу. Гіперплазія ендометрію обумовлює значне збільшення цих показників. Поліпи ендометрію візуалізуються у вигляді округлих або овальних утворень з чітким контуром і тонким ехонегативним ободком на фоні розширеної порожнини матки. В постменопаузі збільшення серединного М-еха до 5 мм і більше свідчить про наявність гіперпластичного процесу навіть без клінічних проявів. Все це дозволяє використосувати ехографію як високоінформативний і доступний скринінговий метод дослідження стану ендометрія.

З метою встановлення характеру патології ендометрія застосовується радіометрія з 32Р. Радіонуклідне дослідження базується на властивостях радіонуклідів накопичуватись в тканинах з високим рівнем обміну речовин у більших концентраціях ніж у здорових тканинах. Накопичення 32Р в секреторному ендометрію становить в середньому 175% при гіперплазії і поліпах – 260%, при передракових станах досягає 340% і більше. Цей метод не дає повного уявлення про патоморфологічну структуру ендометрія, хоча дозволяє орієнтовно визначити ступінь проліферації клітин і провести топічну діагностику патологічного процесу. Він широко застосовується в онкологічних диспансерах.

В теперішній час особливу увагу приділяють вивченню стану стероїдних рецепторів в ендометрії, що сприяє виясненню патогенеза і оптимізації лікувальних заходів. Враховуючи наявність супутньої патології, гормональних порушень для уточнення патогенетичних механізмів розвитку хвороби у жінок з гіперпластичними процесами доцільне вивчення стану і функціональної активності центральної нервової системи, щитовидної залози, наднирників, яєчників, печінки, кишково-шлункового тракту.

Проведення такого комплексного обстеження хворих дасть можливість визначити характер змін в ендометрії і провести раціональне лікування.

31.5.5.Лікування

Лікувальна тактика при гіперпластичних процесах залежить від патоморфологічної характеристики ендометрія, віку, етіології і патогенезу захворювання, супутньої генітальної і екстрагенітальної патології.

Лікування в різні вікові періоди складається з двох етапів: І – зупинка кровотечі; ІІ – профілактика рецедиву гіперпластичного процесу.

Проте досягається це різними методами. Якщо у пубертатному періоді застосовується гормональний

гемостаз з наступною профілактикою рецидива кровотечі гормональними препаратами, то в репродуктивному і клімактеричному періодах гемостаз здійснюється шляхом фракційного діагностичного вишкрібання слизової оболонки порожнини матки. При цьому у жінок молодого віку 2-й етап лікування передбачає усунення рецидивів гіперпластичних процесів ендометрія з наступним відновленням овуляторного менструального циклу. В періменопаузальному періоді 2-й етап терапії переслідує мету профілактики рецидива гіперпластичного процесу з збереженням ритмічної менструальноподібної реакції чи стійким припиненням менструацій. При виявленні гіперпластичних процесів ендометрія в післяменопаузальному періоді перевагу віддають оперативному лікуванню, при важкій екстрагенітальній патології проводять гормональну терапію.

Метод зупинки кровотечі у ювенільному віці визначається загальним станом хворої, величиною крововтрати і анемізації.

При задовільному стані дівчинки застосовують гормональний гемостаз естроген-гестагенними препаратами (нон-овлон, рігевидон) починаючи з 3-5 пігулок в перший день з поступовим зниженням дози до 1 пігулки в день і продовжуючи прийом до 21 дня. При важкому стані дівчинки, сильній кровотечі і постгеморагічній анемії (Hb менше 70г/л, падіння гематокрита до 20%) слід виконати вишкрібання слизової оболонки матки з попередньою профілактикою розриву hymen шляхом місцевого введення 64 ОД лідази з 0,5% розчином новокаїна. Одночасно проводиться і антианемічна терапія: переливання крові і еритроцитарної маси, плазми, нормалізація водно-електролітного балансу, покращення реологічних властивостей в крові, прийняття препаратів заліза (ферроплекс, актиферин, тардиферон, ферум-лек та інші). З гемостатичною метою застосовують 10% розчин глюконату кальцію по 10мл внутрішньовенно чи внутрішньом’язово, 5% розчин епсилон-амінокапронової кислоти по 100мл внутрішньовенно чи по 0,5-1г по 3 рази в день в порошках, вікасол 1% розчин по 2мл внутрішньом’язово, дицинон по 2 мл внутрішньом’язово.

Для скорочення матки використовують окситоцин, пітуітрін, гіфотоцин по 1мл 1-2 рази в день, відвар кропиви, настійку водяного перцю.

Для покращення загального стану призначають вітаміни: В6 по 1мл 5% розчину, В12 по 200мкг внутрішньом’язово, фолієву кислоту по 0,001г 2-3 в день, аскорбінову кислоту 5% по 5мл, рутин по 0,002г 3 рази в день. Враховуючи незрілість гіпоталамічних структур широко застосовують ендоназальний електрофорез з вітаміном В1 і голкорефлексотерапію, які покращують роботу підкоркових структур і підтримують функцію жовтого тіла.

Другий етап терапії залючається в попередженні повторення кровотечі. Найчастіше проводять гормональну терапію естроген-гестагенними препаратами (рігевидон, овідон, фемоден) чи трьохфазними контрацептивами (трирегол, триквілар, тризістон) на протязі 21 дня. При сформованому циклі в другу фазу призначають примолют-нор, норколут, нормотен по 5-10мг, курс лікування 3-6 місяців. У випадку аденоматозних змін, що буває дуже рідко у такому віці, застосовують 12,5% розчин 17-оксипрогестерона капроната по 500мг внутрішньом’язово 2 рази в тиждень, депо-провера 200-400мг 1 раз в тиждень на протязі 6 місяців. Через 3 і 6 місяців контрольне гістологічне дослідження. Диспансерний нагляд проводиться на протязі року після стійкої нормалізації менструального циклу. Профілактика гіперпластичних процесів у дівчаток включає повноцінне харчування, заняття фізкультурою, відпочинок на свіжому повітрі, нормалізацію режиму праці і відпочинку.

У хворих репродуктивного віку з гіперпластичними процесами ендометрію і порушення менструального циклу по типу меночи метроррагій лікування починають з фракційного діагностичного вишкрібання слизової оболонки порожнини матки. Наступна тактика ведення залежить від даних гістологічного дослідження. При залозистій чи залозисто-кистозній гіперплазії ендометрія у жінок 19-40 років призначають есроген-гестагенні препарати з 5 по 25 день цикла на протязі 3-6 місяців. Можливе призначення “чистих” гестагенів: норколут, примолют-нор, норлюжен по 5-10мг з 16 по 25 день менструального циклу, 12,5% розчин 17-оксипрогестерону капронату по 250мг внутрішньом’язово, депостат 200мг внутрішньом’язово, депо-провера 200мг внутрішньом’язово на 14 і 21 дні менструального циклу на протязі 3-6 місяців. При аденоматозних змінах ендометрію призначають 17-ОПК по 200мг внутрішньом’язово 2 рази в тиждень, депопровера або депостат по 200-400 мг внутрішньом’язово 1 раз на тиждень.

В останні роки при лікуванні аденоматозної гіперплазії ендометрію у жінок віком 40-45 років широко використовують препарати з вираженим протигонадотропним ефектом, такі як даназол і гестринон. Даназол призначають по 400-600 мг кожного дня, гестринон (неместран) по 2,5 мг 2-3 рази в тиждень на протязі 6 місяців. Особливо доцільне їх застосування при поєднанні гіперпластичних процесів з міомою матки невеликих розмірів і внутрішнім ендометріозом.

Для оцінки ефективності гормональної терапії у жінок з залозистою чи залозисто-кістозною гіперплазією через 3 місяці після початку лікування проводиться контрольне обстеження, яке включає гістероскопію, ехографію, цитологічне дослідження аспірату з порожнини матки. Через 3-6 місяців необхідно провести діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки з гістероскопією. У хворих з аденоматозними змінами діагностичне вишкрібання проводять через 3 і 6 місяців від початку лікування.

Для формування овуляторного менструального циклу при відсутності ознак гіперплазії ендометрію у молодих жінок застосовують стимулятори овуляції (кломіфен від 50 до 150мг в день з 5 по 9 дні циклу на протязі 3-6 місяців); при гіперпролактинемії призначають парлодер по 2,5-7,5мг на добу в непреривному режимі. Контроль за ефективністю лікування здійснюють на основі тестів функціональної діагностики, ультразвукового дослідження розвитку фолікула, визначення концентрації естрадіола в крові.

В пременопаузальному періоді у хворих з гіперпластичними процесами ендометрія перший етап лікування починають також з діагностики фракційного вишкрібання слизової оболонки матки з гістероскопічним контролем. Наступна терапія залежить від результатів патоморфологічного дослідження і має мету попередити рецидив захворювання, у жінок до 50 років зберегти менструальноподібну реакцію, після – досягти стійкого припинення менструації.

Не рекомендується застосування естрогенгестагенних препаратів типу оральних контрацептивів у жінок старших 45 років у зв’язку із збільшенням ризику розвитку серцево-судинної патології (інфаркти, тромбози, емболії, виникнення гіперхолістеринемії, гіперглікемії), загострення захворювань шлунковокишкового тракту. Гормональна терапія залозистої гіперплазії і поліпів ендометрія в цій віковій групі проводиться “чистими” гестагенами: норколут, примолют-нор, норлютен по 10мг за контрацептивною (з 5-го по 25-й дні менструального цикла) чи скороченою (з 16-го по 25-й дні менструального циклу) схемами на протязі 6 місяців. Застосовують також 17-ОПК по 250мг внутрішньом’язово 2 рази в тиждень, депо-провера чи депостат по 200 мл внутрішньом’язово 1 раз в тиждень на протязі 6 місяців. Для стійкого припинення менструацій перераховані препарати застосовують у непреривному режимі.

При аденоматозній гіперплазії ендометрія в перименопаузальному періоді призначають більш високі дози препаратів: 17-ОПК по 500мл внутрішньом’язово 2-3 рази на тиждень, депо-провера чи депостат по 400-600 мг внутрішньом’язово 1 раз на тиждень. Крім гестагенів у хворих цього віку застосовують данозол по 400-600 мг щоденно і гестринон або неместран по 2,5мг 2-3 рази в тиждень в бесперервному режимі на протязі 6 місяців. Ці препарати мають виражений антигонадотропний ефект, сприяють подавленню функції яєчників і, як наслідок, визивають гіпоплазію і атрофію ендометрію. Жінкам старше 50 років можна призначати андрогени: метилтестостерон по 20мг щоденно на протязі 2-х місяців або тестенат 100мг внутрішньом’язово 1 раз в два тижні на протязі 2-х місяців. Контроль за результатом лікування здійснюють через 2 і 6 місяців шляхом цитологічного дослідження аспірата із порожнини матки, ехографії, радіонуклідного дослідження. Після закінчення курсу лікування необхідно провести роздільне вишкрібання матки з гістероскопією.

Розвиток рецидивів гіперпластичних процесів у хворих в перименопаузальному періоді, поєднання цієї патології з міомою матки або внутрішнім ендометріозом потребує проведення оперативного лікування: електроабо лазерної коагуляції, кріодеструкції ендометрію, екстирпації матки з додатками.

При появі кров’яних виділень із статевих шляхів в постменопаузі в першу чергу треба провести дообстеження (фракційне діагностичне вишкрібання слизової оболонки матки, гістероскопія, патоморфологічне дослідження) для виключення онкологічної патології (раку тіла матки, раку шийки матки). Оскільки причиною гіперпластичних процесів ендометрія в постменопаузі часто є гормоноактивні структури яєчників (стромальна гіперплазія, текаматоз, текагранульозоклітинні пухлини) дана патологія потребує активного лікування (екстирпація матки з додатками). Лише при важкій соматичній патології проводиться гормональна терапія пролонгованими парентеральними гестагенами (17-ОПК, депостат, депо-провера) в безперервному режимі на протязі 6 місяців і більше з ехографічним, цитологічним контролем і фракційним вишкрібанням через 3-6 місяців.

Окрім гормональної терапії в комплекс лікування хворих з гіперпластичними процесами за показаннями необхідно включати препарати, які покращують стан центральної нервової системи (кавінтон, ноотропіл, цинарізин і стугерон), серцево-судинної системи (панангін, оротат калію, рибоксин), шлунковокишечного тракту (фестал, есенціале, корсил, алохол, трав’яні суміши, мінеральні води), сприяють покращенню обмінно-ендокринних порушень (гормони щитовидної залози, метіонин і лінетол), гіпосенсибілізуючі препарати (тавегіл, супрастин, діазолін), імуномодулятори (тималін, декаріс), седативні препарати, вітамінотерапія. При супутніх загальних захворювань жіночих статевих органів проводиться протизапальна терапія.

31.5.6. Диспансеризація

Хворі з гіперпластичними процесами перебувають під диспансерним наглядом. При залозистій чи залозисто-кистозній гіперплазії жінки перебувають на диспансерному обліці не мнше одного року після нормалізації менструального циклу або одного року стійкої менопаузи. При аденоматозних змінах ендометрія (гіперплазія, поліпи) диспансерний нагляд здійснюється на протязі двох років після нормалізації менструального циклу у жінок репродуктивного віку або на протязі двох років після встановлення стійкої постменопаузи.

Прогноз при своєчасному лікуванні гіперпластичних процесів сприятливий. Своєчасне виявлення, комплексне лікування, диспансерний нагляд за хворими з гіперпластичними процесами ендометрія сприяють нормалізації менструальної та дітородної функції, попередженню рецидивів захворювання, підвищенню працездатності і є надійною профілактикою розвитку раку ендометрію.

Контрольні запитання

1. Які ви знаєте фактори ризику і причини розвитку фонових та передракових захворювань жіночих статевих органів?

2. Класифікація фонових захворювань, передракових станів і раку шийки матки.

3. Дайте визначення фонового процесу.

4. На які підгрупм поділяються фонові процеси в залежності від причини їх виникнення? 5. Які є форми ендоцервікозу?

6. Класифікація поліпів шийки матки?

7. Що таке лейкоплакія, її основні форми?

8. Гістологічні ознаки справжньої ерозії.

9. Які ви знаєте передракові стани шийки матки?

10. Дайте коротку характеристику передракових станів шийки матки.

11. Правила забору матеріалу для цитологічного дослідження.

12. Типи мазків по Папаніколау.

13. Кольпоскопія її можливості і техніка виконання.

14. Які проби проводяться при розширеній кольпоскопії.

15. Які виділяють етапи профілактики злоякісних пухлин геніталій?

16. В чому полягають консервативні методи лікування фонових і передракових захворювань шийки матки?

17. Які ви знаєте радикальні методи лікування захворювань шийки матки? 18. Етіологія і патогенез гіперпластичних процесів ендометрію.

19. Які виділяють основні форми гіперпластичних процесів ендометрію?

20. Основні критерії діагностики гіперпластичних процесів ендометрію. 21. Лікування різних форм гіперплазій в залежності від віку хворої.

22. Диспансеризація і прогноз у хворих з гіперпластичними процесами ендометрію.

РОЗДІЛ 32

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ ЖІНОЧИХ СТАТЕВИХ ОРГАНІВ

32.1. Доброякісні пухлини яєчників

Пухлини внутрішніх статевих органів у жінок досить розповсюджені. Велике місце серед них займають пухлини і пухлиноподібні утворення, які виходять з яєчників. Вони спостерігаються у різні вікові періоди життя жінки і становлять 6-8% всіх гінекологічних захворювань. Більша половина всіх пухлин і майже всі пухлиноподібні утворення мають кістозну форму, тобто є кістомами або кістами. Між ними є деяка зовнішня схожість, але патоморфологічна суть патологічного процесу глибоко відмінна.

Кіста яєчника – це пухлиноподібне утворення, яке виникає в результаті накопичення рідини в попередньо існуючій порожнині. Кісти яєчників збільшуються в розмірах пасивно за рахунок збільшення в них рідкого вмісту. Проліферація клітинних елементів відсутня.

Терміном “кістома яєчника” визначають справжню пухлину, яка росте за рахунок проліферації клітин епітелію і накопичення ексудату в кістозній пухлині.

Серед кістозних утворень яєчників справжні пухлини зустрічаються в 66% випадків, кісти – в 34%. Такий розподіл має велике практичне значення, так як обумовлює тактику лікаря у відношенні лікувальних заходів.

Етіологія і патогенез

Однією з причин виникнення пухлин репродуктивної системи жінки є порушення складного механізму нейроендокринної регуляції. Велике значення має порушення в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники. Пухлини яєчників є дисгормональними захворюваннями в основі яких лежить первинне ослаблення функції яєчників і зниження рівня оваріальних естрогенів та компенсаторні підвищення рівня гонадотропінів гіпофізу, в першу чергу ФСГ. В умовах тривалого підвищення секреції ФСГ в яєчниках виникає спочатку дифузна, потім осередкова гіперплазія і проліферація клітинних елементів, яка може закінчитись утворенням пухлини. Суттєве значення відводиться змінам клітинного та гуморального імунітету. При доброякісних пухлинах яєчника відбувається пригнічення Т-клітинного імунітету, а при злоякісних – пригнічення клітинного імунітету і зміни в гуморальній ланці імунітету.

До групи ризику розвитку доброякісних пухлин відносяться жінки з:

– несприятливим преморбідним фоном (значно більше перенесених в дитинстві, зрілому віці інфекційних хвороб);

– порушенням менструального циклу (пізнє менархе, порушення становлення менструації, рання

менопауза);

–первинним безпліддям (часто розвивається на фоні серйозних гормональних порушень, аменореї);

–запальними процесами в додатках матки;

–гіперпластичними процесами ендометрію та міомами матки;

–ускладненою спадковістю онкологічного профілю (з боку матері, з боку батька).

Класифікація

Складність розробки єдиної класифікації пухлин яєчників обумовлена тим, що яєчники відносяться до складнопобудованих органів в людському організмі. В їх формуванні беруть участь всі три тканинні закладки: ендодерма, ектодерма і мезодерма. В теперішній час загальноприйнятою є класифікація розроблена акушерами ВОЗ, опублікована в 1977 році в Женеві. В її основу покладені патоморфологічні особливості будови пухлин, які відображають дійсну природу клітинних і гістологічних структур.

Міжнародна гістологічна класифікація пухлин яєчника

І. Епітеліальні пухлини.

А. Серозні пухлини. 1. Доброякісні:

а) цистаденома та папілярна цистаденома; б) поверхнева папілома; в) аденофіброма та цистаденофіброма.

2.Пограничні (з потенційно низькою ступенню злоякості): а) цистаденома та папілярна цистаденома; б) аденофіброма та цистаденофіброма.

3.Злоякісні:

а) аденокарцинома, папілярна аденокарцинома та папілярна цистаденокарцинома; б) поверхнева папілярна карцинома;

в) злоякісна аденофіброма та цистаденофіброма. Б. Муцинозні пухлини.

1. Доброякісні:

а) цистаденома; б) аденофіброма та цистаденофіброма.

2.Пограничні (з потенційно низькою ступінню злоякісності): а) цистаденома, аденофіброма і цистаденофіброма.

3.Злоякісні:

а) аденокарцинома та цистаденокарцинома; б) злоякісна аденофіброма та цистаденофіброма.

В. Ендометріоідні пухлини. 1. Доброякісні:

а) аденома та цистаденома; б) аденофіброма та цистаденофіброма.

2.Пограничні (з потенційно низькою ступінню злоякісності): а) аденома та цистаденома; б) аденофіброма та цистаденофіброма.

3.Злоякісні:

а) карцинома (аденокарцинома, аденоаконтома, злоякісна аденофіброма та цистаденофіброма); б) ендометріальна стромальна саркома;

в) мезодермальні (мюлерові) змішані пухлини. Г. Світлоклітинні (мезонофроїдні) пухлини.

1.Доброякісні: аденофіброма.

2.Пограничні (з потенційно низькою ступінню злоякісності).

3.Злоякісні: карцинома та аденокарцинома.

Д. Пухлини Бренера.

1.Доброякісні.

2.Пограничні (пограничної злоякісності).

3.Злоякісні.

Е. Змішані епітеліальні пухлини.

1.Доброякісні.

2.Пограничні (пограничної злоякісності).

3.Злоякісні.

Ж. Недиференційована карцинома.

З. Некласифіковані епітеліальні пухлини.

ІІ. Пухлини строми статевого тяжа: