Акушерство та гінекологія / Акушерство та гінекологія, за ред. А.М. Громової, В.К. Ліхачова

Об’єм реанімаційних заходів у новонароджених залежить від ступеню важкості асфіксії. Оцінка за шкалою Апгар 7 балів і менше свідчить про те, що новонароджений знаходиться у стані асфіксії. При легкому ступені асфіксії оцінка складає 6-7 балів, середньому – 4-5 балів і важкому ступені асфіксії – 1-3 бали. Разом з тим, у більшості випадків оцінка по Апгар 4 бали і нижче вказує на важкий стан дитини.

Оцінка за шкалою Апгар проводиться двічі – на 1-й і 5-й хвилині після народження незалежно від гестаційного віку і маси тіла дитини. У недоношених новонароджених крім оцінки загального стану за шкалою Апгар оцінюється виразність дихальних розладів за шкалою Сільвермана-Андерсена. Під час реанімації новонароджених важливо враховувати динаміку зникнення основних ознак асфіксії. Якщо через 5 хвилин стан новонародженого, що народився у стані асфіксії, покращується і оцінка за шкалою Апгар підвищується до 8 балів і вище, то дитина має шанс бути здоровою.

Своєчасно розпочата реанімація новонароджених, що народилися в асфіксії, включає заходи, спрямовані на:

–відновлення прохідності дихальних шляхів ;

–оксигенацію організму ;

–стимуляцію найважливіших життєвих функцій – легеневого дихання і серцевої діяльності. Реанімаційні заходи проводяться дитині, народженій в стані асфіксії, згідно Наказу №4 МОЗ України

від 5.01.1996 року.

Об’єм надання допомоги новонародженому залежить від його стану, показників життєдіяльності, відсутності чи наявності міконію в навколоплідній рідині.

У випадках, коли в навколоплідних водах відсутні частини міконію, дитину розміщують під джерело променевого тепла і висушують тіло сухими пелюшками. Відсмоктуючи вміст з рота та носових ходів, забезпечують максимальну прохідність дихальних шляхів. У випадках, коли спонтанне дихання не з’являється, проводиться тактильна стимуляція подразненням шкіри вздовж хребця, підошов, легкими ударами по п’ятці.

Якщо пологи ведуться при забарвлених міконієм навколоплідних водах, відразу після народження голівки проводиться відсмоктування вмісту верхніх дихальних шляхів. Під джерелом променевого тепла інтубують трахею і відсмоктують вміст трахіобронхіального дерева безпосередньо через інтубаційну трубку. Ці заходи необхідно виконати в перші 20 секунд після народження. Після цього робиться перша оцінка стану дитини за якістю дихання, частотою серцевих скорочень, кольором шкіри.

Оцінка за шкалою Апгар для визначення обсягу реанімаційних заходів не застосовується, оскільки робиться надто пізно – перша оцінка в кінці першої хвилини життя. Оцінка за цією шкалою на 1 і 5 хвилині служить для визначення ефективності проведення реанімаційних заходів.

Якщо спонтанне дихання присутнє, оцінюють серцеву діяльність новонародженного. При відсутності дихання розпочинають штучну вентиляцію легень 90-100% киснем через мішок і маску. Ефективність вентиляції визначають за рухом грудної клітини дитини та аускультативно.

Після 15-30 секунд штучної вентиляції легень проводять чергову оцінку стану дитини і визначають частоту серцевих скорочень (ЧСС).

При ЧСС, яка перевищує 100 за 1 хвилину, і наявності спонтанного дихання припиняють припиняють штучну вентиляцію легень (ШВЛ) і оцінюють колір шкіри. При відсутності спонтанного дихання – продовжують ШВЛ до його появи. Якщо ЧСС менше 100 за 1 хвилину ШВЛ проводять незалежно від наявності спонтанного дихання. При ЧСС, яка становить від 60 до 100 за 1 хвилину і продовжує зростати, ШВЛ продовжується. У разі утримки ЧСС в межах 80 за хвилину на фоні ШВЛ розпочинають закритий масаж серця, натискуючи на нижню третину грудини (вона розташована нижче умовної лінії, проведеної між сосками). Важливо не натискати на мечовидний відросток, щоб запобігти розриву печінки.

Контроль ЧСС ведеться через 10-15 секунд доки частота його не буде більшою за 100 в хвилину і не установиться спонтанне дихання. В цій ситуації роблять останню оцінку стану дитини – оцінюють колір її шкіри. Показником ефективності вентиляції і кровообігу вважається рожевий відтінок шкіри новонародженого.

Акроціаноз, характерний у перші години після народження, розвивається як судинна реакція на зміну температури зовнішнього середовища і не свідчить про гіпоксію. Ознакою гіпоксії у дитини є загальний ціаноз. В таких випадках новонароджений потребує підвищеної концентрації кисню в суміші для вдиху. Це забезпечується подачею вільного струменя з кисневого шлангу. При розташуванні кінця шлангу на відстані 1,0-1,5см від носових ходів, вміст кисню у повітрі на вдосі буде приблизно 80%.

Зникнення ціанозу свідчить про ліквідацію гіпоксії. Шланг поступово віддаляють від носових ходів. Збереження рожевого кольору шкіри при віддаленні шлангу на 5см свідчить про відсутність потреби у підвищеній концентрації кисню.

В пологовому залі при реанімації новонароджених використовують адреналін, засоби, що нормалізують ОЦК, натрію бікарбонат та антагонисти наркозних засобів.

Адреналін призначають у випадках асистолії та при збереженні ЧСС в межах 80 за хвилину після 15-30с штучної вентиляції легень 100% киснем. Адреналін вводять внутрішньовенно або ендотрахіально у вигляді розчину 1:10000 хлориду натрію із розрахунку 0,1-0,3мл /кг новонародженого. При ендотрахіальному введенні розчин 1:10000 додатково розводять ізотонічним розчином 1:1. При відсутності ефекту введення повторюють кожні 5 хвилин (маніпуляцію продовжують не більше 30 хв).

Із препаратів, що нормалізують ОЦК, використовують 5% розчин альбуміну та фізіологічний розчин. Вважається, що у всіх дітей, які потребують реанімації, має місто гіповолемія. Клінічними проявами гіповолемічного стану є блідість шкіри, слабкий пульс при достатній ЧСС, зниження артеріального тиску. В разі метаболічного ацидозу повільно внутрішньовенно вводять 4,2% розчин натрію бікарбонату із розрахунку 4мл/кг.

При виразній наркозній депресії показане введення антагоністів наркозних препаратів – налоксена 0,1мг/кг або бемегриду 0,1мг/кг.

Після проведення реанімаційних заходів новонароджений переводиться у відділення (палату) інтенсивної терапії для подальшого лікування.

Дітям, що народилися в асфіксії, у відділенні реанімації та інтенсивної терапії продовжують заходи по подальшому відновленню життєво важливих функцій (серцевої діяльності і дихання), ліквідації основних патофізіологічних порушень, зумовлених асфіксією, зокрема, метаболічних і електролітних розладів, мікроциркуляції і мозкових порушень. Диференційована посиндромна інтенсивна терапія визначається клінічним станом новонароджених.

Контроль за станом дитини у процесі інтенсивної терапії здійснюється шляхом ретельного клінічного нагляду, моніторного і лабораторного обстеження. При цьому звертають увагу на частоту і ритм дихання, дані аускультації легень, серцебиття, рівень артеріального тиску, колір шкіряного покриву, неврологічний статус.

Проводиться моніторний контроль за показниками електроенцефалограми, реоелектроенцефалограми, ЕКГ, ультразвукове дослідження мозку.

Окрім загального аналізу крові, лабораторний контроль включає в себе оцінку водно-електролітного обміну, кислотно-лужного стану, гематокріту і глюкози крові. Результати клініко-лабораторних досліджень і перелік лікувальних засобів, що вводяться, динаміка маси тіла і діурезу відмічаються у листі реанімації та інтенсивної терапії.

У перші дні життя створюється режим кувеза з подачею у нього зволоженого кисню і дотриманням спокою для новонародженого. Всі маніпуляції доцільно проводити у кувезі.

Значну допомогу у боротьбі із синдромом дихальної недостатності надає вібраційний масаж, що регулює скорочувальний і температурний режим.

За показаннями при превалюючому синдромі дихальних розладів і помірно вираженому порушенні гемоліквородинаміки під контролем ехоенцефалографії застосовують гіпербаричну оксигенацію у барокамері КБ-02 при тиску кисню 0,3атм протягом 1-2 годин.

З метою нормалізації скорочувальної діяльності міокарду, зменшення венозного вертання і легеневої гіпертензії, ліквідації волемічних порушень і гіпергідратації проводиться призначення серцевих глікозидів. Показанням до їх застосування служать симптоми перевантаження малого кола кровообігу в поєднанні з пароксизмальною тахікардією (застійні явища у легенях, цианоз, задуха, набряковий синдром). Найчастіше використовують 0,05% розчин строфантину або 0,06% розчин корглікону 0,02мл внутрішньовенно разом з 10% розчином глюкози (10мл).

При відсутності ефекта від застосування серцевих глікозидів внутрішньовенно крапельно вводять глюкагон зі швидкістю інфузії 5-7мл/год.

Глікозиди доцільно застосовувати спільно з препаратами, що покращують обмінні процеси у серцевому м’язі: кокарбоксилаза 10мг/кг внутрішньм’язово, цитохром С – 0,25% розчин 1мл, АТФ – 0,5мл внутрішньм’язово, аскорбінова кислота 5% розчин 1мл.

Для відновлення судинного тонусу використовують преднізолон (1мг/кг) або гідрокортизон (5мг/кг). При артеріальній гіпотензії внутрішньовенно вводять допамін (10мг/кг/хв) на 10% розчині глюкози.

При брадікардії внутрішньовенно вводиться 0,05-0,1мл 0,1% розчину атропіна сульфата. Якщо брадікардія не зникає, введення препарату можна повторити в поєднанні з адреналіном.

При правошлуночковій недостатності вводиться еуфілін 2,4% розчин (0,1мл/кг).

Одним із найважливіших завдань відділень інтенсивної терапії є рання реабілітація дітей з гіпоксичними пошкодженнями ЦНС. Заходи, що проводяться з цією метою, спрямовані на боротьбу з набряком головного мозку, геморагічним синдромом, а також корекцію метаболічних та гемодинамічних порушень.

Для боротьби з гіпертензійним синдромом внутрішньом’язово вводять 25% розчин магнія сульфата (0,5мл/кг).

Дітям, що перенесли середньоважку і важку асфіксію у пологах, призначають осмодіуретики і седативні препарати. Дегідратаційна терапія включає внутрішньовенне введення сорбітола 10% (10мл/кг), альбуміна 5% (10мл/кг) або маннітола 0,5-1,0 сухої речовини на 1 кг маси тіла в 10мл 5% розчину глюкози, реополіглюкін або гемодез (10мл/кг). При необхідності вказані препарати повинні комбінуватися з седативними і протисудомними засобами (натрія оксибутират 75-100мг/кг).

Продовжується введення 20% розчину глюкози (10мл/кг), 2,4% розчину еуфіліна (0,1мл/кг), кокарбоксилази (10мг/кг), 5% розчину аскорбінової кислоти (0,5мл/кг), есенціале (1мл/кг). Показано призначення гемостатичних засобів (1% розчин дицінона по 0,5мл, 1% розчин вікасола по 0,2-0,3мл, 10% розчин глюконата кальція по 0,5мл/кг).

Інфузійна терапія проводиться у повільному темпі (8 крапель/хв) під контролем діурезу, кислотнолужного стану, гематокріту і динаміки маси тіла. По закінченні інфузійної терапії вводять салуретики (лазикс

1мг/кг). Сумарна кількість введеної рідини не повинна перевищувати 50мл/кг. Призначають препарати, що покращують метаболізм мозку (АТФ, вітаміни групи В, глутамінова кислота).

Урезультаті перенесеної асфіксії у більшості новонароджених розвивається гіпоксична енцефалопатія.

Уклінічній картині гіпоксичної енцефалопатії виділяють:

–синдром підвищеної нервоворефлекторної збудливості ;

–синдром пригнічення функцій ЦНС ;

–судомний синдром;

–гіпертензійний синдром;

–синдром рухальних порушень.

При гіпоксичній енцефалопатії домінують симптоми підвищення нервово-рефлекторної збудливості. При синдромі гіперзбудливості внутрішньовенно вводиться натрію оксибутират (100мг/кг) або внутрішньом’язово седуксен, реланіум (0,1мл/кг), або дроперідол (0,5мг/кг), per os – люмінал 0,003 двічі на добу.

При середньоважкій енцефалопатії переважають симптоми пригнічення нервової системи з подальшим розвитком гіпертензійно-гідроцефального і судомного синдромів.

Осередкові неврологічні симптоми при гіпоксичній енцефалопатії незначно виражені, що істотно відрізняє її від пологової травми і може бути використано при диференційній діагностиці між цими двома формами пошкодження нервової системи у новонароджених дітей.

З урахуванням проявів порушень центральної гемо- і ліквородинаміки вже в перші дні життя новонароджених, які перенесли асфіксію в пологах, у терапевтичний комплекс включають дегідратаційну терапію, засоби, що покращують обмінні процеси у мозку (церебролізін, вітаміни групи В, кокарбоксилазу, АТФ, глюкозу, есенціале, препарати γ-аміномасляної кислоти, глютамінову кислоту).

При вираженому підвищенні внутрішньочерепного тиску, яке визначається за допомогою ехолокації, показана спиномозкова пункція. При цьому евакуюється 3-5мл спинномозкової рідини. Доцільне призначення вазоактивних препаратів, типу кавінтона. Останній вибірково посилює кровообіг, покращує мікроциркуляцію і мозковий метаболізм. Окрім цереброваскулярного, кавінтон надає і ноотропну дію. Вводять його внутрішньовенно з розрахунку 1мг/кг маси.

Всі діти, що перенесли асфіксію у пологах, належать поетапному лікуванню, диспансерному нагляду педіатра та невропатолога. Для правильної організації реабілітації цих дітей в обмінній карті новонародженого належить вказувати час виникнення асфіксії (інтра-, антенатально), її важкість і довготривалість, важкість гіпоксичної енцефалопатії, домінуючі неврологічні синдроми, терапевтичні заходи, що проводились. На етапі реабілітації продовжують лікування кавінтоном з подальшою його заміною ноотропними препаратами:

–пірацетам 20% розчин 200мг/кг тричі у день, курс лікування від 2-3 тижнів до 2-6 місяців;

–аміналон – 0,125 (1/4 драже) двічі у день усередину або 1% розчин по 1 чайній ложці тричі, курс лікування – 6-8 тижнів;

–пирідітол (енцефабол) – по 1мл сиропу двічі-тричі у день через 15-30 хвилин після годування. Курс лікування – один місяць;

–глютамінова кислота по 0,05-0,1 двічі-тричі у день за 15-30 хв до їжі;

–церебролізин – по 0,5-1мл внутрішньом’язово до 20-30 ін’єкцій на курс лікування.

Новонароджені повинні знаходитися під диспансерним наглядом дитячих психоневрологів.

Контрольні запитання

1.Дайте визначення терміну “плацентарна недостатність”.

2.Чим відрізняється первинна плацентарна недостатність від вторинної?

3.Назвіть причини плацентарної недостатності.

4.Яким чином проводиться діагностика плацентарної недостатності?

5.Назвіть функціональні проби для діагностики плацентарної недостатності.

6.Складіть план лікування хворої з плацентарною недостатністю.

7.Назвіть типи кисневого голодування.

8.Назвіть класифікацію гіпоксії за типом інтенсивності, довготривалості і перебігу.

9.Як виникає гостра гіпоксія плода під час пологів ?

10.Як виникає хронічна гіпоксія плода ?

11.Назвіть основні симптоми гіпоксії плода.

12.Опишіть комплексний метод лікування гіпоксії плода.

13.Які препарати призначають для покращання функції фето-плацентарного комплексу.

14.Дайте визначення асфіксії новонародженого.

15.Які причини призводять до асфіксії новонародженого?

16.За якими критеріями проводиться визначення стану новонародженого за шкалою Апгар.

17.Опишіть методи реанімації новонароджених при наявності в навколоплідних водах частин меконію.

18.Опишіть методи реанімації новонароджених при відсутності в навколоплідних водах частин меконію.

19.Які реанімаційні дії проводяться при порушенні спонтанного дихання у новонароджених.

20. Які реанімаційні дії проводяться при порушені серцевої діяльності новонародженим.

РОЗДІЛ 19

РАННІ ТОКСИКОЗИ ВАГІТНИХ. ПІЗНІ ГЕСТОЗИ

Гестозами (токсикозами) вагітних називають захворювання, що виникають в зв’язку з розвитком плодного яйця при порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності.

Причиною їх виникнення є сама вагітність; із перериванням останньої (після пологів або аборту) ознаки гестозу зникають. За терміном виникнення і клінічними проявами прийнято розрізняти наступні форми гестозів вагітних:

1.Ранні токсикози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.

2.Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних, жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.

3.Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого, середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.

19.1.Ранні токсикози вагітних

Патогенез ранніх токсикозів полягає в неадекватній реакції організму вагітної жінки на обов’язкові зміни, що виникають в результаті розвитку гестаційного процесу. Ці зміни носять компенсаторний характер і контролюються роботою центральної нервової системи. Перенесені до вагітності тяжкі захворювання (запальні процеси статевих органів, статевий інфантилізм, травми головного мозку), наявність хронічних джерел інфекції, неправильне харчування, нервове виснаження, стреси, перевтомлення та інші несприятливі фактори призводять до порушення нормальних співвідношень між процесами збудження і гальмування в корі головного мозку. В таких умовах компенсаторні зміни, які супроводжують вагітність, набувають патологічного характеру і викликають порушення обміну речовин, судинні розлади, гормональний дисбаланс та пов’язані з цим електролітні зрушення.

Блювання вагітних (emesis gravidarum) – найбільш часта форма токсикозу першої половини вагітності. Від звичайного блювання, що у багатьох жінок супроводжує перші місяці вагітності, ця форма ранніх гестозів відрізняється тим, що блювання буває не тільки ранком, але повторюється декілька разів на день, навіть після прийому їжі. За ступенем тяжкості розрізняють легке, помірне та надмірне блювання. Блювання вагітних легкого ступеню повторюється кілька разів (від 3 до 5) на день і не позначається на загальному стані хворої. Як правило блювання виникає після їжі, супроводжується нудотою, зниженням апетиту, появою схильності до гострих та солоних страв. Помірна ступінь токсикозу характеризується більш частим блюванням (10-12 разів на день), що виникає незалежно від прийому їжі. Хвора не може втримувати їжу, з’являється слинотеча. Виникає помірна тахікардія, відмічається субфебрильна температура, розвивається гіпотензія. Хвора скаржиться на кволість, сонливість, інколи безсоння. Діурез зменшується. Такий стан може проходити самостійно або під впливом проведеного лікування. Та у деяких жінок блювання підсилюється і набуває характеру надмірного, повторюючись до 20 разів і більше на добу, виникаючи і вдень, і вночі. У шлунку не затримується не тільки їжа, а і вода. В результаті зневоднення порушуються вуглеводний, жировий, водно-сольовий обміни, наростають ознаки інтоксикації. Хворі апатичні, адинамічні, скаржаться на болі в епігастрії, правому підребер’ї, над лоном. Жінки швидко втрачають масу тіла (від 2 до 5кг на тиждень), підшкірно-жировий шар зникає. Шкіра стає сухою, при огляді відмічається симптом “пилового сліду” (смуга відшарованих лусочок епідермісу, при проведенні пальцем по шкірі), тургор знижений. З’являється іктеричність склер, запах ацетону з

роту. Температура тіла підвищується до 38°С і вище, розвивається тахікардія більше 120 ударів за хв. Пульс слабкого наповнення. Тони серця приглушені. Артеріальний тиск знижується до 80мм рт.ст. Прогресивно зменшується діурез, що супроводжується підвищенням в крові сечовини, білірубіну, залишкового азоту. Наростає гематокрит, лейкоцитоз, зменшується рівень альбумінів, холестерину, калію. В сечі з’являється білок, форменні елементи крові, реакція на ацетон різко позитивна. В організмі можуть виникнути тяжкі зміни, які призводять до загибелі жінки. Лікування блювання вагітних повинно бути комплексним і спрямоване, головним чином, на нормалізацію роботи центральної нервової системи і стану водно-сольового обміну. Проводиться воно в стаціонарі, де створюються умови повного фізичного і психічного спокою. Психотерапія є обов’язковим компонентом лікування. Хворим призначають легку їжу, яка добре засвоюється (сухарі, пюре, чай, какао, каву, нежирне м’ясо, рибу, яйця, вершкове масло та ін.). Приймати її слід лежачи, часто і малими порціями, бажано в охоложденому вигляді. Якщо їжа не засвоюється, призначають 40% розчин глюкози по 30-40мл внутрішньовенно разом з вітамінами В і С. При необхідності призначають медикаментозне лікування, що включає в себе:

1. Вплив на функції центральної нервової системи, як на основний патогенетичний чинник з метою пригнічення збудливості рвотного центру: етаперазин по 0,002г – 3-4 рази на день 10-12 днів; торекан по 1,0мл внутрішньом’язово, або 6,5мг в вигляді драже, або ректальних свічок 2-3 рази на добу; дроперідол по 0,5-1,0мл внутрішньом’язово 1-3 рази на день; церукал по 10мг внутрішньом’язово, або per os; броміди у вигляді

мікроклізм (50мл 4% розчину бромистого натрію 1 раз на день); введення бромистого натрію в поєднанні з кофеїном за методом Н.В.Обозевої (впродовж 10-15 днів вводять внутрішньовенно бромистий натрій 10% – 10,0мл щоденно і підшкірно 10% розчин кофеїну по 1,0мл двічі на день).

2.Десенсибілізуючі засоби (дімедрол 1% – 2,0мл , діпразин 2,5% – 1,0мл 2-3 рази на день внутрішньом’язово).

3.З метою ліквідації гіпопротеінемії і зневоднення доцільне внутрішньовенне крапельне введення білкових препаратів, розчину глюкози з інсуліном, розчину Рінгера-Локка. Для боротьби з метаболічним ацидозом – 5% розчин натрію гідрокорбанату під контролем кислотно-лужного стану крові. При тяжких формах захворювання показане застосування гемодезу, реополіглюкіну, корисні також повторні переливання крові в невеликих дозах (100-150мл). За добу хвора повинна отримати не менше 2,0-2,5л рідини.

4.Парантеральне введення вітамінів: С – по 100-200мг, В1 – 50мг, В2 і В6 по 50мг, по черзі через день, кокарбоксилази по 100мг.

5.Ендоназальний електрофорез з новокаїном або з дімедролом, індуктотермія на ділянку сонячного сплетіння. Щоденно проводиться контроль маси тіла, кількості вжитої рідини та діурезу. При безуспішному лікуванні, іноді, доводиться вдаватись до переривання вагітності.

Слинотеча (ptyalismus). Гіперсалівація спостерігається при блюванні, а іноді буває і самостійним проявом токсикозу. Кількість слини, що виділяється, може досягати 1,0л за добу. Слинотеча не спричиняє тяжких порушень в організмі, але пригнічує психіку хворих, викликає мацерацію шкіри і слизової оболонки губ. При слинотечі проводять аналогічне лікування, як при блюванні. Іноді з метою зменшення секреції слинних залоз призначають внутрішньом’язове введення атропіну по 1,0мл 0,1% розчину. Доцільне полоскання порожнини рота настоєм шалфею, ромашки та іншими засобами, що мають в’яжучі властивості. Переривання вагітності ця патологія не потребує.

19.2. Токсикози вагітних, що рідко зустрічаються

Серед таких форм гестозів найчастіше зустрічаються дерматози і жовтяниця вагітних. Дерматози вагітних – група захворювань, що виникають у зв’язку з вагітністю і зникають після її переривання. Захворювання шкіри при вагітності залежать від функціонального дисбалансу між корою і підкоркою, підвищеної збудливості вегетативної нервової системи, що супроводжується порушеннями інервації шкіри, метаболічними, гемомікроциркуляторними змінами в ній. Дерматози вагітних проявляються у вигляді свербіння шкіри, рідше у формі екземи, кропивниці, еритеми, герпетичних висипів. Лікування дерматозів проводиться ідентично лікуванню блювання вагітних (відповідний режим, харчування з обмеженням білків і жирів, препарати, що регулюють функцію нервової системи і обмін речовин.

Жовтяниця вагітних (холестатичний гепатоз вагітних) може виникати в різні терміни вагітності, але частіше зустрічається в ІІІ триместрі. Патогенез цього захворювання достатньо не вивчений. Суттєве значення в його виникненні можуть мати такі фактори, як гальмуючий вплив прогестерону на жовчовидільну функцію холангіол, збільшення продукції холестерину, зниження тонусу жовчовивідної системи, наростання в’язкості жовчі. Виникненню жовтяниці передує розповсюджене інтенсивне свербіння шкіри. Загальний стан хворої при холестатичному гепатозі вагітних суттєво не змінюється. При лабораторному обстеженні відмічається помірний лейкоцитоз, нейтрофільоз, а також дещо більш виражене, ніж при неускладненій вагітності, підвищення ШОЕ. Вміст білірубіну в крові підвищений, (до 90 ммоль/л) і після пологів швидко нормалізується. Дещо зростає рівень лужної фосфотази. Не спостерігається збільшення кількості таких печінкових ферментів, як АЛТ і АСТ, що є досить характерною ознакою для жовтяниці вагітних. Це пояснюється тим, що патогномонічним для цієї патології є відсутність ознак некрозу паренхіми печінки. При виявленні жовтяниці у вагітних, насамперед, необхідно встановити її причину. Диференційний діагноз слід проводити з ураженням печінки і жовчовивідних шляхів під впливом механічних, обмінних або інфекційних факторів. Можливе виникнення жовтяниці внаслідок вираженої інтоксикації організму при тяжких формах раннього і пізнього гестозу. Лікування холестатичного гепатозу полягає в призначенні раціонального харчування (дієта №5) і в застосуванні засобів, що сприяють ліквідації свербіння шкіри. З цією метою використовують нерабол по 5-10мг, холестирамін по 12-15мг на добу. Показане використання антигістамінних засобів, фенобарбіталу. В окремих випадках може з’явитись необхідність в перериванні вагітності, внаслідок наростання клінічних проявів захворювання.

Гострий жировий гепатоз вагітних – одна з найзагрозливіших форм гестозу, що частіше зустрічається в пізніх термінах вагітності (33-40 тижнів) і характеризується надзвичайно гострим початком і високою смертністю. Морфологічно вона проявляється вираженою жировою дистрофією гепатоцитів при відсутності ознак їх некрозу. В клінічному в перебігу жирового гепатозу виділяють дві стадії: дожовтяничну, що супроводжується слабкістю, нудотою, виснажливою печією, свербінням шкіри; жовтяничну, при якій наростають симптоми печінкової недостатності, інтоксикації, розвивається ДВЗ-синдром і нерідко настає загибель плода. Лікування полягає у негайному перериванні вагітності, дезинтоксикаційний терапії, введені білкових та ліпотропних засобів.

Хорея (тетанія) вагітних виникає в зв’язку з порушенням обміну кальцію внаслідок гіпофункції паращитовидних залоз. Клінічно вона проявляється судомними некординованими посіпуваннями м’язів верхніх, нижніх кінцівок, іноді – обличчя і, зовсім рідко, гортані або шлунку. Частіше ця форма зустрічається у

жінок, що страждають на ревматизм і ступінь тяжкості гестозу, при цьому,відповідає активності ревматичного процесу. Лікування титанії проводиться в стаціонарі, сумісно з терапевтом, шляхом призначення лікувальноохоронного режиму, психотерапії, лікувального електросну, седативних засобів, а також препаратів, що нормалізують обмін кальцію (вітаміни D, E, глюконату кальцію), паратиреоідину для покращання функції паращитовидної залози.

Остеомаляція – зустрічається надзвичайно рідко і обумовлена декальцифікацією кісток і їх розм’якшенням. Найчастіше уражаються кістки таза та хребет, що супроводжується їх болючістю та деформаціями. Лікування остеомаляції полягає в нормалізації фосфорно-кальцієвого обміну, як це проводиться при терапії хореї вагітних.

19.3. Пізні гестози

Проблеми пізнього гестозу залишаються одними з найбільш складних в акушерстві. Материнська і перинатальна смертність від цієї патології залишається досить високою. Під пізнім гестозом (ЕРН-гестоз- Edema, Proteinuria, Hypertensia) розуміють ряд патологічних змін, що частіше за все розвиваються в другій половині вагітності і характеризуються порушеннями діяльності судинної та нервової систем, змінами у функціонуванні нирок, печінки, гематологічними та метаболічними розладами. Як і ранні токсикози, пізній гестоз вагітних не є самостійним захворюванням, а являється синдромом, що зумовлений зміщенням можливостей адаптаційних систем матері адекватно забезпечувати наростаючі потреби плода.

19.3.1. Етіологія пізніх гестозів

Етіологія пізніх гестозів до кінця не з’ясована. Існує безліч теорій, автори яких намагаються пояснити природу цього захворювання (інтоксикаційна, ниркова, ендокринна, плацентарна та ін.). Більшість дослідників схиляються до думки про поліетіологічність гестозу. Та незаперечним етіологічним фактором у виникненні даної патології є наявність в організмі матері вагітності, бо розвиток пізнього гестозу можливий тільки за умов гестаційного процесу і з перериванням останнього починається одужання. Значення при цьому має не сам плід, а наявність плацентарної тканини, що підтверджується випадками пізнього гестозу в разі мертвого плода або міхурового занеску.

19.3.2. Патогенез

На думку більшості сучасних дослідників в патогенезі пізніх гестозів мають значення імунні фактори. Впродовж всієї вагітності в організмі матері виробляються антитіла на антигени плода, що утворюються внаслідок успадкування ним генетичної інформації від батька. При пізньому гестозі надлишкова продукція антитіл матері призводить до циркуляції в крові надмірної кількості імунних комплексів. Ушкоджуючи ендотелій судин в місці їх утворення (насамперед в плаценті), імунні комплекси викликають дисбаланс в синтезі біологічно активних речовин. Збільшується кількість цитокінів, які мають вазопресорну дію і зменшується синтез вазодилятаторів. Найбільше значення при цьому мають ендотелій стимулюючий фактор на тромбоксан, зростання концентрації яких практично одночасно викликає спазм судин, активує агрегацію тромбоцитів (з подальшим погіршенням реологічних властивостей крові та розвитком масивного внутрішньосудинного мікротромбоутворення) і сприяє підвищенню проникності капілярної стінки для рідкої частини крові з послідуючим зменшенням об’єму циркулюючої плазми. В умовах гіповолемії зменшується венозне повернення крові до серця. Цей фактор в поєднанні з навантаженням опором (через спазм переферичних судин) та іонно-метаболічні зрушення зумовлюють пригнічення скоротливої здатності міокарду та зниження серцевого викиду. Артеріальне русло виявляється недостатньо заповненим, що викликає компенсаторне зростання загального периферичного опору судин (ЗПОС) і призводить до стійкого підвищення артеріального тиску та обмеження кровообігу в тканинах і органах. Особливе значення в розвитку пізнього гестозу мають нирки. Обмеження ниркового кровообігу призводить до падіння інтенсивності клубочкової фільтрації. В результаті зменшується об’єм ультрафільтрату, який поступає в канальцеву систему нирок. В свою чергу виявляється значно зміненою функція самих канальців, особливо проксимальних. В проксимальному відділі нефрону реабсорбція регулюється вмістом у крові передсердного натрійуретичного гормону (ПНУГ), що виробляється кардіоміоцитами правого передсердя у відповідь на об’ємну стимуляцію. В умовах гіподинамії міокарду та гіповолемічних зрушень, серцевий м’яз адекватно не виробляє цей гормон, в зв’язку з чим зменшується його вплив на канальцеву систему нирок. Тож інтенсивність проксимальної реабсорбції натрію та води значно зростає, що разом із падінням клубочкової фільтрації призводить до помітного зменшення діурезу і затримки рідини в організмі. Така реакція нирок є, по суті, компенсаторною і направлена на усунення гіповолемії. Однак при пізньому гестозі в результаті прогресуючого зростання гідростатичного тиску в судинах (через наростаючий їх спазм), зменшення коллоідно-осмотичного тиску плазми (за рахунок гіпопротеінемії, що постійно наростає через втрату білка з сечею і депресію його синтезу в печінці) та підвищення проникності судинної стіни (що поглиблюється з розвитком метабілічного ацидозу) затримана нирками рідина не може довгий час утримуватися в судинному руслі і переходить в міжклітинний простір, поглиблюючи набряки і гіповолемію. Це призводить до ще більшого спазму судин, уповільнення

кровообігу та гіпоперфузії всіх життєво-важливих органів, що на фоні хронічного дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові результується у виникненні синдрому поліорганної недостатності. Порушення функцій печінки, яке виникає внаслідок дефіциту її перфузії та мезенхімального набряку, призводить до гіпота диспротеінемії (зменшення рівню альбумінів та відносне збільшення глобулінів), поглиблення метаболічного ацидозу та депресії дезінтоксикаційної активності з послідуючим накопиченням в організмі токсичних речовин. В легенях вищенаведені порушення гемодинаміки та волемічні зрушення викликають інтерстиціальний, а в послідуючому і інтраальвеолярний набряки, що проявляється синдромом гострого ураження легень. Порушення центральної нервової системи викликане двома групами факторів. Поперше, генералізований спазм судин, притаманний і мозковим артеріям, призводить до виникнення об’ємних зон ішемій в тканинах мозку. По-друге, в результаті ниркової та печінкової недостатності та метаболічного ацидозу в організмі накопичується велика кількість нейротропних токсинів (продукти неповного окислення ліпідів, аміак, токсичні феноли). Як наслідок, порушуються нормальні співвідношення між корою та підкорковими структурами мозку, що в подальшому призводить до підвищеної активності судинного, дихального, рухового та інших регуляторних центрів. Це обумовлює виникнення неврологічної симптоматики (головний біль, нудота, мерехкотіння мушок перед очима, які є ознаками гіпертензивної енцефалопатії), розвиток судомного синдрому і, в критичному разі, результується у виникнення внутрішньомозкових крововиливів. Внаслідок гіпоксії під час судомного приступу можливий розвиток набряку мозку. В результаті мозкових порушень зменшується синтез релізинг-гормонів гіпоталамусом і , відповідно, тропних гормонів гіпофізом, що закономірно призводить до зниження активності периферичних залоз внутрішньої секреції, які в свою чергу теж працюють в умовах гіпоксії. Депресія щитовидної, паращитовидної, підшлункової залоз, наднирників та яєчників призводить до ще більшого поглиблення метаболічних порушень в організмі. По мірі прогресування пізнього гестозу і обмеження матково-плацентарного кровообігу зменшується перфузія плаценти і порушується газообмін в ній, що обумовлює виникнення дифузійно-перфузійної недостатності або так званого синдрому “шокової плаценти”. Пригнічуються також інші функції плацентарної тканини, насамперед ендокринна, що супроводжується зменшенням концентрації в крові вагітної як плацентарних (плацентарний лактоген, прогестерон), так і фетальних (естрадіол, естріол) гормонів, що погіршує гормональний гомеостаз. В результаті вищезгаданих порушень в плаценті та змін в матково-плацентарному кровообігу виникає невідповідність між потребами плоду в поживних речовинах і кисні та можливістю доставки їх через плаценту. Подальше поглиблення метаболічних розладів в організмі матері призводить до ще більшого розладу дифузійно-трофічної функції плаценти і, як наслідок, до внутрішньоутробної гіпоксії, гіпотрофії плода, підвищеної перинатальної захворюваності та смертності.

19.3.3. Класифікація пізнього гестозу

Доклінічна форма пізнього гестозу – претоксикоз. Моносимптомні форми гестозу:

1.Гіпертензія під час вагітності.

2.Набряки під час вагітності.

3.Протеїнурія вагітних. Полісимптомні форми гестозу:

1.Прееклампсія легкого ступеня (відповідає поняттю “нефропатія І ступеня тяжкості” за попередньою

класифікацією);

2.Прееклампсія середнього ступеня (відповідає поняттю “нефропатія ІІ ступеня тяжкості” за попередньою класифікацією);

3.Прееклампсія тяжкого ступеня (відповідає поняттю “нефропатія ІІІ ступеня тяжкості”, або/і прееклампсії за попередньою класифікацією);

4.Еклампсія.

Розрізняють “чисті” гестози та “поєднані”, тобто ті, що розвинулись на фоні існуючих до вагітності хронічних захворювань (гіпертонічна хвороба, захворювання нирок, цукровий діабет, діенцефально-обмінно- ендокринний синдром та ін.). Вони характеризуються раннім початком (до 20 тижнів вагітності) і більш тяжким перебігом.

19.3.4. Претоксикоз

Претоксикоз – це доклінічна форма пізнього гестозу, при якій ще немає клінічних ознак патологій, але зміни показників лабораторно-інструментальних методів дослідження вказують на наявність в організмі вагітних змін характерних для гестозу. Претоксикоз не обов’язково, але досить часто переходить в клінічно виразну стадію гестозу. Тому в умовах жіночої консультації необхідно здійснювати ретельний і систематичний нагляд за вагітною з метою раннього виявлення ознак претоксикозу. Для цього при кожному відвідуванні необхідно здійснювати слідуючі заходи:

1. Щотижневе зважування жінки для визначення переросту маси тіла. В нормі вага жінки повинна зростати на 50г за добу, 350-400г за тиждень, або 1600г не більше 2кг за місяць. При появі патологічної прибавки в масі слід думати про наявність прихованих набряків.

2. Виявлення прихованих набряків шляхом застосування проб:

– визначення відносної щільності крові за методом Філіпса-Ван Слайка-Барашкова (підвищення показника до 1060-1062 вказує на наявність прихованих набряків);

– проба на гідрофільність тканин за Мак Клюром-Олдричем – папула при в/ш введенні ізотонічного розчину хлориду натрію розсмоктується менш ніж за 40 хв (в нормі – близько 60 хв);

– збільшення окружності гомілкового суглобу більш ніж на 1см протягом тижня;

– позитивний симптом “кільця”.

3. Вимірювання артеріального тиску для виявлення вагітних з нестійким судинним тонусом, схильних до виникнення пізнього гестозу. Про наявність претоксикозу свідчить збільшення систолічного АТ на 15-20%, а діастолічного – на 10% від вихідного, або виявлення асиметрії показників на обох руках на 10-15мм рт.ст. Найбільш інформативним є визначення середньодинамічного АТ

АТ середньодинамічний = АТ систолі ÷ ний + 2АТ діастолі ÷ ний

3

В нормі цей показник дорівнює 100мм рт. ст., збільшення його на 25мм рт.ст. від вихідного рівня свідчить про початок захворювання. Оцінка скронево-плечового коефіцієнту дає змогу мати уявлення про стан головного мозку. При наявності спазму судин показник збільшується до 0,7-0,8 (в нормі не перевищує 0,5). Виявленню лабільності судинного тонусу допомагає також проведення функціональних проб (тест з перевертанням, тест з фізичним навантаженням).

4.Дослідження сечі. Про розвиток претоксикозу свідчить зменшення добового діурезу до 900мл, падіння осмотичної щільності сечі. Виявлення хоча б найменшої кількості білка в сечі вагітної повинно спонукати лікаря до більш детального обстеження. Повторне виявлення, навіть мінімальної, протеїнурії є показанням до госпіталізації жінки.

5.Оцінка аналізу крові. Рівень гематокриту у вагітних в стані претоксикозу може дещо підвищуватися, що свідчить про розвиток гіповолемій та гемоконцентрації. Результатом порушень реологічних властивостей крові є зменшення рівня тромбоцитів, підвищення їх агрегаційної здатності, що супроводжується зменшенням фібриногену, накопиченням продуктів деградації фібрину, гіперкоагуляції периферичної крові, що виявляється скороченням часу зсідання крові по Лі-Уайту. Виявлені зміни можуть на декілька тижнів передувати клінічним проявам гестозу. Лімфоцитопенія, що виникає у вагітної з претоксикозом, свідчить про порушення імунного статусу. В біохімічному аналізі крові слід звертати увагу на кількість загального білка та його фракцій, а також на рівень печінкових ферментів (АЛТ, АСТ, білірубіну).

6.Виявлення порушень периферичного кровообігу за допомогою капіляроскопії або шляхом проведення функціональних діагностичних проб.

7.Розрахункове визначення об’ємів циркулюючої крові і інтерстиціальної рідини для виявлення гіповолемії та міжклітинної гіпергідратації (В.К.Ліхачов, 1981):

ОЦК = 1851,0 + 17,3 × Х1 + 80,0 × Х2 – 13,0 × Х3 де Х1 – частота серцевих скорочень (уд/хв); Х2 – венозний гематокрит (%); Х3 – маса хворої (кг). У здорових вагітних ОЦК становить 5350-5400мл.

ОІР = 17,35 + 6,7 × Х1 – 0,0334 × Х2 – 0,011 × Х3 де Х1 – екскреція натрію з сечею (ммоль/хв); Х2 – добовий діурез (мл); Х3 середньодинамічний артеріальний тиск (мм рт.ст.). У здорових вагітних цей показник перевищує 14,5л. Для встановлення діагнозу претоксикозу достатньо виявити зміни 2-3 вищеприведених параметрів. При виявленні жінок з претоксикозом, необхідно поставити їх на особливий облік і провести курс профілактичного лікування.

Лікування претоксикозу

І. Відповідний режим дня з достатньо тривалим сном (9-10 годин), прогулянками на свіжому повітрі і дозованими фізичними вправами. Надзвичайно важливим є усунення джерела негативних емоцій в побуті та на підприємстві.

ІІ. Раціональне харчування з достатньою кількістю білків, вітамінів та мікроелементів, обмежене вживання повареної солі та обов’язкове дотримання питтєвого режиму (до 1л рідини на добу).

ІІІ. Медикаментозна корекція, що включає в себе:

1.Седативні препарати (таблетки валеріани по 0,2г тричі на день або настоянка пустирника по 20 крапель 3 рази на день).

2.Десенсибілізуючі засоби (хлорид кальцію по 1столовій ложці 3-5 разів на день, супрастін 2% – 1,0мл внутрішньом’язово або по 0,025 тричі на день).

3.Спазмолітики при асиметрії артеріального тиску або тенденції до його збільшення (дібазол по 0,3г тричі на добу, еуфілін по 0,5г в свічках, папаверін 2% – 2,0мл внутрішньом’язово).

4.Полівітаміни та препарати, що покращують засвоєння білка (глутамінова кислота, метіонін по 1,5г на

добу).

5.Нормалізація окисно-відновних процесів (аскорбінова кислота по 200мг, вітамін E по 100мг на добу).

6.Регуляція проникності судинної стінки і стабілізації клітинних мембран (галаскорбін по 0,5г тричі на день, глюконат кальцію в тій же дозі).

7.Антиагреганти (курантіл по 0,025г або трентал по 0,2г тричі на день під контролем коагулограми).

8.Вибіркове пригнічення синтезу тромбоксану (аспірин по 50мг на добу або нітрогліцерин по 0,0005г тричі на день).

9.При наявності прихованих набряків або патологічній прибавці в масі – сечогінний чай (листя берези, шипшина), препарати калію (калію оротат по 0,5г тричі на день).

10.Киснево-повітряна суміш 70% по 10хв. 1 раз на добу.

19.3.5.Набряки вагітних (edema gravidarum)

Починаються в другій половині вагітності і характеризуються появою периферичних набряків. Виділяють чотири ступеня тяжкості водянки вагітних:

І ступінь – набряки нижніх кінцівок; ІІ ступінь – поширення їх на черевну стінку;

ІІІ ступінь – набряки розповсюджуються на верхні кінцівки та обличчя; IV ступінь – генералізовані набряки, аж до анасарки.

Через затримку рідини швидко зростає вага вагітної. Діурез коливається: на початку захворювання він дещо зменшений, потім підвищується, а після цього на фоні наростаючих набряків, знову зменшується. В сечі не виявляється ні білка, ні формених елементів крові. Артеріальний тиск в межах норми. Клінічний перебіг набряків затяжний. Вони, час від часу, то зменшуються, то знову наростають. В більшості випадків набряки вагітних не переходять в більш тяжку форму захворювання. Та в 20-24% хворих все ж можливе їх переростання в преекламсію.

Лікування набряків вагітних

І. Лікувально-охоронний режим.

ІІ. Раціональне висококалорійне, переважно білково-рослинне харчування з обмеженим вживанням солі (до 3-5г на добу). Доцільне проведення щотижневих розвантажувальних днів. Не рекомендується обмеження рідини, тому що це сприяє посиленню гіповолемії.

ІІІ. Медикаментозне лікування:

1.Седативна, десенсибілізуюча терапія, покращання реологічних властивостей крові та стану судинної стінки, антиоксидантні засоби як при лікуванні претоксикозу.

2.Спазмолітики: еуфілін по 1мл 24% розчину внутрішньом’язово, но-шпа по 2мл 2% розчину внутрішньом’язово або в таблетках по 0,04г двічі на добу.

3.Препарати, що інтенсифікують метаболізм міокарду (рибоксин 10% –10мл внутрішньовенно, есенціале по 5-10мл, попередньо розведених кров’ю пацієнтки, фолієва кислота по 0,003г тричі на день).

4.Заходи, що забезпечують:

а) підвищення продукції передсердного натрійуретичного гормону (ПНУГ) кардіоміоцитами (калію оротат та метіонін по 0,5г, нікотинова кислота по 0,1г та фолієва кислота 0,0003г тричі на день);

б) стимуляцію звільнення ПНУГ з кардіоміоцитів в кров шляхом щоденного подразнення волюморецепторів грудної порожнини перерозподілом крові в організмі за допомогою протиперевантажувального костюму (стискання гомілок і стегон вагітної пневматичним тиском 50-60мм

рт.ст. протягом однієї години) або водно-імерсійної компресії (занурення хворої у ванну з водою (t – 34°С) до рівню шостого шийного хребця на дві години).

5.Сечогінні засоби (фуросемід, гіпотіазид) під контролем діурезу з одночасним призначенням препаратів калію.

6.Засоби, що покращують матково-плацентарний кровообіг і дозволяють попередити гіпоксію плоду. Виписка із стаціонару можлива після повного зникнення набряків.

19.3.6.Гіпертензія вагітних (Hypertensia gravidarum)

Гіпертензія вагітних діагностується при зростанні систолічного артеріального тиску на 30мм рт. ст. і вище, а діастолічного на 15мм рт. ст. і більше по відношенню до вихідного рівня на початку вагітності.

Виділяють три ступені тяжкості цієї патології:

І ступінь – артеріальний тиск не вище 150/90мм рт. ст.; ІІ ступінь – артеріальний тиск від 150/90 до 170/110мм рт.ст.;

ІІІ ступінь артеріальний тиск вище 170/110мм рт.ст.

З практичної точки зору, небезпечна не сама артеріальна гіпертензія, а пов’язані з нею ускладнення (гіпоксія плода, відставання його в розвитку при передчасних пологах, передчасне відшарування плаценти). Тому, при виявленні стійкої гіпертензії, вагітних потрібно госпіталізувати і призначати інтенсивне лікування.

19.3.7. Протеїнурія вагітних (Proteinuria gravidarum)

Протеїнурія вагітних – це форма пізнього гестозу, що характеризується появою після 20 тижнів вагітності значної кількості білка в сечі (більше 0,3г/л) при відсутності артеріальної гіпертензії, набряків і попереднього ураження нирок інфекційним або системним захворюванням. В ІІІ триместрі вагітності може спостерігатися екскреція нирками певної кількості білка, і впродовж доби вона розподіляється не рівномірно. Тому поява у випадковій порції сечі вагітної незначної кількості білка ще не свідчить про наявність гестозу. Але це повинно спонукати лікаря до більш детального вивчення функції нирок і, насамперед, до визначення

вмісту білка в добовому аналізі сечі. Протеїнурією вважається втрата 300мг білка за добу. За вираженістю цього симптому, виділяють три ступені тяжкості гестозу:

І ступінь – втрата білка з сечею до 1г/л; ІІ ступінь – протеїнурія від 1 до 5г/л;

ІІІ ступінь – протеїнурія більш ніж 5г/л.

Лікування протеїнурії вагітних проводиться так само, як при прееклампсії, відповідно ступеню тяжкості захворювання.

19.3.8. Прееклампсія

Для прееклампсії легкого ступеня характерне:

1)підвищення артеріального тиску до 150/90мм рт. ст.;

2)пульсовий артеріальний тиск не менше 50мм рт.ст.;

3)протеїнурія до 1г/л;

4)набряки на нижніх кінцівках;

5)кількість тромбоцитів не менше 180×109/л;

6)гематокрит 36-38;

7)фібриноген Б - реакція негативна;

8)креатинін крові до 100 мкмоль/л.

Для прееклампсії середнього ступеня тяжкості характерне:

1)підвищення артеріального тиску до 170/110 мм рт.ст.;

2)пульсовий артеріальний тиск не менше 40 мм рт.ст.;

3)протеїнурія до 5г/л;

4)набряки на нижніх кінцівках і передній черевній стінці;

5)погодинний діурез не менше 40мл/год.;

6)кількість тромбоцитів 150-180×109/л;

7)гематокрит 39-42;

8)фібриноген Б - слабопозитивний (+);

9)креатинін від 100 до 300 мкмоль/л.

Для прееклампсії тяжкого ступеня характерне:

1)артеріальний тиск більше 170/110 мм рт.ст.;

2)пульсовий артеріальний тиск менше 110 мм рт.ст.;

3)протеїнурія понад 5г/л;

4)генералізовані набряки;

5)погодинний діурез менше 40мл/год.;

6)кількість тромбоцитів 120-150×109/л;

7)гематокрит понад 42;

8)фібриноген Б - позитивний (++) або різко позитивний (+++);

9)креатинін понад 300мкмоль/л.

На фоні цих ознак з’являється головний біль в ділянці лгоба і потилиці, резистентний до аналгетиків. Порушення зору - від миготіння мушок і сітки перед очима до повної сліпоти. Біль в епігастрії або в правому верхньому квадранті живота, що свідчить про надмірне розтягнення або надрив капсули печінки внаслідок її набряку і може бути передвісником судом. Прееклампсія в будь-який момент може перейти в еклампсію.

В акушерській практиці рідко зустрічаються всі симптоми одночасно. За звичай у жінок має місце комбінація декількох ознак, причому ступінь тяжкості прееклампсії слід визначати по найбільш вираженій з них. За сучасних умов доволі часто зустрічаються атипові (стерті) форми прееклампсії, правильно оцінити ступінь тяжкості яких буває досить важко. Основне значення при цьому набуває фактор часу: навіть, якщо ознаки токсикозу, виражені помірно, але продовжуються більше трьох тижнів при адекватному лікуванні, захворювання слід вважати важким.

19.3.9. Лікування прееклампсії

Лікування прееклампсії легкого та середнього ступеня тяжкості.

І. Лікувально-охоронний режим.

ІІ. Дієтотерапія (раціональне білкове харчування, багате вітамінами та мікроелементами; обмеження рідини до 700-800мл і повареної солі до 2,5-5г на добу).

ІІІ. Медикаментозне лікування:

1.Седативні препарати (седуксен по 0,005г три рази на добу або настоянка кореню валеріани по 20 крапель тричі на день), фітококтейлі, рефлексотерапія.

2.Гіпотензивні препарати: – дібазол 0,5% розчин 2-4мл внутрішньом’язово 2 рази на день; – папаверін 2% розчин по 2мл 3 рази на день; – глюкозо-новокаїнова суміш внутрішньовенно (100мл 20% розчину глюкози

і100мл 0,25% розчину новокаїну); – препарати раувольфії (раунатін по 0,002г тричі на день або рауседіл по