Акушерство та гінекологія / Акушерство та гінекологія, за ред. А.М. Громової, В.К. Ліхачова

17.1.4. Профілактика респіраторного дистрес-синдрому новонароджених

Респіраторний дистрес-синдром у недоношених новонароджених розвивається у зв’язку із недостатністю сурфактанту у недозрілих легенях. Профілактика РДС проводиться призначенням вагітній терапії, під впливом якої відбувається більш швидке дозрівання легень та прискорюється стнтез сурфактанту.

Показання для проведення профілактики РДС:

Обов’язковою в І періоді передчасних пологів є профілактика або лікування гіпоксії плода: розчин глюкози 40% 20мл з 5мл 5% розчину аскорбінової кислоти, розчин сігетину 1% – 2-4мл кожні 4-5 годин, введення курантилу 10-20 мг в 200мл 10% розчину глюкози або 200мл реополіглюкіну.

Передчасні пологи у ІІ періоді ведуться без захисту промежини та без “віжок”, з пудендальною анестезією 120-160 мл 0,5% розчину новокаіну. У жінок, які народжують вперше та при регідній промежині проводять епізіоабо перінеотомію (розтин промежини в бік сідничного горба або ануса). При пологах повинен бути присутній неонатолог. Новонародженого приймають у теплі пелюшки. Про недоношеність дитини свідчать: маса тіла менша за 2500г, зріст не перевищує 45см, недостатній розвиток підшкірної клітковини, м’які вушні і носові хрящі, яєчка у хлопчика не опущені в калитку, у дівчаток великі статеві губи не прикривають малі, широкі шви і тім’ячка, велика кількість сироподібної змазки та ін.

Надання допомоги недоношеним дітям проводиться згідно наказу МОЗ України N 4 від 05.01.96 року. Профілактика невиношування вагітності складається із ведення здорового способу життя, профілактики абортів, запальних захворювань жіночих статевих органів, своєчасного лікування порушень менструальної функції, створення сприятливих умов праці і відпочинку, якісного спостереження за вагітною в жіночій консультації і своєчасного проведення необхідної терапії. При звичному невиношуванні, жінка, напередодні і під час вагітності, спостерігається генетиком, акушером-гінекологом і терапевтом.

17.2.Переношування вагітності

17.2.1.Визначення поняття

Прийнято вважати, що нормальна вагітність продовжується 280 днів (40 тижнів, або 10 акушерських місяців) з першого дня останньої менструації. Однак існують індивідуальні особливості дозрівання плода і плаценти. Враховуючи це, скорочення чи продовження вагітності на два тижні, відповідно вказаних термінів, не розглядається як патологія.

Плід може народитися з ознаками перезрілості і при вагітності, яка тривала менш ніж 294 дні. Час для кінцевого дозрівання плода коливається в значних межах. У зв’язку з цим можливо вважати, що переношування вагітності (по тривалості) і незрілість плода – поняття не рівноцінне. Вважається за доцільне виділяти справжнє біологічне переношування вагітності і хронологічне, або пролонговану вагітність.

Справжньою переношеною слід вважати вагітність, яка продовжується більше 10-14 днів після очікуванного строку пологів (290-294 дні). Дитина народжується з ознаками перезрілості і життя її знаходиться в небезпеці (fetal distress). Майже завжди в цих випадках знаходять зміни в плаценті (петрифікати, жирове переродження та ін.).

Пролонгованою або фізіологічно подовженою, вважають вагітність, яка продовжується більше за 294 дні і закінчується народженням доношеної функціонально зрілої дитини без ознак перезрілості.

Новонародженого при біологічно переношеній вагітності називають – “foetus hypermaturus”, а при хронологічно подовженній – “foetus postmaturus”. Таке розділення переношеної вагітності доцільне у зв’язку з тим, що оберається різна тактика ведення вагітності і пологів. Основними ускладненями запізнілих пологів є передчасне або раннє вилиття навколоплідних вод, слабкість родової діяльності, гіпоксія плода та асфіксія новонародженого, клінічна несумісність між розмірами плода і тазом жінки, кровотечі в ІІІ та ранньому післяродовому періоді, травмами м’яких тканин родових шляхів та дитячий родовий травматизм, висока перинатальна захворюванність і смертність. Підвищується ризик оперативного розродження.

Переношена вагітність не може розглядатись як випадок варіації нормальної вагітності. Це патологічне явище, обумовлене дією чинників, які залежать від стану організму, як матері, так і плода. Перенесені у дитинстві інфекційні захворювання (скарлатина, паротит, краснуха та ін), які відіграють значну роль у формуванні репродуктивної системи жінки, а також екстрагенітальні захворювання можуть бути преморбідним фоном для переношування вагітності. Переношуванню вагітності сприяють інфантилізм, перенесені аборти, запальні захворювання внутрішніх статевих органів, які викликають зміни в нервово-м’язовому апараті матки та призводять до ендокринних зсувів; порушення ліпідного обміну, психічні травми, пізні гестози.

17.2.2. Клініка і діагностика переношування вагітності

Визначення готовності організму до родів. Дані анамнезу дозволяють лише визначити тривалість вагітності, а для встановлення ступеня зрілості плода та диференціювання переношеної і пролонгованої вагітності цих даних не достатньо. Термін вагітності визначають за датою останньої менструації, днем очікуванної овуляції, даними першої явки в консультацію, датою перших рухів плода, результатами об’єктивного обстеження та УЗД.

Дані акушерського обстеження. Одним з симптомів переношеної вагітності є зменшення обвіту живота, яке пояснюють дегідратацією плода та маловоддям внаслідок недостатку продукції амніотичної рідини.

Для переношеної вагітності характерне зменшення тургору шкіри вагітної. Водночас із зменшенням обвіту живота виявляється затримка маси тіла вагітної, за чим настає зниження її маси, яке може сягати 1кг і більше.

При переношеній вагітності зменшується лонно-мечоподібна відстань, що пов’язане із дією тих чинників які сприяють зменшенню обвіту живота і зменшенню маси тіла вагітної.

При динамічному спостереженні відмічають збільшення щільності матки, що обумовлене зменшенням кількості навколоплідних вод і ретракцією м’язів матки. Маловоддя призводить до деякого обмеження рухливості плода внаслідок більш щільного обхоплювання його маткою.

При піхвовому дослідженні визначають стан шийки матки, відмічають збільшення щільності кісток черепу, звуження швів і тім’ячків. Ступінь готовності шийки матки (розділ 11) є одним з головних критеріїв підготовленості організму жінки до родів.

Із додаткових методів дослідження, для підтвердження діагнозу переношеної вагітності, використовують вивчення показників крові: переношування супроводжується збільшенням кількості ретикулоцитів у переферичній крові до 2,4% (у жінок, які народжують своєчасно, цей показник коливається в межах 1%). Це пояснюється реакцією кісткового мозоку на гіпоксію плоду, тому реакцію не можна вважати специфічною.

При переношуванні вагітності відмічається різке зниження концентрації в сироватці крові естрогенів (особливо естріола). В співвідношенні кількості прогестерону і естріолу становить 41:1 (при доношеній вагітності 10:1). Знижується відсоток визначення статевого хроматину, що пов’язане із змінами гормональної активності (при доношеній вагітності його знаходять у 40% жінок, при переношеній у 20%).

Інформативним є кольпоцитологічне дослідження. За класифікацією Zidovsky (1964) виділяють чотири типи мазків які зустрічаються наприкінці вагітності.

І тип (“пізній термін вагітності”) характеризується перевагою в мазку лад’єподібних та проміжних клітин у співвідношенні 3:1. Лейкоцитів і слизу практично немає. Еозинофільних клітин не більше 1%, пікнотичний індекс дорівнює 3%. При такому типі мазка пологи починаються через 10 днів і пізніше.

ІІ тип (“незадовго до родів”) – співвідношення лад’єподібних і проміжних клітин дорівнює 1:1. Знаходять клітини поверхневого шару. Лейкоцитів і слизу мало. Еозинофільний індекс складає 2%, пікнотичний – 6%. При такому мазку роди починаються через 4-8 днів.

ІІІ тип (“термін родів”) – переважають проміжні клітини, співвідношення їх із лад’єподібними становить 3:1. Кількість поверхневих клітин сягає 25-35%. Збільшується кількість лейкоцитів і слизу, підвищується еозинофільний та пікнотичний індекси (відповідно до 8% і 20%). При такому мазку пологи починаються через 1-5 днів.

IV тип (“безсумнівний термін пологів”) – переважають поверхневі клітини (40-80%), еозинофільний індекс підвищується до 20%, пікнотичний – до 40%. Багато слизу і лейкоцитів. При такому типі мазка пологи відбуваються у найближчі 2-3 дні.

Цитологічною ознакою переношування вагітності вважають подовження ІІІ і IV типу мазка при вагітності, яка виношується довше за очікуваний термін. Точність методу коливається в межах 90%.

Під час УЗД при переношеній вагітності звертають на себе увагу зменшення товщини плаценти і значна кількість її кальцифікатів, зменшення кількості навколоплідної води, відсутність зростання біпарієтального розміру голівки, потовщення кісток черепу, збільшені розміри плода.

Амніоскопічне дослідження виявляє при переношуванні вагітності незначну кількість навколоплідної води та відсутність в ній навколоплідної змазки. На ранніх стадіях переношування навколоплідні води стають каламутними, опалестуючими, на пізніх стадіях вони набувають зеленуватого відтінку.

Готовність організму вагітної до родів, крім оцінки ступеню зрілості шийки матки, визначається за допомогою окситоцинового тесту. Для цього внутрішньовенно вводять розчин окситоцину (в 1мл розчину 0,01ОД окситоцину) із швидкістю 1мл за хвилину. Якщо тонус матки підвищується після введення 0,01-0,03 ОД окситоцину, пологи відбуваються у найближчі 24-48 годин (тест позитивний), якщо після введення 0,04 ОД і більше – через 3-8 днів (тест негативний).

З метою оцінки функціонального стану фетоплацентарного комплексу проводять КТГ із стресовими тестами, а також функціональні немедикаментозні проби: холодову, дихальну, “степ – тест” та інші.

17.2.3.Методи підготовки вагітних до родів

17.2.3.1.Медикаментозні методи підготовки вагітних до родів

До традиційних методів дородової підготовки відносять створення глюкозо-гормонально-вітаміно- кальцієвого фону:

-10мл 40% розчину глюкози із 2мл 5% розчину аскорбінової кислоти вводять щоденно внутрішньовенно протягом 10 діб;

-естрогени (0,1% розчин синестролу або фолікуліну) вводять внутрішньом’язово щоденно в індивідуальному розрахуванні по 300 МО на 1кг маси тіла жінки;

-10мл 40% розчину глюкози в поєднанні із 10мл 10% розчину хлористого кальцію внутрішньовенно щоденно протягом 10 днів.

Введення естрогенів підвищує чутливість нервово-м’язового апарату матки до біологічно активних речовин (окситоцину, ацетілхоліну, гістаміну та ін.), підвищує скоротливу активність міометрію, стимулює обмінні процеси в матці і шийці, покращує матково-плацентарний кровообіг. Естрогенні препарати можна

вводити як внутрішньом’язово, так і інтравагінально та інтрацервікально у вигляді марлевих турунд з фолікуліном або сінестролом по 20000ОД в поєднанні з дімедролом (1% 1мл) та спазмолітиками (платифілін 0,2% 1мл).

Препарати кальцію вводяться як носії медіаторів скорочення. З метою підвищення окислювальновідновних процесів в організмі, поповнення його енергетичних ресурсів і підвищення працездатності міометрію вводять розчини глюкози з вітаміном С, а також кокарбоксилазу і АТФ.

У зв’язку з тим, що під час розвитку вагітності в ділянці внутрішнього вічка утворюється м’язовий “сфінктер”, який сприяє утриманню плодового яйця в матці, дородову підготовку проводять із використанням спазмолітиків.

Призначаються: но-шпа в таблетках по 0,04г, або по 2мл 2% розчину внутрішньом’язово два рази на добу; екстракт беладонни в ректальних свічках по 0,015г два рази на добу; дібазол по 0,02г 3 рази на добу в таблетках, або по 6мл 0,5% розчину внутрішньм’язово два рази на добу.

В якості дородової підготовки використовують внутрішньовенну крапельну інфузію 200мг сігетину (20мл 1% розчину препарату розводять у 500мл 5% розчину глюкози) із швидкістю 10-12 крапель за годину. Сігетин має метаболічні властивості естрогенів, поліпшує матково-плацентарний кровообіг, а також є неконкурентним інгібітором АТФ-залежного транспорту іонів кальцію.

Абрамченко В.В. із спів. (1988) запропонували проводити підготовку шийки матки з використанням на протязі 4-6 діб антиоксидантів і антигіпоксантів: 5мл 5% розчину унітолу разом з 5мл 5% розчину аскорбінової кислоти вводять внутрішньовенно крапельно на 500мл 5% розчину глюкози. Токоферол в капсулах по 0,2г двічі на добу.

З 1970 року широкого використання набули простагландини як речовини, що сприяють “дозріванню” шийки матки. З цією метою використовуються препарати простагландинів групи Е2 (Динопростон, Ензапрост, Простормон Е, Простин Е2, Простенон). Перевага надається інтравагінальному та інтрацервікальному шляху введення простагландинів у вигляді гелю (Пропеділ-гель) та турунд із розчином препарату.

17.2.3.2. Немедикаментозні методи

Застосування немедикаментозних методів дородової підготовки обумовлене їх впливом на нервову та ендокринну системи вагітної. З цією метою проводять інтраназальну електростимуляцію із впливом електричних імпульсів на “нозогенітальні” зони та електростимуляцію сосків молочних залоз. “Дозрівання” шийки матки можна прискорити, проводячи механічну стимуляцію сосків, що стимулює ендогенний синтез окситоцину. В останні роки з’явились повідомлення про використання для дородової підготовки голкорефлексотерапії і, особливо, електроакопунктури. Ефективно сприяє підготовці м’яких родових шляхів поєднаний вплив на шийку імпульсного режиму ультразвуку з місцевим використанням естрогенів (на електрод-випромінювач наноситься масляний розчин фолікуліну в кількості 10000ОД).

На особливу увагу заслуговують механічні способи підготовки незрілої шийки матки до родів. Одним з них є використання ламінарій – морських рослин (Laminaria digitata), які у висушиному стані мають надзвичайно високу гігроскопічність. Після введення в цервікальний канал паличка ламінарію за 24 години збільшується в об’ємі в 4-5 разів, стимулюючи синтез простагландину F22, сприяє розширенню і пом’якшенню шийки матки. Після використання, ламінарії стерілізуються в 96% розчині спирту. Замість природних ламінаріїв застосовують штучно виготовлені ламінарії одноразового використання із полімерних сполучень полівінілового спирту (ламіцел, мероцел) та гідрогельного полімеру (ділапан). Останній при введенні на 30 хвилин в цервікальний канал сприяє розширенню шийки матки від 4 до 8мм, на 1 годину – до 12мм, на 4 години – до 20мм.

17.2.4. Розродження при переношуванні вагітності

Переношування вагітності слід розглядати як акушерську патологію, тому тактика ведення пологів повинна бути активною.

Медикаментозне родозбудження проводиться з використанням традиційних методів викладених в розділі “Аномалії родової діяльності”.

Після дородової підготовки проводять амніотомію з наступним введенням утеротоніків (простагландини, окситоцин або їх суміш). Показання, протипоказання, дозування та спосіб введення визначаються станом жінки, плода, характером родової діяльності, наявністю екстрагенітальної патології.

В родах обов’язково проводиться профілактика гіпоксії плода та інтенсивне спостереження за його станом і розвитком родової діяльності. При відсутності ефекту від медикаментозного родозбудження протягом 3-4 годин, а також при виникненні гіпоксії плода, або іншої акушерської патології проводиться розродження шляхом кесарського розтину.

Плановий кесарський розтин при переношуванні вагітності показаний у випадках наявності супутніх показань (тазові передлежання плоду, безпліддя в анамнезі, першороділля старшого віку, звуження тазу та інші).

Профілактика переношування вагітності проводиться шляхом ретельного спостереження за вагітною в жіночій консультації та своєчасної госпіталізації у відділення патології вагітних для дородової підготовки.

Контрольні запитання

1.Дайте визначення поняттям невиношування вагітності та звичне невиношування.

2.Що включає в себе поняття невиношування вагітності?

3.Наведіть фактори, які сприяють невиношуванню вагітності в І, ІІ та ІІІ триместрах.

4.Складіть план обстеження жінки із загрозою переривання вагітності.

5.Що розуміють під поняттям істміко-цервікальна недостатність?

6.Запропонуйте план лікування жінці із загрозою самовільного викидня в І триместрі.

7.Наведіть приклади препаратів, які використовуються для токолізу.

8.Які показання для проведення вагітним профілактики РДС плоду?

9.Складіть план лікування вагітної із загрозою самовільного викидня.

10.Від чого залежить тактика ведення вагітної із передчасним вилиттям навколоплідних вод в ІІІ

триместрі вагітності?

11.Які особливості ведення передчасних пологів?

12.Визначте різницю між поняттям “переношена вагітність” і “пролонгована вагітність”.

13.Вкажіть причини, що ведуть до переношування вагітності.

14.Наведіть клінічні ознаки переношування вагітності.

15.Які лабораторні методи використовуються для діагностики переношування вагітності?

16.Наведіть ознаки, які свідчать про “зрілість” шийки матки.

17.Яким чином можна визначити готовність організму жінки до родів?

18.Опишіть методи підготовки вагітної до родів.

19.Охарактеризуйте особливості перебігу і ведення запізнілих пологів.

20.Які ускладнення виникають при запізнілих пологах?

РОЗДІЛ 18

ФЕТОПЛАЦЕНТАРНА НЕДОСТАТНІСТЬ

Фетоплацентарну недостатність розглядають як синдром, обумовлений морфофункціональними змінами в плаценті, що являють собою наслідки складної реакції фетоплацентарної системи на патологічні стани материнського організму. При цьому порушуються транспортна, трофічна, ендокринна, видільна, захисна і метаболічна функції плаценти.

Транспортний перехід речовин через плаценту здійснюється шляхом складної дифузії через клітинні і тканеві мембрани, активного транспорту, піноцитозу та трансформації речовин в плацентарних ворсинах. Трансплацентарний перехід хімічних речовин відбувається переважно завдяки їх здібності розчинятись в ліпідах.

Під час розвитку вагітності поступово збільшується проникність плаценти. Важливим для газообміну і обміну продуктів метаболізму між кров’ю матері і плоду є стан плацентарної мембрани, її здатність підтримувати в системі мати-плацента-плід концентраційний градієнт, властивий кожному метаболіту.

Різноманітні ускладнення вагітності, наявність екстрагенітальних захворювань у жінки, вплив шкідливих факторів зовнішнього середовища сприяють виникненню різноманітних змін в плаценті з наступним порушенням її функції.

Плацентарну недостатність (ПН) поділяють на первинну та вторинну. Первинна (ПН) виникає в період імплантації, раннього ембріогенезу та плацентації під впливом генетичних, ендокринних, інфекційних та інших факторів, що діють на гамети батьків, зиготу і бластоцисту; вторинна – розвивається на фоні вже сформованої плаценти під впливом екзогенних, по відношенню до плоду, факторів (екстрагенітальні захворювання у матері, ускладнення вагітності та інше). Як первинна, так і вторинна (ПН) поділяються на гостру та хронічну.

Гостра (ПН) являє собою порушення дихальної функції плаценти, при цьому велику роль відіграє гостре зменшення децидуальної перфузії. Найчастіше головною причиною гострої (ПН) під час вагітності є передчасне відшарування нормально розташованої плаценти і кровотечі при передлежанні плаценти. Гістологічно при гострій (ПН) в плаценті знаходять зрілі ворсини з порушенням мікроциркуляції, міжворсинними крововиливами та інфарктами.

Хронічна (ПН) проявляється спочатку порушенням трофічної функції плаценти, а потім її гормональною недостатністю. Пізніше виникають ознаки порушення дихальної функції плаценти. Первинну роль у виникненні хронічної (ПН) відіграє патологія вагітності (пізні гестози, загроза переривання вагітності, ізосерологічна несумісність матері і плода, переношування вагітності) та екстрагенітальна патологія (цукровий діабет, гіпертонічна хвороба, вади серця з хронічним порушенням кровообігу, легенева недостатність, пієлонефрит). Гістологічно при цій формі (ПН) виявляють як зрілі ворсини, так і ворсини з затримкою або зупинкою розвитку і дисоціації, знаходять велику кількість інфарктів плаценти та ознаки облітеруючої ангіопатії.

В залежності від особливостей порушення плацентарної тканини (ПН) може бути:

– плацентарно-мембранною, при якій зменшується можливість плацентарної мембрани до транспорту метаболітів;

–клітинно-паренхиматозною, виникаючою у зв’язку із порушеннями активності клітин трофобласта;

–гемодинамічною, яка виникає при порушенні кровообігу в плаценті (переважно при загрозі переривання вагітності).

Головним чином при розвитку плацентарної (ПН) гемодинамічні та мікроциркуляторні порушення.

В свою чергу у виникненні (ПН) значну роль відіграють порушення компенсаторно-пристосувальних процесів, які відбуваються як на тканинному, так і на клітинному та субклітинному рівнях.

В залежності від розвитку компенсаторно-пристосувальних можливостей плаценти (ПН) буває відносною та абсолютною.

Найчастіше в клінічній практиці зустрічається відносна (компенсована) недостатність плаценти. В цих випадках поряд із дистрофічними перетвореннями в плаценті знаходять значні компенсаторні пристосування у вигляді збільшення кількості функціонуючих ворсин невеликого діаметру і розмірів синцитіокапілярних мембран, зменшення товщі епітелію хоріона, утворення синцитіальних вузлів, підвищення кількості мітохондрій і рібосом в синцитіотрофобласті. При такій формі (ПН) вагітність може закінчитись своєчасними пологами і народженням здорової дитини, в деяких випадках новонародженні мають ознаки затримки внутрішньоутробного розвитку. В разі виникнення несприятливої акушерської ситуації відносна (ПН) може стати причиною розвитку гіпоксії плода в родах.

Найважчою формою хронічної недостатності плаценти є абсолютна (декомпенсована) її недостатність. Патологія виникає на фоні порушення созрівання ворсин хоріону і характеризується наявністю інволютивнодистрофічних, циркуляторних і запальних проявів з одночасною відсутністю компенсаторнопристосувальних можливостей. В таких випадках вагітність ускладнюється загрозою передчасного переривання. Як правило, розвивається гіпоксія і гіпотрофія плоду, можлива антенатальна його загибель.

Найінформативнішими, поширеними, швидкими та неінвазивними методами діагностики (ПН) є ультразвукова діагностика (плацентографія та доплерографія), кардіотокографічне дослідження, ФКГ та ЕКГ плода.

Ультразвукове дослідження у випадках порушення матково-плацентарного кровообігу при терміні вагітності 27-30 тижнів дає змогу діагностувати кальцифікати, що знаходяться в плаценті. Характерною ознакою патології є посилення ехо з базальної мембрани, яка в нормі не візуалізується до 35 тижнів, а при (ПН) нагадує “смугу відторгнення”. Нерідко знаходять інфаркти. При цьому за біометрією плода та оцінкою його біофізичного профілю діагностується гіпоксія і гіпотрофія плода. У випадках центрального відшарування плаценти виникає ретроплацентарна гематома, яка реєструється за допомогою ультразвука як послаблення ехо між плацентарним майданчиком та хоріоном. Характерною ознакою хронічного порушення матковоплацентарного кровообігу є розширення синусів базальних вен.

Доплерографія дає змогу визначити стан кровообігу в матці, плаценті, пуповині та органах плоду. Фонокардіографія (ФКГ), електрокардіографія (ЕКГ) та кардіотокографія (КТГ) плода з наступним математичним аналізом серцевого ритму сьогодні займають центральне місце в оцінці стану плода, зрілості його органів та систем. ФКГ допомагає в діагностиці вад серця плоду, функціональної слабкості міокарда і порушення його скоротливої здібності, про що свідчать роздвоєння або розщеплення тонів, поява додаткових тонів.

Непрямий метод зняття ЕКГ плода базується на накладанні електродів на передню черевну стінку матері і дозволяє реєструвати електричні явища в серці плода. Характерними ознаками гіпоксичного ураження міокарду плоду є: зміни зубця Р, поширення інтервалу Р-Q, комплексу QRS, які можуть з’являтися за 2-3 тижні до розвитку явних клінічних проявів порушення стану плода.

Однак методи ЕКГ та ФКГ, не дивлячись на їх високу інформативність, залишаються трудомісткими і аналіз отриманих даних потребує тривалого часу, що затримує їх використання в оцінці стану плода.

Найпоширенішим є кардіотокографічне дослідження. Прийнято вважати, що виразна варіабельність серцевого ритму та повільні акцелерації є проявом фізіологічних змін тонусу симпатичної та парасимпатичної систем і свідчать про відсутність хронічних порушень стану плода. Зниження варіабельності, монотонність ритму у випадках, коли вона складає 80% всього запису, свідчить про загрожуючий стан плода.

Не дивлячись на різноманітність параметрів КТГ і відсутність однієї думки про діагностичну і прогностичну цінність її показників, використання кардіомоніторного спостереження сприяє підвищенню точності діагностики порушень стану плода під час вагітності до 75-85%, а в родах – до 95-98%, що веде до зниження перинатальної захворюваності та смертності в 1,5 рази. Інформативність КТГ-дослідження значно підвищується при використанні функціональних проб, що відбиває зрілість вегетативної нервової системи плода, вплив гуморальних факторів. Функціональні проби здатні виявляти порушення компенсаторних механізмів плода, які можуть проявлятися як в надмірній реакції з боку його серцевої діяльності, так і в незначній її виразності або в повній відсутності реакції (розділ 7).

До функціональних проб належать:

–затримка дихання вагітною;

–термічні подразнення шкіри живота вагітної;

–проба з фізичним навантаженням (велоергометр, степ-тест або вижимання рукою легких гантелей в положенні лежачи на спині);

–маммарний тест, оснований на здатності матки скорочуватися при подразненні сосків молочних

залоз;

– звукова стимуляція.

Існують функціональні проби з використанням медикаментів (атропін, інсулін, сульфат магнію, еуфіллін). Однак найбільше визнання отримав окситоциновий тест, який широко використовується з 1960 року. В основі тесту лежить вивчення реакції плода на зменшення кровообігу в міжворсинчастому просторі під час скорочення матки, що викликав окситоцин. Дослідження показали, що використання двох і більше функціональних тестів підвищують цінність КТГ в діагностиці хронічної фето-плацентарної недостатності.

Інформативним є визначення гормонів фетоплацентарного комплексу в сироватці крові, особливо показовий вміст плацентарного лактогену, як гормона, який виробляється тільки плацентою. Зниження концентрації цього гормону, а також естріолу нижче визначених для кожного терміну вагітності і прийнятих за норму цифр свідчить про внутрішньоутробне страждання плода.

Вивчення стану перекісного окислення ліпідів та антиоксидантної системи крові і плаценти при хронічній (ПН) показало напругу антиоксидантної системи внаслідок хронічної гіпоксії.

В лікуванні хронічної фетоплацентарної недостатності провідне місце займає нормалізація гемоперфузійних взаємовідносин в єдиній системі матка-плацента-плід. З цією метою патогенетично обґрунтованим є застосування препаратів, що стимулюють гемоциркуляцію в матково-плацентарному комплексі: 1% розчин сигетина 1-4мл, АТФ 1мл, 2,4% розчин еуфіліна 10мл внутрішньовенно, 15% розчин компламіна 2мл внутрішньом’язово, партусістен для внутрішньовенного введення в ампулах по 0,5мг або в таблетках по 5мг. Партусістен не слід застосовувати в останні 3 тижні вагітності. Для покращання реологічних властивостей крові призначають реополіглюкін, реомакродекс на протязі 7-10 днів; гепарин по 25000-40000ОД на добу 10-12 днів; трентал по 5мл в розчині реополіглюкіну 1 раз на добу 5-7 днів або 0,1г 3 рази на добу 20-30 днів.

Покращання матково-плацентарного кровобігу досягається призначенням гормональних препаратів (естрогени, сигетин, прогестерон, туринал).

З метою активізації метаболічних процесів в організмі матері та фетоплацентарному комплексі вводять есенціале, глюкозу, кокарбоксилазу, метіонін, аскорбінову кислоту, проводяться плазмотрансфузії.

Патогенетично обґрунтоване використання антигіпоксантів: гутимін та антизол в дозі 4-6мг/кг маси тіла вагітної в 200-400мл 10% розчину глюкози. Суміш вводиться на протязі 10-15 хвилин. Призначають вітамін Е.

Останнім часом поширюється використання немедикаментозних методів лікування (ПН): діатермія навколониркової області, абдомінальна декомпресія, імуноцитотерапія, гіпербарична оксігенація, використання лазерного, ультрафіолетового опромінювання крові матері та спеціально розроблених дієт.

Лікування хронічної недостатності плаценти продовжується не менш як 6 тижнів. У ряді випадків, при довготривалій (ПН) і гіпоксії плоду показане дострокове родорозрішення (у 35-36 тижнів вагітності), переважно шляхом кесарського розтину.

18.2. Гіпоксія плода та асфіксія новонародженого

18.2.1. Гіпоксія плода

Гіпоксію плода розрізняють за типом, інтенсивністю, тривалістю і перебігом.

Основними типами кисневого голодування є гіпоксичний (при зниженому насиченні крові киснем), циркуляторний (при достатньому насиченні крові киснем, але порушенні доставки його до тканин), гемічний (зумовлений порушенням зв’язування кисню гемоглобіном або зниженням кількості гемоглобіну в крові), тканинний (при зниженні здатності тканин засвоювати кисень). Виділяють гіпоксію тканин, що виникає внаслідок підвищеної схожості гемоглобіну до кисню.

За інтенсивністю розрізняють:

1.Функціональну гіпоксію – найлегшу форму кисневої недостатності, що супроводжується лише гемодинамічними порушеннями (тахікардія, підвищення артеріального тиску).

2.Метаболічну гіпоксію – більш сильніша киснева недостатність, при якій зменшене постачання тканин киснем призводить до порушення метаболізму (ці зміни зворотні).

3.Деструктивну гіпоксію, що є проявом важкої недостатності кисню і викликає зміни у клітинах (незворотня гіпоксія).

За перебігом розрізняють гостру і хронічну гіпоксію плода. Хронічна гіпоксія плода розвивається при ускладненому перебігу вагітності (токсикози вагітних, переношування або невиношування вагітності, екстрагенітальні захворювання, імунологічна несумісність, інфікування плода та інше). Хронічна гіпоксія плода викликається довготривалим недостатнім постачанням його організму поживними речовинами і часто призводить до затримки розвитку та росту.

Гостра гіпоксія плода виникає у пологах (аномалії пологової діяльності, випадіння або притиснення пуповини, наявність дійсного вузла пуповини, обвиття пуповини навколо шиї плода, довготривале стиснення голівки у порожнині малого таза) та рідше спостерігається під час вагітності (розрив матки, передчасне відшарування плаценти та інше).

При фізіологічних пологах можливе використання плодом анаеробного гліколізу, внаслідок чого рН його крові нижче, ніж рН крові матері. Обов’язкової корекції вимагають тільки ті випадки, де рН знижується нижче 7,2. Ацидоз призводить до порушення проникності мембран, порушень електролітної рівноваги (гіперкаліємія і внутрішньоклітинна гіпернатріємія), спотворення ферментативних процесів. Інтенсивний анаеробний гліколіз призводить до вичерпання запасів глікогену. У плода виникає порушення гемодинаміки, зумовлене, з одного боку, розвитком брадікардії в результаті гіперкаліємії або надмірним тонусом вагусу, з іншого – порушенням мікроциркуляції у результаті спазму периферійних судин і, так званої, централізації кровообігу, згущення крові і набряку тканин. На цьому фоні легко розвиваються крововиливи, у тому числі у головний мозок.

Основними симптомами внутрішньоутробної гіпоксії плода є:

1.Зміна характеру серцебиття плоду:

а) тахікардія (при гіпоксії І ступеню); б) брадікардія (при гіпоксії ІІ ступеню); в) аритмія (при гіпоксії ІІІ ступеню);

г) погіршення звучності серцевих тонів (спочатку невелике посилення, потім наростаюче послаблення ).

2.Зниження інтенсивності рухів плода.

3.Відходження меконію при головному передлежанні плода.

4.Зміна показників кислотно-лужної рівноваги навколоплідних вод та .крові, отриманої з передлеглої частини плода.

Комплексний метод лікування гіпоксії плоду включає в себе: оксигенотерапію, терапію направлену на

покращання матково-плацентарного кровообігу і реологічних властивостей крові, нормалізацію метаболічних порушень, підвищення стійкості організму плода до гіпоксії. З цією метою проводяться:

1.Інгаляція чистого, зволоженого кисню через герметично закріплену маску.

2.Внутрішньовенне введення глюкози з інсуліном, аскорбінової кислоти і кокарбоксилази ( 40% глюкози 40мл з 4 ОД інсуліну або 500мл 10% з 10 ОД інсуліну, 5мл 5% аскорбінової кислоти, 50мг кокарбоксилази).

3.Внутрішньовенне введення 10мл 10% глюконату кальцію.

4.Внутрішньовенне введення 1мл 1% сигетину або 10мл 2,4% еуфіліну.

5.Курантіл 0,025г 3 рази в день або внутрішньовенно крапельно по 2мл на 5% розчині глюкози.

6.Компламін по 150мг 3 рази на день протягом 10-14 днів або по 2мл 15% розчину 1-2 рази на день внутрішньом’язово.

7.Трентал по 100мг 3 рази на день 4-6 тижнів або внутрішньовенно крапельно 5мл 2% розчину на 500мл 5% розчину глюкози.

8.Реополіглюкін 400мл внутрішньовенно крапельно 2-4 рази на тиждень.

9.АТФ по 2-4мл внутрішньом’язово.

10.Гіпербарична оксигенація – дихання киснем під тиском 3 атм.

11.Ентеральна оксигенотерапія – шляхом введення у шлунок кисневої піни у вигляді коктейлю (білок курячого яйця з настоєм шипшини, глюкозою, вітамінами груп В і С).

12.Цитохром С по 5-7,5мг у розчині глюкози, сукцинат натрію внутрішньовенно у вигляді 5% розчину.

13.Глутамінова кислота, метіонін.

Лікування гіпоксії плода, спрямоване на покращання функції фето-плацентарного комплексу і серцевосудинної системи плода, на корекцію змін процесів обміну у його організмі, не завжди ліквідує причину кисневої недостатності. У цих випадках необхідно вдаватися до швидкого родорозрішення. Під час вагітності і у першому періоді пологів гіпоксія плода, що не піддається лікуванню, є показанням до кесарського розтину. У другому періоді пологів при гіпоксії плода, що розпочалася, в залежності від умов і акушерської ситуації застосовують акушерські щипці або витягнення плода за тазовий кінець. У кінці другого періоду родів для швидкого завершення пологів виконують розтин промежини.

18.2.2. Асфіксія новонародженого

Асфіксія новонародженого – термінальний стан, зумовлений порушенням газообміну, що характеризується відсутністю дихання або його різким послабленням (нерегулярне або поверхневе дихання) при збереженій або пригніченій серцевій діяльності.

Уздорового новонародженого регулярне дихання повинно встановитися не пізніше, ніж через 60 с після народження, а через 5 хвилин повинно складати 40-60 за 1 хвилину.

Об’єм кожного вдоху (дихальний об’єм) дорівнює у середньому 30мл, хвилинний об’єм дихання

коливається у межах 500-1200мл. Напруження кисню у капілярній крові складає 8,0-10,67 кПа, рСО2 – 4,0-6,0 кПа.

Відсутність дихання при переході від внутрішньоутробного до позаутробного існування призводить до гострої кисневої недостатності – порушення постачання кисню тканинам і виділення із організму вуглекислого газу. Це викликає необхідність проведення невідкладних реанімаційних заходів, а у подальшому інтенсивної терапії по ліквідації постгіпоксичних наслідків і метаболічних розладів у ранньому неонатальному періоді.

Безпосередньо до асфіксії новонароджених призводять:

– інтранатальна гіпоксія у здорових жінок, яка найчастіше виникає при порушеннях газообміну плода, викликаних гострим розладом матково-плацентарного кровообігу (обвиття пуповини навколо частин тіла, передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, розриви матки, слабкість родової діяльності та інше) ;

– деякі медикаменти, що вводяться роділі у другому періоді родів, можуть призводити до депресії дихання у новонароджених (промедол, фторотан, ефір, реланіум, седуксен);

– пологова травма (внутрішньочерепневий крововилив) ;

– порушення прохідності дихальних шляхів у результаті аспірації навколоплідних вод, меконія, крові ;

– внутрішньоутробна вроджена аплазія легень, трахеостравохідна фістула, діафрагмальна грижа, атрезія хоан, внутрішньолегеневий крововилив.

Убільшості випадків асфіксія новонароджених у вагітних з груп високого ризику виникає у результаті хронічної гіпоксії плода і має з нею загальний патогенез. Під час перейм або потуг відбувається подальше прогресуюче зниження матково-плацентарного кровообігу, що на фоні перенесеної хронічної гіпоксії збільшує кисневу недостатність плода, виснажує його енергетичні ресурси і є безпосередньою причиною асфіксії новонароджених.

При цьому гостра інтранатальна гіпоксія, що нашарувалася на хронічну гіпоксію плода, переходить у асфіксію новонародженого і супроводжується вираженими метаболічними розладами у післяреанімаційному періоді, що диктує необхідність проведення інтенсивної терапії, направленої на нормалізацію легеневого дихання, серцево-судинної, нервової системи та процесів обміну.

Реанімаційні заходи та інтенсивну терапію новонароджених з груп високого ризику необхідно проводити строго диференційовано із врахуванням особливостей перебігу вагітності та пологів, ступеню перенесеної гіпоксії, компенсаторно-пристосувальних механізмів та резервних можливостей плода.

Асфіксія новонародженого, як правило, є продовженням гіпоксії плода. Система оцінки стану новонародженого розроблена і запропонована Вірджинією Апгар в 1953 році, а в 1965 році ця система була запропонована групою ВООЗ для всіх країн.

Шкала Апгар для оцінки стану новонародженого