Акушерство та гінекологія / Акушерство та гінекологія, за ред. А.М. Громової, В.К. Ліхачова

але набуває здатності до руху тільки після того, як потрапляє в секрет сім’яних міхурців та передміхурової залози. Ця суміш має назву сім’яної рідини або сперми. Сперма являє собою драглисту масу білуватого кольору лужної реакції із специфічним запахом, що нагадує запах сирих каштанів. В нормі об’єм сперми дорівнює 3-5мл (1мл сперми містить 60-120млн сперматозоїдів). Кількість рухливих сперматозоїдів складає 80%, кількість патологічних форм не повинна перебільшувати 20%.

Ріст і розвиток яйцеклітини відбувається в первинних фолікулах, розташованих в корковому шарі яєчника. Яйцеклітина самостійної рухливості практично не має. Вона оточена прозорою оболонкою та променистим вінцем. Після овуляції (розриву фолікула) яйцеклітина виходить у черевну порожнину і відразу захоплюється фімбріями ампулярної частини маткової труби.

Сперматозоїди проникають у матку та маткові труби завдяки їхній здатності до самостійного руху. Потрапивши до піхви, яка має кисле середовище, вони рухаються до шийки матки, куди потрапляють вже через 3 хвилини після вилиття сперми у піхву. Слиз каналу шийки матки має найбільшу здатність пропускати сперматозоїди протягом декількох діб після овуляції. У слизу цервікального каналу відбувається руйнування аномальних сперматозоїдів, постійно присутніх в сім’яній рідині. Маткових труб сперматозоїди досягають через 1,5-2 години після вилиття сперми в піхву. В лужному середовищі матки та маткових труб сперматозоїди зберігають здатність до руху протягом 3-4 діб.

У процесі взаємодії чоловічої та жіночої статевих клітин в них відбувається ряд змін, активація сперміїв відбувається завдяки капоцітації і акросомальній реакції. Капоцітація являє собою процес втрати сперматозоідами поверхневих антигенів, який проходить в матці, яйцеводі під впливом слизового секрету залозистих клітин, фолікулярної рідини. Після капоцітації йде акросомальна реакція, внаслідок чого із сперматозоїдів виділяються ферменти (гіалуронідаза, акрозін та трипсин), за допомогою яких проходить розщеплення гіалуронової кислоти та білків блискучої зони і променевої корони яйцеклітини.

1. Запліднення

Запліднення звичайно відбувається в ампулярній частині маткової труби. Після того, як яйцеклітина потрапляє в цей відділ, до неї прямують мільйони сперматозоїдів. На поверхні яйцеклітини утворюється сприймаючий горбик. Ферменти сперматозоїдів (трепсиноподібні, гіалуронідаза, мукоциназа та інші), діючи на променистий вінець і прозору оболонку, підвищують їх проникливість для сперматозоїдів. З декількох сперматозоїдів, що проникли до яйцеклітини, тільки один бере участь у заплідненні. Внаслідок злиття яйцеклітини і сперматозоїда утворюється єдине ядро зиготи з диплоїдним набором хромосом, що несе по 50% спадкової інформації від обох батьків. Диплоїдний хромосомний набір нормального людського яйця, продовжений в подальшому в усіх клітинах організму, становить у жінки 46 ХХ, а у чоловіка – 46 XY, при чому складається він з 22 пар аутосом і пари гоносом ХХ або XY. Одна половина хромосомного набору материнського походження, а друга батьківського (23 Х або 23 Y). Нормальна сексуалізація індивідуума визначається головним чином наявністю каріотипів яйця пари гоносом: ХХ – для жінки і XY – для чоловіка. Таким чином каріотип 46 XX або 46 XY визначає генетичну стать дитини.

Статевий розвиток та дозрівання є тривалим процесом, котрий розпочинається в плодовозародковому та продовжується в дитячому і статевозрілому періодах. Однак індивідуум набуває здатність до відтворення лише наприкінці останнього етапу.

2.Розвиток плідного яйця

Змоменту запліднення розпочинається вагітність, зигота набуває здатність до активного поділу і диференціюваннz. В результаті дроблення зиготи утворюється комплекс бластомерів, що нагадує тутову ягоду

–морула. Під час поділу утворюється два різновиди бластомерів: одні великі та темні, інші дрібні та світлі. Скупчення великих темних клітин, яке розташоване в центрі морули зветься ембріобластом. З нього в подальшому розвиваються структури плоду. Світлі дрібні клітини оточують ембріобласт і мають назву трофобласту, котрий в подальшому забезпечує імплантацію та живлення зародку. Потім між зачатками трофобласту та ембріобласту утворюється порожнина заповнена рідиною. Ця стадія ембріогенезу називається бластоцистою. Вказані процеси здійснюються під час руху заплідненої яйцеклітини по матковій трубі в порожнину матки. Міграція триває в продовж 4-5 діб. На стадії бластоцисти запліднена яйцеклітина опиняється в порожнині матки. Трофобласт на цей час починає виділяти протеолітичні, гліколітичні та інші ферменти, що розчиняють покривний епітелій, залози, клітини строми та судини, функціонального шару слизової оболонки матки і бластоциста поступово в нього занурюється, починається прищеплення (імплантація) заплідненої яйцеклітини.

Слизова оболонка на момент імплантації яйця знаходиться в стадії секреції; вона містить усі речовини, необхідні для живлення зародка. Плідне яйце протягом 40 годин повністю занурюється в слизову оболонку, отвір над ним заростає, імплантація закінчується. Повне загоєння дефекту в епітелії та сполучній тканині відбувається протягом 4-5 діб. По мірі занурювання яйцеклітини в слизову оболонку матки в навколишніх тканинах компактного шару посилюється васкуляризація, гіпертрофія залоз з накопиченням у них глікогену. З цього моменту клітини ендометрію видозмінюються і перетворюються на децидуальні.

Період розвитку зиготи від часу запліднення до вкорінення в децидуальну оболонку має назву передімплантаційного: це один з критичних періодів розвитку ембріону. Виділяють зародковий (ембріональний) період, під час якого утворюються зачатки всіх органів і систем, та плідний (фетальний) період внутрішньоутробного розвитку, коли відбувається ріст та диференціація органів і систем плоду. Ембріональний період триває від моменту запліднення до кінця другого місяця вагітності, фетальний період – від початку третього місяця до пологів.

Після імплантації розвивається як сам зародок, так і його оболонка. З клітин трофобласту формується зовнішня ворсинчаста оболонка плідного яйця – хоріон, із внутрішнього шару – водна (амніон). Децидуальна оболонка в пологах відшаровується і виділяється з порожнини матки.

Одночасно з розвитком оболонок утворюється виріст – алантоїс, поєднаний з трофобластом, що містить в собі судини, які ідуть із тіла зародка до ворсинчастої оболонки. У подальшому він перетворюється на пуповину, що складається з двох артерій, однієї вени, нервових стовбурів, вартонових драглів та вкрита амніоничною оболонкою. Довжина пуповини доношеного плоду дорівнює 50-52см.

2.1. Плацента

На 4-ому місяці вагітності плідне яйце займає всю порожнину матки (рис. 5). З його розвитком частина децидуальної оболонки, що вкриває плідне яйце з боку порожнини матки стає тоншою, а ворсинки хоріона зазнають атрофії (“лисий” хоріон). Інша частина хоріону розростається (“гіллястий” хоріон) і приймає участь в утворенні плаценти.

Плацента складається з материнської та плодової частини (рис.6). Материнська частина являє собою потовщений шар децидуальної оболонки (decudua basalis), в яку занурені ворсинки хоріону. Останній разом з водною оболонкою утворюють плодову частину плаценти. До внутрішньої поверхні плаценти прикріплена пуповина. Материнська поверхня прилягає до маткової стінки і поділена на структурно-функціональні одиниці

–котіледони. Поверхня плодової частини вкрита водною оболонкою. Оболонки плода разом з плацентою і пуповиною складають послід. Наприкінці вагітності діаметр плаценти дорівнює 15-20см, товщина – 2-3см, вага

–500-600г.

Увзаємовідносинах між організмом матері і плода плацента виконує функцію залози внутрішньої секреції. Вже в передімплантаційний період на стадії бластоцисти зародкові клітини секретують прогестерон, естрадіол та хоріонічний гонадотропін. Плацента синтезує хоріонічний гонадотропін, плацентарний лактоген, пролактин, а також гормони стероїдної природи – гестогени і естрогени. В свою чергу в плаценті було знайдено тіреотропний, адренокортикотропний, меланостимулюючий гормони, релаксин, лютеінізуючий гормон, соматостатин.

Крім ендокринної функції плацента здійснює функцію газообміну та транспорту поживних субстратів. Головну роль в цих процесах виконує плацентарна мембрана, яка регулює транспорт різноманітних речовин в системі “мати-плід” за рахунок підтримки концентраційного градієнта. Механізм переходу речовин різноманітний: ультрафільтрація, проста та складна дифузія через клітинні та тканинні мембрани, активний транспорт, який здійснюється проти градієнта концентрації, ліпоцитоз та трансформація речовин в плацентарних ворсинках. Кисень та вуглекислий газ накопичується в плаценті, у зв’язку з чим газообмін здійснюється постійно, аналогічно тому, як це відбувається в легенях, але з більшою інтенсивністю.

Захисна (бар’єрна) роль плаценти дещо обмежена. Хімічні речовини та постійно присутні в крові матері продукти метаболізму не потрапляють в кровообіг плода внаслідок філота онтогенетично обумовлених захисних механізмів. Однак, по відношенню до речовин, введених ззовні або тих, що випадково потрапили до крові матері, бар’єрна функція плаценти менш виразна. Внаслідок цього через плаценту легко проходять алкоголь, нікотин, більшість лікарських препаратів, наркотичних, токсичних речовин.

Імунний біологічний бар’єр, утворений плацентою (в основному трофобластом) між організмами матері та плода, забезпечує фізіологічний розвиток вагітності та запобігає її перериванню. Речовини, що синтезуються в плаценті, пригнічують активність материнського лімфопоезу, блокують рецептори ефекторних клітин, сприяють розвитку та диференціації імунної системи плода. Набагато раніше появи у плода імунокомпетентних клітин трофобласт синтезує білок-супресор, котрий гальмує імунну відповідь материнського організму.

Необхідні імуноглобуліни плід одержує з організму матері. Молекули імуноглобулінів розпізнаються трофобластом, селективно сортуються і цілеспрямовано надходять в організм плода. Синтез плацентарних імуноглобулінів та бар’єрна функція плаценти є тканинно-специфічними факторами захисту плода. Таким чином, багатогранність функцій плаценти забезпечує фізіологічний розвиток вагітності.

2.2.Навколоплідні води

Порожнина амніону заповнена навколоплідними водами, які містять білки, жири, гормони, ферменти, мікроелементи, солі, частки епідермісу і пушкове волоссяі. Наприкінці вагітності кількість навколоплідних вод дорівнює 0,8-1,5л. Навколоплідні води є середовищем існування плода та мають велике фізіологічне значення, а саме:

– забезпечують вільний рух плода;

∙малий косий розмір – від підпотиличної ямки до переднього кута великого тім’ячка (довжина – 9,5см; обвід – 32см);

∙середній косий розмір – від підпотиличної ямки до межі волосистої частини головки (довжина – 10см; обвід – 33см);

∙прямий розмір – від потиличного горба до надперенісся (довжина – 12см; обвід – 34см);

∙великий косий розмір – між потиличним бугром та підборіддям (довжина 13,5см; обвід – 38-42см);

∙вертикальний розмір – від середини великого тім’ячка до під’язичної кістки (довжина – 9,5см; обвід – 32см). Також на голівці визначають два поперечних розміри – великий, який вимірюється між найбільш

віддаленими точками тім’яних бугрів (дорівнює 9-9,5см), та малий, який визначається між найбільш віддаленими точками вінцевого шва (дорівнює 8см). Крім розмірів голівки плоду велике значення мають розміри його тулуба (плечового та тазового поясів). Розмір плечиків новонародженого вимірюється між плечовими відростками лопаток (дорівнює 12см; обвід – 35см); поперечний розмір сідниць – між великими вертелугами стегнових кісток (довжина 9-9,5см; при передлежанні ніжок обвід становить 28см; при чистому сідничному передлежанні – 32-34см; при змішаному сідничному – 38-42см).

Про зрілість плоду свідчить:

∙знаходження пупкового кільця на середені між лоном і мечеподібним відростком;

∙блідо-рожевий колір шкіри;

∙добрий розвиток підшкірно-жирової клітковини;

∙знаходження на шкірі залишки сироподібної змазки;

∙пушкове волосся є лише на плечах та верхній частині спини;

∙довжина волосся на голові не менша за 2см;

∙нігті заходять на кінчики пальців;

∙вушні і носові хрящі пружні;

∙у хлопчиків яєчка опущені в мошонку;

∙у дівчаток малі соромітні губи і клітор прикриті великими соромітними губами;

∙маса 3200-3500г;

∙довжина понад 47см.

Ознаками активності зрілого новонародженого є: активні рухи, голосний крик, розплющені очі, активно бере груди.

2.6. Ознаки життя і смерті новонародженої дитини

Ознаки життя і смерті новонародженого реґламентуються наказом Міністерства охорони здоров’я України № 31 від 19.02.1996 р. Живонародження – це повне вилучення продуктів запліднення з організму матері незалежно від терміну вагітності, причому плід після такого відокремлення дихає чи проявляє інші ознаки життя (серцебиття, пульсація пуповини або відповідні рухи довільної мускулатури), незалежно від того, перерізана пуповина чи відділився послід. Мертвонародження – це смерть продукту запліднення до його повного зганяння чи вилучення з організму матері незалежно від терміну вагітності. На смерть плода вказує відсутність у нього дихання чи інших ознак життя (серцебиття, пульсація пуповини або відповідні рухи довільної мускулатури).

Контрольні запитання

Що таке запліднення? Де воно відбувається? Наведіть характеристику нормальної сперми. Що називають капоцітацією сперматозоїдів?

Опишіть процес імплантації заплідненої яйцеклітини. Характеризуйте плаценту наприкінці вагітності.

Які функції має плацента?

В чому є фізіологічне значення навколоплідних вод? Наведіть критичні періоди розвитку плода.

З якого терміну вагітності плід вважається життєздатним?

Як, використовуючи формулу Гаазе, визначити довжину внутрішньоутробного плоду? Опишіть голівку доношеного плоду: кістки, шви, тім’ячка, розміри.

Характеризуйте зовнішній вигляд та зрісто-вагові показники доношеної дитини. Який плід при народженні вважається живим, а який – мертвий?

РОЗДІЛ 5

ЗМІНИ В ОРГАНІЗМІ ЖІНКИ ПІД ЧАС ВАГІТНОСТІ

Вагітність – це фізіологічний процес в організмі жінки, що супроводжується виникненням адаптаційнокомпенсаторних змін у функціонуванні всіх органів і систем та інтенсифікацією обмінних процесів. Зміни ці нерідко межують з патологією, та їх доцільність полягає в адекватному забезпеченні наростаючих потреб

плода, пристосуванні організму вагітної до роботи в умовах виникнення третього (плодового) кола кровообігу, підготовці до пологів.

5.1. Зміни в ендокринній системі жінки під час вагітності

Визначну роль під час вагітності має створення в організмі нової ендокринної рівноваги. З моменту нідації плідного яйця в стінку матки і утворення трофобласту починається синтез останнім хоріонічного гонадотропіну. Завдяки лютеотропному ефекту ХГ в яєчниках із менструального жовтого тіла утворюється жовте тіло вагітності. Воно здатне синтезувати прогестерон та естрогенні гормони (головним чином естрон та естрадіол). Жовте тіло зберігається впродовж всієї гестації, але максимальна його активність спостерігається на 4-5 тижні вагітності.

Починаючи з 3-го місяця гестаційного процесу в жовтому тілі вагітності спостерігаються дегенеративні зміни і з цього часу його функцію бере на себе плацента. Як ендокринний орган плацента працює в умовах єдиної матково-плацентарно-плодової системи.

В плаценті (синцитіо-, цитотрофобласті та децидуальній оболонці) утворюються гормони, як білкової, так і стероїдної природи. Рівень естрогенних гормонів з початку періоду активної функції плаценти (з 13 тижня вагітності) значно зростає і надалі прогресивно збільшується впродовж всієї вагітності. Це відбувається тому, що на фоні підвищеного синтезу естрону і естрадіолу в яєчниках матері зростає також рівень естріолу, що виробляється фето-плацентарним комплексом. Причому 90% його утворюється в печінці плоду з дегідроепіандростерону, що продукується наднирниками плода і тільки 10% – в плаценті з материнських попередників (естрону та естрадіолу). Постійно зростаюча концентрація естрогенів забезпечує ріст і розвиток матки, регуляцію біохімічних процесів у міометрії, збільшення активності ферментативних систем, інтенсифікацію енергетичного обміну та накопичення глікогену і АТФ, необхідних для розвитку плода.

Зміни в якісному складі естрогенів відбуваються в період підготовки та розвитку пологової діяльності: збільшуються фракції найактивніших з індукторів родової діяльності (естрадіолу і естріолу). Не менш важливим стероїдним гормоном є прогестерон, який готує організм до вагітності і забезпечує нормальний її перебіг. Це обумовлено здатністю даного гормону гальмувати скоротливу активність матки, підтримувати тонус істміко-цервікального відділу, а також стимулювати ріст матки і судин при вагітності. Рівень прогестерону збільшується особливо після 12 тижнів вагітності. До кінця вагітності він зростає в 10-20 разів.

Окрім стероїдних, в плаценті синтезується близько 10 гормонів білкової природи. Серед них найбільше значення мають хоріонічний гонадотропін та плацентарний лактоген.

Хоріонічний гонадотропін виробляється цитотрофобластом впродовж всієї вагітності, але максимум його продукції припадає на перші 10 тижнів. Саме в цей час активно функціонує жовте тіло вагітності, підтримання розвитку якого є основним призначенням хоріонічного гонадотропіну.

З 12 тижня і впродовж усього терміну гестаційного процесу збільшується вироблення плацентарного лактогену, який відіграє певну роль в продукції легеневого сурфактанту і фето-плацентарній осморегуляції. Плацентарний лактоген являє собою поліпептидний гормон, що має лакто-, сомато- і лютеотропну активність. Основна його роль полягає у регуляції вуглеводного та ліпідного обмінів, посиленні синтезу білка в організмі плода. Цей гормон виробляється синцитіотрофобластом плаценти, починаючи з 5-6 тижня вагітності. 90% плацентарного лактогену надходить в кров вагітної, а 10% – в амніотичну рідину. Протягом гестаційного процесу концентрація плацентарного лактогену поступово зростає, досягаючи максимального рівня на 36-37 тижні вагітності. Після цього рівень гормону стабілізується до 39 тижнів, а потім зменшується. Після пологів плацентарний лактоген швидко зникає з крові матері.

Важливу роль у фізіологічному функціонуванні системи мати-плацента-плід відіграють

простагландини (особливо Е2 та F2α). Самі вони не відносяться до справжніх гормонів, оскільки не виділяються залозами внутрішньої секреції, а синтезуються усіма тканинами організму. Але ці біологічно активні речовини спроможні посилювати, або послаблювати дію гормонів на клітини-мішені. Регулюючи в них біосинтез циклічного аденозинмонофосфату, ендогенні простагландини впливають майже на всі ланки репродуктивної системи, в тому числі на активність сперматозоїдів в цервікальному слизу, процеси овуляції та стероідогенезу в яєчниках, імплантацію яйцеклітини, перебіг вагітності, індукцію та регуляцію родової діяльності, лактацію.

Ендокринна активність яєчників і фето-плацентарного комплексу обумовлює новий режим роботи центральних залоз внутрішньої секреції. Під впливом постійної імпульсації кори головного мозку підвищується активність гіпоталамусу, що призводить до посиленого синтезу ним релізінг-факторів тропних гормонів гіпофізу та нейрогормонів (вазопресину і окситоцину). Вазопресин бере участь у регуляції волюмоосматичного гомеостазу, активує функцію гіпоталамусу плода і впливає на секрецію кортикотропіну. Рівень цього гормону, в певній мірі, залежить від естрогенної стимуляції. В перші тижні вагітності він дещо знижений, а потім помітно зростає. Окситоцин підвищує активність міометрію і стимулює клітини молочних залоз, що обумовлює його важливе значення в індукції родової діяльності, перебігу пологів та підтриманні нормального рівня лактації в післяпологовому періоді. Крім утеротонічної дії, він має помірну вазопресорну та антидіуретичну активність і дещо підвищує агрегацію формених елементів крові. До моменту родорозрішення концентрація окситоцину в крові матері досягає максимального рівня. Однак встановлено, що навіть в цей період вміст окситоцину в фето-плацентарний системі значно вищий, ніж в материнській, що свідчить про участь гіпоталамо-гіпофізарної системи плода в підготовці організму вагітної до пологів.

Помітні гістологічні і функціональні зміни виникають і в роботі аденогіпофізу. В перші ж 3 місяці вагітності збільшується синтез лютеінізуючого гормону та пролактину. Останній готує молочні залози до лактації, і постійне наростання його рівня в крові вагітної із збільшенням терміну гестаційного процесу пояснюється стимулюючою дією великої кількості стероїдних гормонів, особливо естрогенів.

Паралельно збільшується продукція гіпофізом тропних гормонів (ФСГ, ЛГ, АКТГ, ТТГ, СТГ), що за принципом прямого зв’язку стимулює периферичні ендокринні залози до секреції відповідних гормонів, необхідних в умовах інтенсифікації обміну речовин і росту плода. В тісному зв’язку з рівнем АКТГ знаходиться кора наднирників, що призводить до її гіпертрофії під час вагітності та пов’язаних з цим виражених функціональних змін. В значній мірі збільшується синтез глюкокортикоїдів, які регулюють вуглеводний і білковий обмін, а також метаболізм ліпідів, з чим пов’язані гіперліпідемія та гіперхолестеринемія вагітних. Постійно зростає рівень мінералокортикоїдів, насамперед альдостерону, який посилюючи реабсорбцію натрію і екскрецію калію в збиральних трубках коркової речовини нирок, відіграє суттєву роль в регуляції водно-сольового обміну. Під дією великої кількості статевих стероїдів, які послаблюють чутливість судин до вазопресорних речовин, компенсаторно активізується функція мозкового шару наднирників, що призводить до посилення біосинтезу катехоламінів і збільшення рівня в крові адреналіну та норадреналіну.

З розвитком вагітності активізується функція щитовидної залози, відбувається посилений синтез її гормонів. В більшій мірі підвищується кількість зв’язаних форм тіреоідних гормонів, а рівень вільних, активних фракцій тироксину і трийодтироніну відповідає такому до вагітності. Головна роль гормонів щитовидної залози – метаболічна, і полягає вона в підвищенні утилізації кисню, АТФ, активізації синтезу білка, що надзвичайно важливо для нормальної модуляції процесів розвитку і росту плода. По мірі прогресування вагітності збільшується синтез тиреокальцитоніну. Цей гормон знаходиться в динамічній антагоністичній рівновазі з гормоном паращитовидної залози, що і обумовлює зменшення її активності під час вагітності. Тож рівень паратироідину в процесі розвитку вагітності падає, викликаючи порушення фосфорно-кальцієвого обміну, чим пояснюється можливість виникнення гіпокальціємії та судом.

Певні зміни встановлені і в діяльності підшлункової залози. Починаючи з ІІ триместру вагітності, зростає продукція інсуліну, який необхідний для підтримання рівню глюкози в крові вагітної в умовах виразної інтенсифікації вуглеводного обміну в зв’язку з постійно зростаючими енергетичними потребами плода. Таким чином, функція майже всіх залоз внутрішньої секреції підвищується, створюючи новий ендокринний баланс для забезпечення нормального перебігу вагітності.

5.2. Зміни в центральній нервовій системі

Впроцесі розвитку вагітності періодично змінюються процеси гальмування і збудження в центральній нервовій системі. Після запліднення та імплантації яйцеклітини, в результаті подразнення інтерорецепторів матки і постійної аферентної імпульсації від них, в корі головного мозку виникає вогнище стійкого збудження (гестаційна домінанта). Внаслідок реципроктних відносин активність самої кори пригнічується. Зменшується гальмівна дія її на підкірку, яка розгальмовується. Такі відношення між корою і підкорковими структурами існують впродовж перших трьох місяців вагітності і знову поступово відновлюються наприкінці її, досягаючи максимальної виразності в останні 12 днів перед пологами. Тоді ж підвищується рефлекторна активність спинного мозку. Це призводить до зростання чутливості матки до різних гуморальних і нервових подразників, що надходять, як від матері, так і від плоду. За виключенням цих двох періодів, впродовж всієї вагітності активність підкоркових центрів пригнічена.

Стан центральної регуляції обумовлює властиві вагітності зміни в периферичній нервовій системі, які проявляються невралгічними болями, особливо ішалгічного характеру, поодинокими судомами м’язів ніг, появу парестезій та різних розладів зору і слуху.

На самому початку вагітності підвищується і тонус вегетативної нервової системи, що пояснює появу вазотонічних реакцій – слинотечі, нудота, блювання, схильності до запаморочення. Іноді переважають процеси гальмування, що призводить до розслаблення гладких м’язів внутрішніх органів. Це сприяє розвитку пієліту, атонії кишечнику з послідуючим виникненням запорів.

5.3.Особливості метаболізму, властиві вагітності

Властиві вагітності біохімічні зміни торкаються майже всіх сторін обміну речовин в материнському організмі.

Енергетичний обмін

Для забезпечення роботи життєво важливих органів в нових умовах функціонування необхідно більш енергії. До того ж, організм плода, який розвивається, ще не адаптований до самозабезпечення енергетичними речовинами і компенсує свої затрати за рахунок можливостей організму матері. Тож інтенсивність основного обміну вагітної жінки збільшується по мірі прогресування гестаційного процесу. Це реалізується через підвищення споживання кисню та утилізації АТФ. Величина основного обміну знаходиться в прямій корелятивній залежності від суми площин поверхні тіла матері та внутрішньоутробного плода, яка безперервно зростає з плином вагітності.

В результаті підсилення основного обміну кількість носіїв енергії швидко збільшується і так же швидко витрачається, що потребує інтенсифікації білкового, ліпідного і, головним чином, вуглеводного обмінів.

Вуглеводний обмін

Глюкоза є основним субстратом для забезпечення енергетичних потреб плода. Підвищення її використання потребує динамічної перебудови механізмів, що регулюють глікемічний гомеостаз. В результаті підвищується рівень гіперглікемічних гормонів (глюкагону, кортизолу, естрогенів, гіпофізарних соматотропіну і пролактину, а також плацентарного лактогену), що призводить до зменшення споживання глюкози тканинами, мобілізації печінкового глікогену і синтезу глюкози з невуглеводних матеріалів. У відповідь на гіперглікемічний стимул зростає рівень інсуліну, особливо впродовж останнього місяця вагітності. Гіпоглікемічний ефект інсуліну стимулює апетит і вживання їжі, а його анаболічні властивості активують синтез протеїнів і відкладання глікогену і жирів для створення енергетичних ресурсів.

Нова динамічна рівновага між гіпо- і гіперглікемічними механізмами забезпечує адекватне надходження глюкози до плоду при нормальному її рівні в крові матері.

Ліпідний обмін

Під час вагітності інтенсивність ліпідного обміну збільшується. Прогресивно зростає концентрація холестерину, жирних кислот в плазмі крові, активується їх синтез із глюкози в печінці, що супроводжується відкладанням ліпідів в жировій тканині. Утворення жирових запасів в материнському організмі продовжується до 30 тижнів вагітності, що пояснюється високою активністю прогестерону. Після цього терміну жирові відкладення в тканинах вагітної припиняються, а у плода, навпаки, прогресивно зростають. Останнє стимулює гонадотропний синтез естрогенів, які, потрапляючи в організм матері, сприяють припиненню відкладення ліпідів і збільшенню трансплацентарного переносу жирних кислот і глюкози до плода.

Білковий обмін

Під час вагітності білковий обмін регулюється виділенням естрогенів, прогестерону, інсуліну, СТГ, тіреоідних гормонів та плацентарного лактогену В результаті їх злагодженої дії, посилюється метаболізм білків з перевагою анаболічних процесів.

Зменшується виділення азоту з сечею, особливо починаючи з ІІІ триместру вагітності. Азот, необхідний для побудови білків плода, плаценти, матки, молочних залоз, затримується в організмі матері, створюючи позитивний азотистий баланс.

Врезультаті посиленого транспорту амінокислот через плаценту для потреб плода, використання протеїнів для росту матки та молочних залоз, а також створення запасу їх в організмі, необхідного для годування дитини в післяпологовому періоді, загальний білок плазми крові вагітної, а також альбумінова його фракція зменшується.

Обмін вітамінів

Врезультаті активації ферментативних систем зростає потреба організму вагітної в вітамінах. Обмін їх між плодом і материнським організмом здійснюється через плацентарний бар’єр і неможливий без попереднього накопичення їх в плаценті. У випадку недостатнього надходження вітамінів з їжею, фетоплацентарний комплекс використовує останні запаси материнського організму в інтересах плода зумовлюючи стан гіповітамінозу в організмі матері. В 2-3 рази зростає потреба у вітамінах А, В, Д, Е, К, РР, С. Вітамін С необхідний для розвитку плода, зародкових оболонок та плаценти. Вітамін А необхідний для процесу росту плода, вітамін В – для регулювання нервової системи, вітамін Д – для повноцінного розвитку скелету, вітамін Е

–для фізіологічного розвитку вагітності.

5.4. Водно-солевий обмін

Перебудова функцій організму вагітної для подальшого нормального розвитку плода, призводить до змін діяльності як екстраренальних (гормональних та гемодинамічних) механізмів регуляції волюмоосматичного гомеостазу, так і механізмів діяльності нирок.

В першому триместрі вагітності, порівняно з показниками у не вагітних жінок, спостерігається збільшення діурезу і натрійурезу за рахунок підвищення швидкості клубочкової фільтрації і зниження канальцевої реабсорбції води та натрію. Збільшення клубочкової фільтрації виникає через наростання ниркового плазмо- і кровообігу в результаті зменшення загального опору ниркових судин.

Рівень альдостерону в плазмі крові у здорових жінок в першому триместрі вагітності підвищується. Враховуючи те, що альдостерон збільшує канальцеву реабсорбцію натрію, ми стикаємося з парадоксальною реакцією: на фоні підвищення рівня альдостерону збільшується екскреція натрію. Цей факт пояснюється значним зростанням вмісту антагоніста альдостерону – натрійуретичного гормону – в сечі обстежених жінок. Натрійуретичний гормон – це гормон пептидної природи, що синтезується кардіоміоцитами правого передсердя у відповідь на зростання об’єму крові і підвищення тиску в порожнині цього передсердя. Він має здатність пригнічувати реабсорбцію натрію в проксимальних канальцях нирок, що і призводить до підвищення його екскреції з сечею.

У відповідь на втрату натрію зменшується осмолярність плазми крові вагітної. Щоб попередити подальше наростання гіпоосмолярності крові, відповідні регуляторні системи обмежують вироблення вазопресину.

Сукупність усіх цих факторів призводить до збільшення виведення води і натрію з сечею в перший триместр вагітності. В результаті, дещо зменшується об’єм позаклітинної рідини, в основному, за рахунок зниження об’єму циркулюючої крові.

Удругому триместрі вагітності, порівняно із показниками в першому триместрі, має місце зменшення діурезу і натрійурезу за рахунок деякого зниження клубочкової фільтрації води і натрію, і помірного збільшення їх реабсорбції в канальцях нирок. Нирковий кровообіг залишається підвищеним і зменшення швидкості клубочкової фільтрації зумовлене зниженням опору ниркових судин, що відводять кров від клубочків нирок.

Підвищення канальцевої реабсорбції натрію в другому триместрі вагітності зумовлене зміною балансу альдостерону і натрійуретичного гормону на користь альдостерону. Так, рівень альдостерону в плазмі крові в цей період порівняно не змінюється. В сечі вміст натрійуретичного гормону помітно знижується, порівняно з таким в першому триместрі, і сягає рівня не вагітних жінок.

Збільшення вмісту вазопресину в плазмі крові призводить до підвищення канальцевої реабсорбції води. За рахунок зменшення клубочкової фільтрації і, головним чином, зростання канальцевої реабсорбції, рідина затримується в організмі і розподіляється між секторами позаклітинного простору (як

внутрішньосудинним так і міжклітинним). Гіперволемія та гіпергідратація дозволяє заповнити збільшену ємкість судинного русла, забезпечує підвищення ОЦК і покращує постачання плоду кисню і поживних речовин.

Суттєве зростання об’єму циркулюючої крові призводить до підвищеного венозного повернення крові до серця. Певно, це могло б викликати масивний викид НУГ. Та для вагітної жінки в цьому терміні гестаційного процесу характерна певна інертність волюморегулюючої системи, що пов’язана з пристосуванням волюморецепторів правого передсердя до зростаючого ОЦК.

Утретьому триместрі фізіологічної вагітності має місце зниження сечовиділення і екскреції натрію внаслідок подальшого помірного зменшення клубочкової фільтрації і деякого збільшення канальцевої реабсорбції води та натрію. Помірно знижується нирковий плазмо- і кровообіг, що призводить до зменшення швидкості клубочкової фільтрації. Зростання інтенсивності канальцевої реабсорбції води зумовлене підвищенням рівня вазопресину в ІІІ триместрі вагітності. А реабсорбція натрію зростає із-за подальшого збільшення рівня альдостерону плазми крові при незмінній концентрації натрійуретичного гормону (в умовах спонтанного діурезу).

Увідповідь на об’ємну стимуляцію у вагітних в третьому триместрі на противагу не вагітним жінкам спостерігається лише тенденція до збільшення діурезу і натрійурезу, незважаючи на значний ріст (у відповідь на стимуляцію) концентрації натрійуретичного гормону в плазмі крові. Це пояснюється зниженням чутливості нирок вагітних жінок в третьому триместрі до цього гормону.

Таким чином, особливостями водно-сольового обміну і волюморегуляції при фізіологічній вагітності є, по-перше, накопичення значної кількості рідини в судинному руслі (для збільшення об’єму циркулюючої крові

ізабезпечення життєдіяльності плода) і, по-друге, інертність системи волюморегуляції, що дозволяє зберегти цей підвищений об’єм в судинному руслі.

Зміни в волюморегуляції тісно пов’язані з гемодинамічними зрушеннями і направлені на підтримання достатньої перфузії органів і тканин.

5.5.Серцево-судинна система під час вагітності

Розвиток паралельно існуючим колам кровообігу нового кола фето-плацентарного кровообігу, прогресивне розростання судинної мережі в молочних залозах та матці, викликане впливом статевих гормонів, поряд з артеріоло-дилятаційним ефектом прогестерону і хоріонічного гонадотропіну, рівень яких починає збільшуватись з 7 дня вагітності і підвищується в результаті екскреторної активності плоду і плаценти, сумується в зростання ємкості судинного русла і закономірне падіння загального периферичного опору судин. Останнє виражене настільки, що могло б призвести до помітного зменшення артеріального тиску. Та на початку вагітності артеріальний тиск має лише тенденцію до зниження (5-15 мм.рт.ст.), а після 28 тижнів навіть поступово підвищується, повертаючись до рівня даного показника до вагітності. Це пояснюється гемодинамічними змінами, які направлені на інтенсифікацію роботи серця і на підтримання, таким чином, перфузійного тиску в різних органах (особливо в системі матково-плацентарного кровообігу) на певному рівні відповідно наростаючим потребам організму, пов’язаним з прогресуючою вагітністю.

В результаті відносного незаповнення судин кров’ю включаються універсальні механізми, що призводять ОЦК у відповідність з наростанням ємкості судинного русла (дивись розділ 5.4.). Стан гіперволемії, що виникає при цьому, викликає підвищення венозного повернення крові до серця і за законом ФранкаСтарлінга веде до збільшення скоротливої здатності міокарду. Достовірно (на 30-40%) зростає рівень хвилинного об’єму серця, величина якого залежить від частоти серцевих скорочень, ударного об’єму серця та рівня загального периферичного опору судин. В процесі розвитку вагітності ці показники зазнають динамічних змін.

На початку вагітності частота серцевих скорочень, збільшившись на 5-7 ударів за хвилину, залишається сталою впродовж всього терміну гестаційного процесу. Саме це підвищення ЧСС призводить до зростання хвилинного об’єму серця в І триместрі вагітності.

ВІІ триместрі цей показник збільшується, головним чином, за рахунок підвищення ударного об’єму на фоні інтенсивного притоку крові до серця (через зростання ОЦК та зменшеного постнавантаження на серце (через прогресуюче падіння ЗПОС).

Зростання ЗПОС, що має місце в ІІІ триместрі, обумовлює деяке зменшення показника ударного об’єму серця. Та на фоні зрослої частоти серцевих скорочень, хвилинний об’єм крові все ж залишається збільшеним. Сумісні динамічні зміни ЗПОС та хвилинного об’єму серця, що притаманний цьому терміну, виводять артеріальний тиск вагітної в ІІІ триместрі на рівні здорових не вагітних.

Отже, впродовж всієї вагітності серце працює в умовах підвищеного навантаження. Поступово воно пристосовується до таких умов роботи. Компенсаторно розвивається дилятація його порожнин, особливо лівого шлуночка, та гіпертрофія м’язових волокон, що в цілому підвищує їх функціональну здатність.

Впізніх термінах вагітності виникають позиційні зміни, що пов’язані із збільшенням розмірів матки та високим стоянням діафрагми. Це призводить до переміщення серця в горизонтальне положення з нахилом вперед по своїй осі. Межі серця при цьому розширюються і серцевий поштовх зміщується назовні. Перегинання серцевих судин може викликати виникнення ніжних серцевих шумів, переважно систолічних, що найчастіше вислуховуються на верхівці серця, а іноді над легеневою артерією. На ЕКГ в результаті ротації серця відмічається зрушення його електричної осі вліво, деяке зростання амплітуди зубця S в І відведенні в поєднанні з інверсією зубця Т в ІІІ відведенні. Аускультативні та електрокардіографічні зміни мають функціональний характер, послаблюються при глибокому диханні і повністю зникають після пологів.

5.6.Гематологічні зміни під час вагітності

Нормальний перебіг вагітності, як зазначалось раніше, супроводжується зростанням ОЦК. Таке його збільшення виникає за рахунок як об’єму плазми , так і об’єму формених елементів крові.

Кількість циркулюючих еритроцитів прогресивно зростає впродовж всієї вагітності. Відбувається це завдяки стимулюючому впливу еритропоетину, що синтезується тканинами нирок під дією прогестерону. Посилений гемопоез і збільшення абсолютної кількості еритроцитів супроводжуються зростанням загальної кисневої ємкості крові і направлені на компенсацію підвищеної потреби організму вагітної в кисні шляхом прискорення переносу його по кровоносному руслу.

Однак, функція гемопоетичних органів відстає від швидкості збільшення об’єму циркулюючої рідини, тому при вагітності має місце аутогемодилюція, що супроводжується зниженням рівня гемоглобіну і кількості еритроцитів в одиниці об’єму крові. Це є суттєвим фактором, що сприяє виникненню анемій.

Кількість лейкоцитів під час вагітності коливається в широких межах (від 5×109/л до 12×109/л). В середньому вона дещо підвищується за рахунок зростання рівня нейтрофільних гранулоцитів.

Кількість тромбоцитів під час вагітності суттєво не змінюється.

Починаючи з ранніх термінів вагітності (12 тижнів гестаційного процесу) спостерігається тенденція до посилення активності зсідання крові. Підвищується вміст в крові фібриногену, причому в останні 2 місяці вагітності приріст цього білка в крові найбільше інтенсивний. З 6-го місяця гестації виявляються інші зрушення в системі згортання крові: час рекальцифікації укорочується, підвищується толерантність плазми до гепарину, збільшується швидкість ретракції і утворення згустку. Фібринолітична активність понижується, особливо перед родорозрішенням.

Такі зсуви балансу між зсідальними і протизсідальними властивостями крові в сторону гіперкоагуляції

єважливим пристосуванням (процесом до крововтрати в пологах).

5.7.Функція дихання під час вагітності

Споживання кисню організмом вагітної збільшується під кінець гестації більш, ніж на 30-40%. Це забезпечується змінами роботи серця (гіпердинамія міокарду), гематологічної системи (еритроцитоз) і, головним чином, – перебудовою дихальної системи.

Не дивлячись на те, що легені відтісняються вгору за рахунок підняття діафрагми вагітною маткою, дихальна система жінки в період вагітності працює в умовах гіпервентиляції. Це пояснюється наступними змінами.

По-перше, внаслідок розширення грудної клітини, екскурсія діафрагми збільшується на декілька сантиметрів, що, в кінцевому разі, призводить до збільшення дихального об’єму.

По-друге, посилюється частота дихальних рухів, і хоч дихання стає більш поверхневим, за рахунок зменшення залишкової ємкості легень через компресію діафрагмою, розведення поступаючого в легені кисню відбувається в меншому об’ємі альвеолярного повітря, що покращує умови газообміну.

Гіпервентиляція сприяє зниженню артеріального Рсо2, що на фоні посиленого виведення бікарбонату нирками створює в організмі стан компенсованого алкалозу. Завдяки цьому стає можливим виведення плодом іонів H+ через плацентарний бар’єр в кров матері.

5.8. Зміни в органах травлення вагітної жінки

Підвищення метаболічної активності в умовах вагітності потребує підвищеного споживання їжі і обумовлює виникнення певних змін у функціонуванні травної системи. Під час вагітності у жінки підвищується апетит і одночасно пригнічуються смакові відчуття, зменшується секреція слинних залоз. Уповільнюється моторика шлунково-кишкового тракту, що пов’язане зі зменшенням його тонусу під впливом вегетативної нервової системи та зміщенням зростаючою маткою. Зменшується кислотність шлункового соку і вміст в ньому пепсину. Одночасно активізуються процеси пристінкового травлення і всмоктування в тонкому кишечнику. В товстій кишці уповільнюється всмоктування води і електролітів.

В печінці активізується синтез жирів, вуглеводів, білків, особливо α і β глобулінів. Дезинтоксикаційна здатність дещо обмежується. В останні тижні вагітності печінка зміщується вгору і вправо, трохи збільшується. Відмічається розширення жовчних протоків. Кількість жовчі зростає, в ній збільшується рівень холестерину, чим пояснюється схильність до каменеутворення при вагітності.

5.9. Сечовидільна система

Прогресивне зростання інтенсивності обміну речовин, як в материнському організмі, так і в організмі плода, зумовлює підвищене навантаження на сечовидільні органи. Основні зміни, що виникають в роботі клубочково-канальцевої системи нирок згадані в підрозділі 5.4. Крім того, слід зазначити, що крім змін в фільтрації та реабсорбції води і електролітів, змінюється також інтенсивність цих процесів для глюкози (для вагітності характерна глюкозурія навіть при нормальному її рівні в крові ), кінцевих продуктів білкового обміну (збільшення виведення сечовини, креатиніну), сечової кислоти. В кінці вагітності можливе виведення деякої кількості білка (не більше 0,1г/л).

Під час вагітності, особливо в другій половині, послаблюється зв’язковий апарат нирок, що призводить до патологічної їх рухливості. Розширюється чашково-лоханкова система. Нерідко ці фактори призводять до стазу сечі і венозного застою, що в поєднанні з пригніченням тонусу сечоводів, на фоні посиленої дії прогестерону, створює умови для розвитку пієлонефриту.

5.10. Зміна в статевих органах і молочних залозах

Під час вагітності зовнішні статеві органи стають набряклими, вологими і приймають ціанотичний відтінок. Слизова піхви стає соковитою, гіперемованою, складчастість її більш виражена. Піхвові виділення посилюються за рахунок підвищеної секреції цервікальних і вестибулярних залоз. В шийці матки поступово збільшується кількість сполучної тканини і, в меншій мірі, м’язових елементів. Шийка стає щільною, посилюється її васкуляризація.

Найбільших змін зазнає матка. Розміри її за період вагітності зростає до 37-38см в довжину і 25-26см в поперечнику (довжина не вагітної матки 7-8см, поперечник 4-5см), а вага збільшується до1000-1200г (вага не вагітної матки 50-70г). Матка втрачає свою грушоподібну форму і спочатку стає асиметричною через нідацію плодового яйця в одному із її кутів. В подальшому ця асиметрія вирівнюється і з другої половини вагітності матка набуває правильної овоїдної форми. Антифлексія матки, збільшуючись в перший тиждень вагітності, надалі зникає. Консистенція її при вагітності теж змінюється. Матка стає м’якою, особливо в області перешийку.

В міометрії відмічаються значні структурні зміни, що адаптують м’язові волокна до розмірів плодового яйця. Вони проявляються в гіпертрофії і гіперплазії міоцитів, які зумовлюються ендокринним впливом гіпофізу, яєчників і плаценти. Постійно зростає синтез в мускулатурі матки актиноміозину, а наприкінці вагітності посилюється неогенез гладком’язових клітин із еластичних волокон, що має суттєве значення в підвищенні скоротливої діяльності міометрію.

Одночасно підлягають змінам і сполучнотканинні елементи. Еластичні волокна в тілі та дні матки значно потовщуються, а в істмічному відділі залишаються тонкими. Тому до кінця вагітності нижній сегмент зберігає здатність до розтягування.

Збільшується ємкість кровоносного русла матки: різко розширюються артеріальні та венозні судини, тонкі їх гілки розростаються і потовщуються, посилюється утворення нових судин; маткові судини звивисті на початку вагітності, в третьому триместрі випрямляються. Об’єм кровообігу в них відрізняється постійністю навіть при функціональних змінах в кровонаповненні інших органів, що посилюється впливом гормонів жовтого тіла, ацетилхоліну та обмеженим вазопресорним впливом антидіуретичного гормону на маткові судини.

Зв’язковий апарат внутрішніх статевих органів подовжується, що дозволяє матці розвивати нормальну родову діяльність. Труби розправляються і потовщуються. Яєчники під час вагітності збільшуються, овуляція в них припиняється. На одному з яєчників функціонує жовте тіло вагітності.

По мірі свого росту матка виходить з порожнини тазу в черевну порожнину, досягаючи на дев’ятому місяці вагітності мечоподібного відростку грудини.

Молочні залози впродовж вагітності готуються до лактації. Залозисті частки збільшуються в об’ємі і зростають в кількості. Розростається судинна сітка молочних залоз, підшкірні вени розширюються. Епітеліальні тканини в залозистих частках збільшуються, в їх протоплазмі з’являються ліпідні включення. Шляхом видавлювання вже в перші тижні вагітності можна одержати із залози декілька крапель молозива.