Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Методичка подростки педиатрия РНИМУ 2013 текст.pdf
Скачиваний:
708
Добавлен:
12.02.2015
Размер:
1.36 Mб
Скачать

кортикостероидозависимость,

чрезмерное употребление препаратов из группы бета2адерномиметиков.

хронический воспалительный процесс в бронхо-легочной

системе.

Крайне тяжелое состояние наступает вследствие резкого нарушения альвеолярной вентиляции и газообмена. Значение бронхоспазма невелико. Нарушение бронхиальной проходимости обусловлено, главным образом, блокированием бронхиального дерева загустевшим бронхиальным секретом. Необходимы меры интенсивной терапии и реанимационные мероприятия, летальный исход наступает от асфиксии (асфиктическая гипокссмйческая кома) и острой легочно-сердечной недостаточности.

Осложнения.

Сегментарные, и долевые ателектазы. Они выявляются при рентгенологическом исследовании, проведенном на высоте приступа. Имеют благоприятный прогноз - ликвидируются при купировании приступа. Могут появляться многократно при каждом приступе.

Пневмоторакс. Разрыв легочной ткани происходит при тяжелых затянувшихся приступах. Резкое ухудшение состояния больного за счет нарушения дыхания и оксигенации крови. Смещение перкуторной тупости сердца в здоровую сторону.

Подкожная или медиастиналъная эмфизема. Редкое осложнение. Обычно диагностируется при рентгенологическом исследовании и при пальпации в надключичной ямке - появление характерного хруста под пальцами врача.

Cor pulmonale - острое на высоте приступа) или хроническое (при тяжелом течении заболевания).

Диагностика

 

 

 

 

 

 

 

Аллергологическая диагностика.

 

 

 

 

 

Ставит целью выявление причинного аллергена.

 

 

Аллергологический

анамнез.

При

 

сборе

анамнеза

устанавливают:

 

 

 

 

 

 

 

• Наличие аллергических заболеваний среди

 

сибсов,

родителей и родственников ребенка. Положительный

генеалогический

 

анамнез

 

свидетельствует

о

предрасположенности

ребенка

к

аллергическим

заболеваниям. Она проявляется укорочением периода сенсибилизации и минимальным характером аллергенного воздействия.

Наличие факторов риска в окружающей ребенка среде. Проживание в регионах с неблагополучной экологией.

79

Степень насыщенности жилища, где проживает ребенок, бытовыми и другими источниками аллергенов: характер отопления, наличие домашних животных, ковров, мягкой мебели, курение членов семьи и т.д.)

Наличие реакций аллергического характера на пищу, лекарства, профилактические прививки, укусы насекомых (пчелы, осы. комары и т.д.).

Установление факта появления симптомов аллергии каждый раз, когда ребенок попадает в условия контакта с всегда с одним и тем же веществом или существом, обладающим свойствами аллергического антигена.

Эяиминационная и экспозиционная пробы.

Просят родителей ребенка вести пищевой дневник. В первом случае просят раз в неделю выводить (элиминировать) какой-либо продукт из рациона питания ребенка и отмечать динамику симп томов аллергии (остались или исчезли). Исчезновение симптома с элиминацией иищевого продукта свидетельствует о его причинном характере.

При экспозиционное пробе просят отмечать динамику аллергических симптомов при введение (экспозиции) в рацион какого-либо нового продукта. Появление таких симптомов или обострение заболевания с введением продукта свидетельствует о его причинном роли.

Кожные пробы. Проводят с различными аллергенами — ингаляционными, пищевыми и инфекционными. Вероятность выявления причинного аллергена (или нескольких аллергенов) находится в прямой зависимости от числа диагностических аллергенов, применяемых при тестировании: чем их больше, тем больше вероятность. Диагностические аллергены могут вводиться внутрикожно, скарификационно, в виде аппликаций и, редко, внутрикожно.

При проведении проб ребенок должен быть в периоде ремиссии по аллергическому заболеванию. Если ребенок получает антигистаминные и противоаллергические препараты (включая кортикостероиды), их следует отменить за 3 дня до постановки проб.

Лабораторные методы. Применяют определение титра IgE антител (реагинов), проводят тест властной трансформации лимфоцитов с диагностическими аллергенами и др. Преимущества лабораторных методов выявления причинных аллергенов состоит в том, что исследование можно проводить в период активных клинических проявление аллергического заболевания, что повышает их диагностическую разрешающую способность.

80

Дифференциальная диагностика

Клиническая диагностика типичных случаев БА обычно не

вызывает труД1 юстей.

 

Необходимость дифференциальной

диагностики может

возникать при следующих клинических си туациях и заболевания.

Аспирации жидкой пищи. Попадающая

в дыхательные пути

(бронхи) жидкая пища вызывает механическое (или химическое) воздействие на слизистую оболочку и спазм бронхиальной мускулатуры. Для выявления факта аспирации следует провести аускультацию легких до и после приема пищи. Появление у ребенка после приема нищи поперхиваний. кашля, а при аускультации хрипов легких свидетельствует в пользу аспирации.

Аспирация инородного тела (твердого). Сразу за аспирацией возникает приступ кашля, который будет тем более упорный, чем долее продолжительное время инородное тело находится в дыхательных путях. Очень характерна обильная бронхорея (очхождение большого количества бронхиальной слизи), которой не бывает при БА.

Обструктивный бронхит. Инфекционное заболевание, вызываемое респираторными вирусами. Сопровождается повышением температуры тела и другими признаками инфекционной токсикоза. Диагноз правомерен у детей первых 2, максимум 3 лет. У детей более старшего возраста с отягощенным аллергологическим анамнезом более адекватным диагнозом буде астматический бронхит, в развитии которого может также играть роль респираторная вирусная инфекция.

Дискинезия крупных дыхательных путей (синдром Мунье-

Куна, трахеобронхомаляция). Врожденная патология. С рождения возникает «астмаподобный» синдром, поскольку из-за порока развития крупных бронхов (недостаточность хрящевого каркаса) на выдохе происходит резкое уменьшение их диаметра, что вызывает экспираторное усилие. Характеризуется толерантностью к терапии бронхорасширяющими средствами. Диагностируется при бронхоскопическом исследовании.

Муковисцидоз, коклюш. Оба заболевания характеризуются приступообразным кашлем - сухим при коклюше, влажным - при муковисцидозс. Муковисцидоз - заболевание с ранним дебютом клинических симптомов со стороны органов дыхания, часто сочетающимися с симптомами кишечной мальабсорбции. Коклюш - инфекционное заболевание, в диагностике которого имеют значение бактериологическое исследование и эпидемиологический анамнез.

Сердечная астма. Характеризуется наличием признаков тяжелого поражения сердца. Бета2-адерномиметики могут утяжелять состояние больного.

81

Лечение

Лечение больного в приступном периоде.

Мероприятия общего характера. Необходимо создать вокруг Сольного ребенка атмосферу покоя - физического и эмоционального. Ребенок нуждается в повышенном и доброжелательном отношении. При сильном гюзбуждении могут быть показаны седативные (но не нейтротропные) средства (валериана, бромид антрия). Маленького ребенка полезно вынести на открытый воздух, отвлечь его внимание спокойной игрой, картинкам, мульфильмом.

Медикаментозная терапия. Применят препараты бронхорасширяющего действия. Важно помнить, что БА быстро становится патологическим условным рефлексом: ребенок привыкает к определенному лекарственному препарату, к определенному привычному для него способу введения этого препарата. Поэтому в ряде случаев полезно осведомиться у самого ребенка (старшего возраста) или ег о родителей о гаком препарате.

Бропходилататоры:

Антагонисты бета2-адренорецепторов:

Сальбутамол (продолжительность действия 4-6 ч. таблетки, ингаляции - порошок, спрей, жидкие формы)

Тербуталин (в ингаляциях, в том числе с помощью небулайзера, продолжительность действия 4 часа)

Сальметерол (продолжительность действия 12 ч., ингаляции 2 раза в день. Эффективен для предупреждения ночныхприступов).

Формотерол (ингаляции раза в сутки детям старше 5 лег)

Фенотерол (Беротек) (ингаляции I- 3 в день)

М-холинобяокаторы:

Ипратропия бромид. Атровент - раегвор для ингаляций, дозированный аэрозоль в 15 мл 300 доз но 20 мкг. 3-4 раза в день.

Препараты теофиллина:

Эуфиллин (раствор 2,4%, таблетки по 150 мг)

Пролонгированные формы — тсопэк, тсотард, ретафил. Комбинированные препараты:

Бсродуал - (в ! дозе 20 мкг ипратропия бромида и 50 мкг фенотерола. Дозированный аэрозоль).

Глюкокортикоиды:

Ингаляицонные: Беклометазон, Флунизолид. Будесионид. Флутиказон.

Для приема внутрь:

• Преднизолон

Стабилизаторы мембран тучных клеток:

82

Кромглициевая кислота. Интал - дозированный аэрозоль. Ингаляции с помощью небулайзера.

Недокромил. Тайле. Тайлед минт. Аэрозоль для ингаляций. Бронходилататоры применяются для купирования приступа БА.

Могут применяться как внутрь (таблетки, порошки, растворы), так и ингадяционно. В последнем случае у маленьких детей следует использовать спейсеры. При недостаточной эффективности следует применить ингаляционные глюкокортикоиды.

При тяжелой БА могут быть показаны глюкокортикостероиды системно (внутрь).

Лечение в межприступном периоде.

Прекращение контакта с причинным аллергеном (если он устраним).

Г ипосенсибилизация.

Специфическая - проводится путем внутрикожного введения причинного аллергена, начиная с больших разведений, постепенно повышая концентрацию.

I ^специфическая - введение препаратов гиетоглобулииа. Создание гипоаллергенной среды.

Удаление носителей аллергенов из жилища (домашние животные, пылесобираюшие предметы, прекращение курение родителями).

Спелеотерапия. Курорты среднегорья.

Медикаментозная терапия в межприступном периоде.

Ингаляционные глюкокортикоиды. Пролонгированные препараты теофиллина (при обязательном контроле концентрации препараты в сыворотке крови).

Стабилизаторы мембран тучных клеток. Кетотифен. Задитен.

Немедикаментозная терапия.

ЛФК (дыхательная гимнастика). Дыхание по Бутейко.

Пнсвмосклероз

Определение. Пневмосклероз (ранее хроническая пневмония) - это хронический неспецифический воспалительный процесс, имеющий а основе необратимые морфологические изменения в виде деформации бронхов и пневмосклероза в одном гит нескольких сегментах и сопровождающийся рецидивами воспаления в легочной ткани и бронхах.

Этиология.

Чаще всего, пневмосклероз (ПС) - эго одни из неблагоприя тных вариантов исхода острой пневмонии, перенесенной в раннем возрасте. Большое значение имеют объем и локализация острого

83

воспалительного процесса. Острая пневмония может возникнуть в любом сегменте или доле. Но к хронизации процесса с последующим формированием иневмосклероза и деформацией бронхов приводят пневмонии, локализующиеся в базальных сегментах нижних долей обоих легких (чаще в левом), сегментах средней доли и лишулярных. В силу особенностей анатомического строения бронхов, вентиляция и дренирование именно этих отделов легких значительно хуже, чем в других. Реален риск хронизации воспаления при сегментарных и долевых пневмониях, а не очаговых.

Другой причиной ПС является аспирация твердого инородного тела. У детей аспирация отмечается л 7 раз чаще, чем у взрослых. Инородными телами могут быть мелкие детали детского конструктора, скорлупа семечек, орехов, колоски трав и т.д. Чаще аеннрироваиное инородное тело оказывается в бронхах правого легкого - промежуточном или иижнедолевом. Обтурация их приводит к развитию ателектаза - сегментарного или долевого. В ателектазированном участке развивается острая пневмония. Если не происходит удаление инородного тела, спонтанное (кашель) или с помощью бронхоскопии, рассасывание пневмонического очага становится невозможным, наступает хронизация воспалительного процесса и развивает ся пневмосклероз.

Определенную роль в формировании ПС могут сыграть тяжелые корь и коклюш, вследствие глубокого поражения бронхиальной стенки (панбронхит) и осложнения пневмонией.

Такие формы первичного туберкулеза, как сегментарные и долевые бронхолегочные поражения в ряде случаев могут завершиться пневмоекяерозом. Эти поспуберкулезныс пнсвмосклерозы обычно локализуются в сегментах верхней доли

правого легкого.

Основой развития хронического воспалительного процесса могут стать врожденные пороки развития бронхов и легких: синдромы Картагснера, Вильямса-Кэмпбелла, легочные секвестрации и др.

Патогенез.

Ведущее значение в развитии иневмосклероза имеют нарушения бронхиальной проходимости и дренажной функции бронхов. Неадекватность антибиотикотераиии, высокая патогенность возбудителя, недостаточность иммунной защиты, дисплазия легочной ткани приводят к затяжному течению острого воспалительного процесса. Длительное нарушение проходимости бронхов, нарушение лимфо- и кровотока в очаге воспаления способствуют задержке слизисто-гнойного секрета в просвете бронхов и блокируют вентиляцию альвеол. Развитие участков ателектаза, по размеру соответствующих калибру блокированных бронхов, ухудшает снабжение легочной ткани кислородом. В условиях гипоксии

84