продолжительным (более двух недель) отмена препарата также должна проходить постепенно. При затяжном течении ОБ эуфиллин целесообразно вводить внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы. Внутривенное капельное введение жидкости улучшает реологические свойства (текучесть) бронхиального секрета, который при затяжном течении заболевания становится густым и трудно поддается элиминации.

При неэффективности указанной бронхоспазмолитической терапии показано назначение кортикостероидов парентерально коротким (3-5 дней) курсом.

При выраженной гипсреекрсции (преобладание влажных хрипов) показано назначение муколитиков.

В редких случаях возникают показания (затяжное течение, толерантность к терапии, приведенной выше) к проведению мероприятий противоотечного характера: внутривенное капельное введение жидкости и мочегонных средств.

Симптоматическое лечение. Кашель редко бывает ведущим симптомом при ОЬ (в мелких бронхах нет рефлексогенных зон кашля). Противокашлевые средства следует назначать с осторожностью и только тогда, когда кашель носит сухой навязчивый характер, истощает силы ребенка. Если отмечается беспокойство, страх из-за ощущения удушья (у детей старше года), показаны седативные препараты (но не нейролептики).

Вспомогательные виды терапии. В ряде случаев введение лекарственных средств возможно путем электрофореза. Приемы лечебной физкультуры - постуральный дренаж массаж (рудной клетки - возможны и для детей грудного возраста.

Течение заболевания.

В среднем продолжительность ОБ около 7-10 дней. В ряде случаев отмечается рецидивированис ОБ. Тогда говорят о рецидивирующем ОБ.

Прогноз обычно благоприятный. Случаи летальности чрезвычайно редки (преимущественно у детей с тяжелыми фоновыми состояниями или при осложненном течении — присоединение пневмонии). Рецидивирующий ОБ в высоком % случаев (от 30до 60) трансформируется в бронхиальную астму. Большую роль в этом играет аллергическая наследственность.

Бронхиальная астма

Определение: Бронхиальная астма (БА) - остро наступающее генерализованное нарушение бронхиальной проходимости, купирующееся спонтанно или под воздействием лечения.

74

БЛ болеют от 5 до 10% детей. По-видимому, рост заболеваемости БЛ будет продолжаться. Этому способствует как ухудшение макроэкологии, так и увеличение числа аллергенов жилища.

БА - собирательное понятие, объединяющее ряд различных по патогенезу патологических состояний, имеющих сходную клиническую манифестацию в виду приступа удушья экспираторного характера, обусловленного, как сказано в определении, остро наступающим генерализованным нарушением бронхиальной проходимости. БА может быть обусловлена аллергическими и не аллергическими механизмами, приемом лекарств (аснириновая БА), физическим напряжением, раздражением слизистой оболочки дыхательных путей различными ирритантами и поллютантами и т.д.

В педиатрической практике чаще всего имеет место аллергическая форма БА.

Патогенез аллергической БА

Как известно, илиергическая реакция протекает три фазы:

•Первая - иммунологическая. В клинике эго соответствует периоду сенсибилизации, когда в результате повторных контактов ортонизма ребенка с аллергическими антигенами происходит выработка аллергических антител. Образующиеся аллергические антитела накапливаются в органе-мишени, при БА - это бронхиальное дерево. Этому способствуют частые или повторные острые респираторные заболевания, чаще вирусной этиологии, под действием которых происходит снижение местного иммунитета (секреторные IgA), в силу чего облегчается инвазия ингаляционных аллергенов в респираторный эпителий и внутренние среды организма. П{юцссс сенсибилизации (или иммунологическая фаза аллергической реакции) будет коротким у ребенка с унаследованной предрасположенностью к аллергическим заболеваниям.

•Вторая фаза - цитохимическая. Под воздействием аллергических антител происходит выброс сенсибилизированными клетками

мастоциты) биологически активных веществ - серотонина, гистамина и др. В последнее время определенное значение придают и цитокинам, в частности провоспалительным интерлейкинам, что позволило рассматривать БА как аллергическое, воспаление слизистой оболочки бронхов.

• Третья фаза - патофизиологическая. Результатом цитохимической реакции в бронхах развивается отек слизистой оболочки, усиливается секреция бронхиальной слизи и спазм гладкой мускулатуры бронхов.

75

Следствием этих процессов и является генерализованное нарушение бронхиальной проходимости, а именно уменьшение просвета бронхов. Как следствие, нарушается альвеолярная вентиляция, поскольку указанные выше процессы, происходящие в патофизиологическую фазу аллергической реакции, возникают при БА в мелких бронхах, суммарная площадь сечения которых чрезвычайно велика.

Уменьшение просвета бронхов приводит к нарушению движения воздуха но бронхам - оно ускоряется (закон Пуазейля). Это, в свою очередь, приводит к уменьшению статического давления в бронхах, давления, поддерживающего бронхи в зияющем состоянии (закон Бернулли). Поэтому на выдохе, вследствие нарастания внутригрудного давления, происходит закрытие мелких бронхов. Возникает явление, которое в патофизиологии органов дыхания называют «воздушной ловушкой». Дистальнее места закрытия бронхов скапливается избыточное количество воздуха, которое в клинике проявляется вздутием легких, или вентиляционной эмфиземой.

Вздутие легких затрудняет легочный кровоток, повышается давление в малом круге кровообращения, увеличивается нагрузка на правые отдела сердца. При тяжелом и хроническом течении БА развивается cor pulmonale. Легочно-сердечная недостаточность может стать причиной летального исхода при некупирующемся приступе БА (астматический статус).

Клиника

Различают клинику:

•приступа,

•постприступного

•и межприступного периода.

Клиника приступа. Состояние удушья при наступлении приступа развивается, как правило, быстро, среди полного благополучия. В ряде случаев имеют место предвестники приступа — заложенность носа, першение в горле и т.д. Появляется экспираторная одышка, при этом резко падаетсила выдоха, он удлинен, производится с усилием. При осмотре отмечается той или иной степени цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек. Дети старше 4-5 лет во время приступа принимают вынужденное положение, облегчающее им акт дыхания: в положении сидя упираются в край кровати или стула, на котором они сидят. Грудная клетка увеличена в переднезаднем размере из-за вентиляционной эмфиземы. Перкуторный звук над легкими коробочный. При

76

аускультации легких отмечается жесткое, с удлиненным выдохом дыхание, на фоне которого выслушиваются сухие свистящие и жужжащие хрипы. Гоны сердца приглушены, у детей реже отмечается брадикардия.

13 некоторых случаях приступ БА развивается вслед за ОРВИ и поэтому ему может предшествовать или он протекать при повышенной температуре тела.

Типичный пристуиный период может иметь длительность от нескольких минут до нескольких часов.

Постприступный период. Купирование приступа (спонтанное или в результате лечебных мер), прежде всего, означает ликвидацию спазма бронхов. Следствием чего и является отхождение стекловидной мокроты, которую откашливают больные (маленькие дети мокроту обычно проглатывают). Однако по миновании спазма в бронхах остается избыточное количество секрета и отек слизистой оболочки. Это и обусловливает картину продуктивного бронхита, имеющую место в течение 2-3 дней после приступа: влажный кашель, разнокалиберные рассеянные влажные хрипы в легких. Кроме того, этот период характеризуется так называемой гииерреактивностыо бронхов - повышенной, готовностью развить бронхоспазм в ответ не только на повторный контакт с причинным аллергеном, по и на песлсцифические стимулы: гипервентиляция (при физической нагрузке, смехе), испуг, боль. Поэтому, пристуиный период, как правило, редко ограничивается одним приступом. Знание этого обстоятельства обязывает врача и окружающих ребенка лиц бережно относиться к нему. Например, при аускультации грудной клетки не заставлять ребенка глубоко и часто дышать.

Межприступный период. Длительность межприсгупного периода определяется длительностью отсутствия контакта ребенка с причинным аллергеном. Если причинный аллерген известен и устраним и удается избавить ребенка от контакта с ним в самом начале болезни, может наступить прекращение приступов, что будет означать выздоровление ребенка. Этим БА у детей отличается от таковой у взрослых. У детей примерно в 20% случаев описано выздоровление от этой болезни.

Клиническая симптоматика межприсгупного периода зависит от частоты и тяжести приступов. При легком течении заболевания (2-3 нетяжелых, легко купирующихся приступа в год) в межприступиом периоде ребенок может не иметь никаких признаков заболевания. Однако у ряда детей можно выявить признаки латен тного повышения тонуса бронхиальной мускулатуры. Он может быть выявлен при проведении пробы с форсированным дыханием или пробы с бронходилататором (или констриктором).

Проба с форсированным дыханием - проводя непрерывную аускультацию легких, просят ребенка часто и глубоко дышать.

77

Появление сухих свистящих хрипов на выдохе (или кашля) свидетельствует о наличии гипсрреактивности.

Проба с бронходиалататором (эуфиллин иди любой другой) или бронхоко I ютриктором (гистамин, ацетилхолип) — измеряют вентиляционные показатели - ФЖЕЛ ! (форсированная жизненная емкость легких за первую секунду выдоха), MBJ1 (максимальную вентиляцию легких), отношение ФЖЕЛ/ФЖЕЛ 1 до введения бронходилататора (ингаляционно или парентерально) или бронхоконстриктора, а затем в различные сроки ( в зависимости от пути введения) после введения. Если вводился бронходилататор, вентиляционные показатели нарастают более чем на 15% от исходных значений при наличии гиперреактивности. При проведении пробы с бронхоконстриктором о наличии гиперреактивности судят по снижению более чем на 15% исходных значений вентиляционных показателей на дозы бронхоконстриктора, которые у здоровых детей такого снижения не вызывают.

При среднетяжелом течении БА (приступы ежемесячные или единичные эпизоды астматического статуса) в мсжприсгунном периоде отмечаются эмфизематозная деформация грудной клетки, снижение вентиляционных показателей, некоторое ограничение физической активности.

При тяжелой БА (частые, тяжелые, трудно купирующиеся, требующие госпитализации приступы или повторные астматические статусы) дети отстают в физическом, а подростки и в половом развитии, отмечается постоянный цианоз кожных покровов, деформация ногтевых фаланг по типу барабанных палочек, а ногтей по типу часовых стекол, ЭКГ-признаки cor pulmonale. Значительное ограничение физической активности и выносливости.

Такова характеристика типичной формы БА.

Атипичные формы

Кашпевая форма. Характеризуется приступами кашля без выраженных признаков нарушения бронхиальной проходимости. Кашель сухой, изнуряющий, не приносящий облегчения. Продолжительность приступов кашля такая же, как и при типичной форме БА. Купируются приступы кашля так же, как и приступы удушья.

Астматический бронхит. Физикальная картина такая же, как при типичной форме болезни, но нет приступов и продолжительность как при бронхите - 5 - 7 дней.

Астматический статус (status asthmaticus) - приступ бронхиальной астмы, нскупирующийся бега2-адерномиметиками в течение 24 часов.

Причины:

78