
- •Различают 4 вида субстратной специфичности ферментов:
- •Применение ферментов в качестве лекарственных препаратов
- •Окислительное декарбоксилирование пировиноградной кислоты: суммарное уравнение, строение и регуляция пируватдегидрогеназного комплексeа, связь с цпэ, биологическое значение.
- •Цикл трикарбоновых кислот (цитратный цикл): последовательность реакций, связь с цпэ, регуляция, биологическая роль.
- •Энергетическая
- •Теория Митчелла. Условия синтеза атф. Коэффициент фосфорилирования р/о.
- •Анаэробный гликолиз: схема процесса, энергетический эффект, и биологическое значение.
- •Лактатный цикл. Биологическое значение.
- •Глюконеогенез из аминокислот и глицерина. (схема процесса). Глюкозо- аланиновый цикл. Биологическое значение.
- •Синтез пуриновых нуклеотидов: схема, ферменты, регуляция, запасные пути синтеза.
- •Нарушения обмена пуриновых нуклеотидов: гиперурикемия, синтдром Леша-Нихана. Биохимические основы лечения подагры.
- •Биосинтез пиримидиновых нуклеодитов: схема, ферменты, регуляция, нарушения.
- •Нарушение обмена пиримидиновых нуклеотидов
- •Наследственная форма
- •Приобретенная форма
- •Распад пиримидиновых нуклеотидов: схема, ферменты.
- •Аденилатциклазная система передачи сигналов в клетки, роль g-белков в механизме трансдукции сигнала, вторичные посредники.
- •Либерины, статины, тропные гормоны гипофиза.
- •Адреналин: строение, синтез, регуляция секреции, ткани-мишени, механизм передачи сигнала, влияние на метаболизм в тканях-мишенях.
- •Мишени и эффекты
- •Ну или проще
- •80. Обмен железа: всасывание, транспорт, депонирование, регуляция, Роль железа в организме. Нарушения обмена железа в организме человека.
- •Существуют три способа перемещения железа из просвета кишечника в энтероциты:
- •Регуляция
- •Роль железа в организме:
- •Избыток железа
- •Железодефицит
- •Противосвертывающие системы крови: антитромбиновая и фибринолитическая.
- •Функции протеина s (ps):
- •Механизмы обезвреживания токсических веществ в печени: микросомальное окисление, реакции конъюгации
- •Nadph-зависимая монооксигеназная система
- •Nadh-зависимая монооксигеназная система
- •Распад гема, образование и обезвреживание билирубина. «Прямой» и
- •Биохимические изменения при нарушении обмена билирубина
- •Референтные величины концентрации общего билирубина в
- •Гемолитическая (надпеченочная) желтуха
- •Паренхиматозная (печёночная) желтуха.
- •Лабораторная диагностика
- •Механическая или обтурационная (подпеченочная) желтух.
- •Диагностическое значение определения билирубина и других желчных пигментов в крови и моче.
- •Эластин.
- •Свойства:
- •Возвращается в первоначальное состояние после снятия нагрузки.
- •Структурные и регуляторные белки мышц и их роль в мышечном сокращении
- •Функции субъединиц тропонина
- •Толстые нити образованы белком миозином
- •– Й этап.
- •На этой стадии атф не расщепляется, т.Е. Служит не источником энергии, а аллостерически изменяет конформацию миозиновой головки и тем самым ослабляет связь миозина с актином
- •Мышечное расслабление
- •Сокращение гладких мышц
- •Стадия – стадия начальных изменений
- •Стадия – стадия поздних изменений
- •Усилением:
- •Ослаблением:
Мишени и эффекты
Воздействует на слюнные железы, на дистальные канальцы и собирательные трубочки почек. В почках усиливает реабсорбцию ионов натрия и потерю ионов калия посредством следующих эффектов:
Роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС): в регуляции водно-солевого обмена и развития почечной гипертензии.
Паратгормон: химическая природа, регуляция секреции, ткани-мишени, механизм передачи сигнала, влияние на обмен ионов кальция и фосфатов.
Кальцитонин: химическая природа, регуляция секреции, ткани-мишени, механизм передачи сигнала, влияние на обмен ионов кальция и фосфатов.
Кальцитриол: строение, биосинтез, механизм передачи сигнала, влияние на обмен кальция и фосфатов. Витамин Д3 – предшественник кальцитриола, основные источники. Проявления гиповитаминоза, причины рахита.
Роль ионов кальция и фосфатов в организме. Гормональная регуляция гомеостаза ионов кальция и фосфатов организме человека (общая схема).
Тиреоидные гормоны: строение, синтез, регуляция секреции, ткани- мишени, механизм передачи сигнала, влияние на метаболизм. Роль ТТГ (тиротропного гормона). Биохимические изменения при гипо- и гипертиреозе.
Гипотиреоз у взрослых сопровождается развитием микседемы:
слизистый отек кожи и подкожной клетчатки;
снижение частоты сердечных сокращений (брадикардия);
снижение основного обмена и как следствие – патологическое ожирение;
снижение теплопродукции (t° тела ниже 36°), холодная и сухая кожа; непереносимость холода;
мозговые нарушения и психические расстройства
Симптомами гипертиреоза:
нервное возбуждение,
эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
похудание, мышечная слабость,
повышение аппетита,
тахикардия,
потливость, непереносимость жары, тремор,
диарея.
Особенности метаболизма и функций почек в организме. Молекулярные механизмы образования мочи: клубочковая фильтрация, реабсорбция и секреция.
Углеводный обмен
В корковом слое – аэробный гликолиз, в мозговом – анаэробный
Активныйглюконеогенез в корковом слое почек. Повышается при голодании (вырабатывается до 75% всей глюкозы). Особенности глюконеогенеза в почках
активируется ацидозом
регулирует КОС
специфичный состав изоферментного спектра ферментов (ЛДГ1, ЛДГ2).
Белковый обмен
Высокая скорость биосинтеза белков
транспортных белков и ферментов (Na+ /К+ , Ca+ /Mg+ -АТФ-азы транспортеры глюкозы, аминокислот)
глицинамидинотрансфераза (1-я стадия синтеза креатина)
1α-гидроксилаза(синтез кальцитриола)
ренин (протеолитический фермент, который участвует в регуляции сосудистого тонуса и водно-солевого обмена
плазминоген – компонент фибринолитической системы
эритропоэтин - стимулирует образование эритроцитов из стволовых клеток красного костного мозга
Высокая активность глутаминазы, которая катализирует распад глутамина с образованием NH3 и тем самым участвует в поддержании кислотно-основного равновесия.
Катаболизм белков малого и среднего размера,например, инсулина и других пептидных гормонов.
Липидный обмен
Много синтезируется фосфолипидов (липидный состав: до 85% – ХС, ФЛ;
15% – ТАГ)
Активно протекает β-окисление ЖК (для синтеза АТФ)
Синтез эйкозаноидов (простагландин PGE2, простациклин PGI2, тромбоксан TXA2, лейкотриены)
Образование активной формы витамина D3 – кальцитриола (регуляция обмена Са,Р, и Мg в организме. Поэтому при заболеваниях почек, может развиться остеодистрофия
Механизм образования мочи: клубочковая фильтрация
Ультрафильтрация возможна из-за разности давления в приносящей и выносящей артериоле. Из-за давления ультрафильтрат мочи буквально "выдавливается" в капсулу Шумлянского-Боумена.
Также в механизме ультрафильтрации принимает участие барьер, состоящий из эндотелия капилляров, базальной мембраны и подоцитов. С каждым слоем поры для фильтрации уменьшаются в размере (от 50-100 нм до 3-6 нм).
Мембрана барьера заряжена отрицательно и не пропускает форменные элементы крови и высокомолекулярные белки.
Общие свойства и химический состав мочи в норме и при патологии. Коэффициент очищения крови (клиренс): понятие, виды.
Химический состав мочи в норме и при патологии
Вещества, обнаруживаемые в конечной моче, по происхождению условно можно разделить на несколько групп:
Вещества, которые в норме не должны обнаруживаться Они фильтруются и практически полностью реабсорбируются из ультрафильтрата в проксимальных отделах нефрона (сахара, аминокислоты, белок, полипептиды, кетоновые тела) и дополнительно не
секретируются.(пороговые)
Вещества, попадающие в мочу только в результате фильтрациив клубочках почечных телец: к этой группе относятся креатинин, инулин. Они не секретируются и не реабсорбируются в почечных канальцах.
Вещества, которые фильтруются, эффективно секретируются из плазмы крови в просвет канальцев проксимальных отделов нефрона и не реабсорбируются – это некоторые органические кислоты и основания.
Вещества, которые фильтруются, однако концентрация их в моче определяется соотношением процессов секреции и реабсорбции в почечных канальцах. К ним относятся, главным образом, электролиты
Вещества, практически отсутствующие в плазме крови, образующиеся в почках и находящиеся в моче исключительно благодаря секреции из клеток почечных канальцев – аммиак.
Креатинин, который образуется за счет спонтанной циклизации креатина, является конечным продуктом обмена веществ в мышечной ткани Мочевина, образующаяся в печени, является переносчиком азота, содержащегося в аминокислотах и пиримидиновых основаниях.