- •1.Место вирусологии в ряду классических наук. Содержание фундаментальных и прикладных разделов вирусологии, общей и частной вирусологии. Связь вирусологии с другими областями знаний.
- •2.Природа вирусов, их отличие от известных живых организмов. Какая форма биотических связей (взаимоотношений) характерна для вирусов.
- •3.Архитектура вирионов. Типы симметрии. Номенклатура терминов, используемых для описания архитектуры вирионов.
- •4. Морфологические типы вирусов. Особенности этих типов (связь белка с нк, соотношение белок/нк, поверхность взаимодействия с внешней средой).
- •5. Белки вирусов, их происхождение и функции.
- •6. Функции гликопротеидов и липопротеидов вирусов. Происхождение вирусных липидов.
- •7. Какие нуклеиновые кислоты входят в состав вирусов и какие функции они выполняют.
- •8. Вид (форма) днк-геномов вирусов.
- •9. Вид (форма) рнк-геномов вирусов.
- •11. Что такое рецепторы и антирецепторы. Их состав. Их функция и на каком принципе она основана.
- •12. Способы проникновения вирусов в клетку. Механизм реализации проникновения.
- •13. Этапы взаимодействия вируса с клеткой. На каком этапе реализуется генетическая информация вируса.
- •14. Супероболочка вирусов. Её происхождение, этапы формирования.
- •15. Морфогенез безоболочечных вирусов со спиральным типом симметрии (на примере втм).
- •16. Морфогенез безоболочечных вирусов с изометрическим типом симметрии (на примере полиовируса).
- •17. Формирование супероболочки вирусов. Этапы формирования.
- •18 Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от исхода инфекции. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.
- •19. Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.
- •20 Взаимодействие с клеткой умеренных фагов (этапы взаимодействия). Механизм интеграции генома фага в геном бактериальной клетки. Индукция генома профага. Механизмы индукции.
- •21. Что такое лизогенная конверсия. Примеры.
- •23. Что такое опухолевая трансформация клетки.Какие днк- содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Предполагаемый механизм опухолевой трансформации днк содержащими вирусами.
- •24. Что такое гены с-оnc и V-onc. Что у них общего и каковы различия. Их функции.
- •25. Что такое прионые белки PrPc и PrPsc. Каковы их свойства и функции. Какие заболевания вызывают прионы.
- •26. Что такое трансдуцирующие фаги. Как они образуются. Какие виды трансдукции известны.
- •27. Неканонические инфекционные агенты.
21. Что такое лизогенная конверсия. Примеры.
Лизогенная или фаговая конверсия (в микробиологии) — изменение свойств бактериальной клетки вследствие встраивания части генома умеренного бактериофага (профаг).Данное явление качественно изменяет свойства бактериальной клетки. Хорошо известны примеры л.к.,когда приобритение профага обеспечивает бакт.кл. доп.фаторами вирулентности,профаговые гены учавствуют в адаптации клетки. Иными словами лизогенная бактерия будет вирулентной, тогда как её нелизогенный двойник останется безвредным. У других бактерий присутствие профага вызывает изменение морфологии или антигенных свойств. Такое изменение генетических свойств, вызванное вирусной ДНК, обозначают терминами «инфекционная наследственность» или «лизогенная (фаговая) конверсия».
Примером Ф.к. является приобретение иммунитета к повторному заражению гомологичным фагом.Фаг лямбда.
22. Что такое опухолевая трансформация клетки. Какие РНК-содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию. К какой группе вирусов относится эта группа онкогенных РНК-содержащих вирусов. Механизм опухолевой трансформации онкогенными РНК-содержащими вирусами.
ОПУХОЛЕВАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ, критический этап онкогенеза - момент превращения нормальной клетки в опухолевую.В основе превращения нормальной клетки в злокачественную – опухолевая трансформация – лежит перенос или иное взаимодействие ДНК. Агент, вызывающий пролиферацию клеток, - это продукт гена.(в.лейкомы роговицы,лейкоза крупного рогатого скота,опухоли молочной железы мышей)Онкогенез, вызываемый у животных РНК-вирусами. К образованию опухолей у животных могут быть причастны и РНК-вирусы – ретровирусы. Они относятся к икосаэдриеским вирусам с оболочкой и содержат (+)РНК-геном (одноцепочную РНК). Вызывают саркому Рауса у кур и лейкемию у мышей. Название «ретровирусы» связано с тем, что в их размножении участвует обратная транскриптаза. РНК этих вирусов не может воспроизводиться путем простой репликации – необходима ее предварительная транскрипция в ДНК с последующей интеграцией этой ДНК в одну из хромосом клетки-хозяина. Интеграция – необходимый этап репродукции вируса; только интегрированная вирусная ДНК будет транскрибироваться. Т.к. интеграция в клеточную ДНК входит в жизненный цикл вируса, частота интеграции очень высока. Вероятно, вируснаяДНКможет включаться в клеточную в любом месте. Размножение вируса не приводит к лизису клетки. Нуклеокапсид образуется внутри клетки, перемещается затем к плазматической мембране и выходит наружу, одетый в оболочку из этой мембраны. Интегрированная ДНК ретровируса реплицируется вместе с геномом клетки-хозяина и поэтому содержится в каждой клетке опухоли (саркомы). Опухолевый рост клеток обусловлен вирусным геном «src». Этот ген кодирует белок, который представляет собой киназу, фосфорилирующую белки. Эта киназа участвует в преобразовании дифференцированной клетки в клетку эмбрионального типа. Src – ген животного происхождения, который в результате неточной транскрипции был включен в РНК вируса вместе с вирусными генами и закрепился в ней. Таким образом, опухоли, вызываемые ретровирусами, в конечном счете обусловлены переносом какого-то гена животного происхождения в клетку животного.