15. Морфогенез безоболочечных вирусов со спиральным типом симметрии (на примере втм).
1. Образование структуры, состоящей из 2-х дисков, сформированных одинаковыми субъединицами.
2. Образование инициаторной петли РНК.
3. Встранивание петли РНК в отверстие диска (инициация сборки).
4.
Элонгация (собственно сборка). Идет в
2-х направлениях вдоль цепи РНК,
соповождается закручиванием спирали.
16. Морфогенез безоболочечных вирусов с изометрическим типом симметрии (на примере полиовируса).
Все безоболочечные вирусы (Клеточные паразиты, центральный Капсид которых не окружен вирусными оболочками) позвоночных имеют кубическую симметрию. Структурные белки просто устроенных вирусов связываются спонтанно, образуя капсомеры, которые благодаря самосборке образуют капсиды, в которые упаковывается вирусная нуклеиновая кислота.
Капсид полиовириона содержит 60 структурных единиц, состоящих из полипептидов VP1, 2, 3, 4.
Сборка
вирионов с икосаэдральным типом
симметрии также протекает по принципу
самосборки, однако, как правило, капсид
собирается из преформированных
структурных единиц.В процессе морфогенеза
на первой стадии происходит ассоциация
VP0, VP1 и VP3, в результате чего образуется
протомер. Пять протомеров агрегируют
с образованием пентамера, пентамеры
образуют рыхлый провирион. На последней
стадии происходит протеолиз VP0 с
образованием VP2 и VP4, что приводит к
конформационным перестройкам в капсиде
и, как следствие, к уплотнению структуры
капсида.
17. Формирование супероболочки вирусов. Этапы формирования.
Синтезируются глико/липопротеиновые матричные белки.
Встраиваются с внутренней стороны мембраны.
Вирусный нуклеопротеид приближается к мембране.
Она его одевает, смыкается.
Вирус отпочковывается во внешнюю среду.
18 Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от исхода инфекции. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.
В зависимости от исходов выделяют три типа взаимодействия вируса с клеткой.
1. В клетке образуется новое полноценное поколение вирусных частиц вирионов, а сама клетка погибает вследствие действия вируса(продуктивный тип).Механизмы:цитолиз, образование симпластов и синцитиев, апоптоз зависят от самого вируса. Цитолиз может быть связан с повышением проницаемости клеточной мембраны. Поступление Са в клетку ведет к ионному дисбалансу, вхождению воды в клетку, ее разбуханию, разрыву мембраны и вытеканию цитоплазмы.При множественном почковании оболочечных вирусов возможен феномен «решета», когда клетка не успевает латать бреши и погибает.Аутолизис, связанный с повреждением лизосом.Еще один механизм, приводящий к гибели вирусинфицированные клетки-это формирование под действием вирусов многоядерных клеточных образований (симпластов и синцитиев), не способных выполнять обычные клеточные функции и, вследствие этого, обреченных на гибель.Вирусинфицированные клетки могут гибнуть по механизму апоптоза-запрограммированной клеточной гибели. 2. Биосинтез вируса в клетке не достигает завершения, гибнет вирус, а не клетка, которая возвращается к нормальному функционированию. Такой процесс получил название абортивного. 3. Еще одним типом взаимодействия вируса с клеткой является ее трансформация.Онкогенная трансформация блокирует механизмы гибели клетки путем апоптоза, и клетка приобретает способность к непрерывному росту и делению, что может привести к развитию опухоли.