- •1.Место вирусологии в ряду классических наук. Содержание фундаментальных и прикладных разделов вирусологии, общей и частной вирусологии. Связь вирусологии с другими областями знаний.
- •2.Природа вирусов, их отличие от известных живых организмов. Какая форма биотических связей (взаимоотношений) характерна для вирусов.
- •3.Архитектура вирионов. Типы симметрии. Номенклатура терминов, используемых для описания архитектуры вирионов.
- •4. Морфологические типы вирусов. Особенности этих типов (связь белка с нк, соотношение белок/нк, поверхность взаимодействия с внешней средой).
- •5. Белки вирусов, их происхождение и функции.
- •6. Функции гликопротеидов и липопротеидов вирусов. Происхождение вирусных липидов.
- •7. Какие нуклеиновые кислоты входят в состав вирусов и какие функции они выполняют.
- •8. Вид (форма) днк-геномов вирусов.
- •9. Вид (форма) рнк-геномов вирусов.
- •11. Что такое рецепторы и антирецепторы. Их состав. Их функция и на каком принципе она основана.
- •12. Способы проникновения вирусов в клетку. Механизм реализации проникновения.
- •13. Этапы взаимодействия вируса с клеткой. На каком этапе реализуется генетическая информация вируса.
- •14. Супероболочка вирусов. Её происхождение, этапы формирования.
- •15. Морфогенез безоболочечных вирусов со спиральным типом симметрии (на примере втм).
- •16. Морфогенез безоболочечных вирусов с изометрическим типом симметрии (на примере полиовируса).
- •17. Формирование супероболочки вирусов. Этапы формирования.
- •18 Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от исхода инфекции. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.
- •19. Типы взаимодействия вирусов с клеткой в зависимости от продолжительности пребывания вируса в организме. Подробная характеристика каждого типа взаимодействия.
- •20 Взаимодействие с клеткой умеренных фагов (этапы взаимодействия). Механизм интеграции генома фага в геном бактериальной клетки. Индукция генома профага. Механизмы индукции.
- •21. Что такое лизогенная конверсия. Примеры.
- •23. Что такое опухолевая трансформация клетки.Какие днк- содержащие вирусы вызывают опухолевую трансформацию. Предполагаемый механизм опухолевой трансформации днк содержащими вирусами.
- •24. Что такое гены с-оnc и V-onc. Что у них общего и каковы различия. Их функции.
- •25. Что такое прионые белки PrPc и PrPsc. Каковы их свойства и функции. Какие заболевания вызывают прионы.
- •26. Что такое трансдуцирующие фаги. Как они образуются. Какие виды трансдукции известны.
- •27. Неканонические инфекционные агенты.
13. Этапы взаимодействия вируса с клеткой. На каком этапе реализуется генетическая информация вируса.
1.Адсорбция - пусковой механизм, связанный со взаимодействием специфических рецепторов вируса и хозяина. Эффективность проникновения вируса связана большим количеством рецепторов.
2.Проникновение - путем слияния суперкапсида с мембраной клетки или путем эндоцитоза (пиноцитоза).
3.Освобождение нуклеиновых кислот - “раздевание” нуклеокапсида и активация нуклеиновой кислоты.
4.Реализация генетической информации. Т. е. синтез нуклеиновых кислот и вирусных белков - подчинение систем клетки хозяина и их работа на воспроизводство вируса.
5.Морфогенез вирусных частиц. Ассоциация реплицированных копий вирусной нуклеиновой кислоты с капсидным белком.
6.Выход вирусных частиц из клетки, приобретения суперкапсида оболочечными вирусами.
Ограничения, накладываемые клеткой на вирус.
1. В клетках про- и эукариот (кроме клеток растений) отсутствуют ферменты транскрипции-репликации вирусного РНК-генома. Вирус должен иметь свои ферменты в составе вириона или в закодированном виде в геноме.
2. В цитоплазме клеток нет ферментов для транскрипции ДНК вируса. Следовательно, клеточную ДНК-зависимую РНК-полимеразу могут использовать только ядерные ДНК-содержащие вирусы.
3. В клетках эукариот белоксинтезирующий аппарат приспособлен для трансляции моноцистронных РНК (не распознает внутренние участки инициации). Вирусы должны синтезировать или отдельные мРНК для каждого гена, или мРНК нескольких генов и кодирующий полипротеин, разрезаемый на отдельные белки.
4. В клетках прокариот возможна множественная внутренняя инициация трансляции на полицистронных матрицах. Для вирусов прокариот ограничение 3 снимается.Выработка интерферона,Ликополисахариды,липопротеиды нейтрализуют антирецепторы.
14. Супероболочка вирусов. Её происхождение, этапы формирования.
Нуклеоид вирусов покрыт капсидом. Он состоит из капсомеров. А они в свою очередь из белковых субъединиц-протомеров. Капсомеры состоят в тесной связи с нуклеиновой кислотой, поэтому их вместе называют нуклеокапсидом. Капсид защищает НК, способствует переходу ее от одной клетки в другую. Вирусы, которые имеют только нуклеокапсид – простоорганизованные. У некоторых вирусов вирион имеет еще и дополнительную оболочку суперкапсид (пеплос). Такие вирусы- сложноорганизованные. По строению суперкапсид похож на цитоплазматическую мембрану клеток, что обусловлено его клеточным происхождением, так как он формируется в момент выхода вириона из пораженной клетки. Суперкапсид содержит в своем составе углеводы и липиды, а также небольшое количество белков, которые выполняют адресную функцию, то есть обеспечивают прикрепление вириона к поверхности клетки-хозяина. У большинства вирусов гликопротеиды формируют «шипы» на поверхности вирусной частицы. Шипы представляют собой морфологические субъединицы, построенные из нескольких молекул одного и того же белка. Вирусы гриппа имеют два типа шиповУ некоторых вирусов имеется также промежуточная оболочка – белковая мембрана.
Этапы:1.Синтезируются глико/липопротеиновые матричные белки.2.Встраиваются с внутренней стороны мембраны. 3Вирусный нуклеопротеид приближается к мембране.4Она его одевает, смыкается5Вирус отпочковывается во внешнюю среду.
Особенности выхода из клетки оболочечных и безоболочечных вирусов.
Различают два основных типа выхода вирусного потомства из клетки. Первый тип — взрывной — характеризуется одновременным выходом большого количества вирусов. При этом клетка быстро погибает. Такой способ выхода характерен для вирусов, не имеющих суперкапсидной оболочки. Второй тип — почкование. Он присущ вирусам, имеющим суперкапсидную оболочку. На заключительном этапе сборки нуклеокапсиды сложно устроенных вирусов фиксируются на клеточной плазматической мембране, модифицированной вирусными белками, и постепенно выпячивают ее. В результате выпячивания образуется «почка», содержащая нуклеокапсид. Затем «почка» отделяется от клетки. Таким образом, внешняя оболочка этих вирусов формируется в процессе их выхода из клетки. При таком механизме клетка может продолжительное время продуцировать вирус, сохраняя в той или иной мере свои основные функции.