27. Неканонические инфекционные агенты.

Вироиды — мельчайшие инфекционные агенты (молекулярная масса 150 000-170 000), представляющие собой низкомолекулярную одноцепочечную кольцевую РНК, не кодирующую собственные белки. Особенностью вироидов, кроме меньшей, чем у вирусов, молекулярной массы, является отсутствие у них капсида. Виройдная  РНК не кодирует собственные белки. Вироиды вызывают различные заболевания растений, такие как веретеновидность клубней, карликовость, утонченность покровов, обводненность тканей пораженного растения и т. д. переносчиками  вироидов являются питающиеся  клеточным соком насекомые (например, тли) и некоторые паразиты растений (например, круглые черви). Также они могут распространятся при вегетативном размножении растений и их механической обработке. Некоторые виды распространяются через семена и пыльцу. Механизм репликации вироидов окончательно  не выяснен. Предполагается, что вироиды в клетках растений индуцируют ситезвироидных РНК, используя ферменты растений хозяев. Существование структур, подобных вироидам, но построенных из ДНК, предполагается и у животных.

Прионы— белковые инфекционные агенты, не содержащие нуклеиновых кислот и вызывающие ряд заболеваний нервной системы человека и животных. К прионным инфекциям относятся: куру, болезнь Крейтсфельда-Якоба, синдром Герстмана-Штрауслера, болезнь скрепи у овец и коз, бычья губчатая энцефалопатия (коровье бешенство) и т.д. Эти болезни имеют длительный инкубационный период, длящийся десятилетиями, поэтому в основном заболевания проявляются только у пожилых особей. Человек может заразиться прионами, содержащимися в пище. Так переносится болезнь Крейтцфельдта-Якоба, которой люди заражаются после употребления в пищу говядины, содержащей нервную ткань из голов скота, больных бычьей губчатой энцефалопатией (коровье бешенство). При определенных условиях в организме человека может произойти спонтанная трансформация прионового протеина в прион. Так возникает так называемая спорадическая болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Прионы могут проникать в тело и парентеральным путем при внутримышечном введении препаратов, изготовленных из человеческих гипофизов (главным образом гормоны роста для карликовости), а также при нейрохирургических операциях  через инструменты. Инфекционное воздействие прионов связано с патогенной конформацией их белковой молекулы. Прионный белок, обладающий аномальной трехмерной структурой, способен прямо катализировать структурное превращение гомологичного ему нормального клеточного белка в себе подобный, присоединяясь к белку-мишени и изменяя его конформацию. Пораженная нервная ткань приобретает губчатую структуру, утрачивает способность выполнять свои функции. В результате развивается болезнь губчатая энцефалопатия, приводящая к гибели организма.