Учебник

Внепакреатические глюкозурии возникают по нескольким причинам. «Центральные» глюкозурии развиваются при раздражении центральной нервной системы, после чего происходит усиление распада гликогена в печени, что приводит к гипергликемии и глюкозурии. Глюкозурии центрального происхождения непродолжительны, возникают при травмах,

опухолях мозга, менингитах, токсикозах, энцефалитах, кровоизлияниях.

Причиной временной глюкозурии могут быть наркоз, отравление

(токсическая глюкозурия), лихорадка.

Гормональные глюкозурии возникают при гипертиреозе,

феохромоцитоме, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, опухоли коры надпочечника. Приводит к глюкозурии увеличение секреции контринсулярных гормонов – адреналина, тироксина, гликокортикоидов. По аналогичному механизму глюкозурия возникает при передозировке кортикостеридов и адренокортикотропного гормона или при их длительном употреблении.

Почечные глюкозурии развиваются вследствие нарушения реабсорбции глюкозы почечным эпителием в проксимальном отделе нефрона. Почечная глюкозурия в отличие от диабетической возникает при нормогликемии, нормальном значении гликированного гемоглобина (HbF1C)

в сыворотке крови.

Кетоновые тела. Диагностическое значение имеют 3 кетоновых тела: 2

кислоты – ацетоуксусная кислота (ацетоацетат) и β-гидрооксимасляная кислота (β-гидроксибутират) и ацетон. У здоровых людей в процессе липолиза в жировой ткани образуются жирные кислоты и глицерин, жирные кислоты в свою очередь превращаются в печени в ацетоацетат. Основная часть ацетоацетата при участии ферментов превращается в β-

гидроксибутират, небольшая часть спонтанно декарбоксилируется в ацетон.

Кетоны активно потребляются в качестве энергетических субстратов ЦНС,

сердцем и другими органами. У здорового человека с мочой выделяется 20-

381

50 мг кетонов в сутки. Выделение с мочой большего количества кетонов носит название кетонурия.

Кетонурия наблюдается у детей раннего возраста при голодании на фоне истощения (токсикозы, гастроэнтероколиты, дизентерия и т.д.), а также при лихорадке, отравлениях, тяжело протекающих инфекционных заболеваниях. При всех этих заболеваниях кетонурия является вторичным непостоянным признаком (вторичная кетонурия) и не имеет диагностического и прогностического значения.

Кетоацидоз при сахарном диабете. При недостатке инсулина снижение утилизации глюкозы как источника энергии в инсулинзависимых тканях приводит к усиленному липолизу и гидролизу триглицеридов в жировой ткани и протеолизу в мышечной ткани. Усиление липидного и белкового метаболизма приводит к накоплению ацетил-КоА, который в ходе последовательных реакций превращается в ацетоуксусную кислоту. Клетки ЦНС и некоторые другие ткани потребляют глюкозу инсулиннезависимым механизмом. В нормальных условиях они помимо глюкозы в качестве субстратов используют кетоновые тела. При гипергликемии увеличивается поступление глюкозы в инсулиннезависимые ткани, и они практически перестают утилизировать кетоновые тела, поэтому кетоны полностью не утилизируются тканями, они накапливаются в крови и фильтруются через почечный фильтр в мочу. Обнаружение кетонов в моче позволяет диагностировать метаболическую декомпенсацию у больных диабетом.

Кома и прекоматозные состояния почти всегда сопровождаются кетозом и кетонурией. Кетоацидотическая кома – наиболее серьезное осложнение диабета.

Алкогольный кетоацидоз. При запое и отказе от пищи в течение 2-3

дней возможно развитие состояния с дефицитом инсулина и стимуляцией липолиза. При алкогольном кетоацидозе кетоновые тела в моче обнаруживаются в 90 % случаев.

382

Билирубин. Конъюгированный билирубин водорастворим, он поступает с желчью в желчный пузырь, где под воздействием дегидрогеназ частично восстанавливается в мезобилирубин и в i-уробилиноген. I-уробилиноген вместе с остальным билирубином поступает через общий желчный проток в двенадцатиперстную кишку. Повышенная концентрация конъюгированного билирубина в сыворотке крови больных инфекционным гепатитом сопровождается увеличенной экскрецией билирубина с мочой. Почечный фильтр свободно пропускает прямой билирубин. При обтурационных желтухах билирубинурия явление постоянное. Снижение содержания билирубина в моче или его полное исчезновение указывает на частичное или полное восстановление проходимости желчных путей.

При гепатоцеллюлярной (паренхиматозной) желтухе, когда в результате интокскации повреждаются гепатоциты, в крови одновременно повышается уровень конъюгированного и неконъюгированного билирубина.

При этой патологии интенсивность билирубинурии усиливается параллельно с тяжестью заболевания, достигая максимальных значений в разгар болезни,

после чего начинает уменьшаться. Высокая концентрация билирубина в моче

(моча цвета «темного пива») на фоне выраженной желтухи и бесцветных каловых масс является признаком разгара заболевания.

Непрямой (неконъюгированный) билирубин может попасть в мочу только, если увеличение его концентрации в сыворотке крови сочетается с нарушением проницаемости гломерулярного фильтра.

Уробилиноген. Уробилиногеновые тела являются нормальными продуктами катаболизма, которые в физиологических условиях образуются с определенной скоростью, постоянно экскретируются с калом и в небольших количествах с мочой. При различных заболеваниях их образование может увеличиваться, что приводит к повышению экскреции; либо их образование резко снижается или прекращается, тогда уробилиноген обнаруживается в моче в следовых количествах или вообще не обнаруживается.

383

Уробилиногенурия характерна для гемолитических состояний,

поражений паренхимы печени и кишечной патологии.

Гемолитические состояния – с мочой выделяется главным образом

стеркобилиноген: гемолитическая анемия, пернициозная анемия,

пароксизмальная ночная гемоглобинурия, эритремия, внутрисосудистый гемолиз (гемотрансфузионная реакция, инфекция, укус ядовитых змей),

рассасывание массивных гематом.

Поражение паренхимы печени – экскретируется с мочой главным образом i-уробилиноген: вирусный гепатит, хронический гепатит,

токсическое поражение печени, рак печени и метастазы.

Заболевания кишечника – происходит усиленная реабсорбция стеркобилиногена в дистальном отделе слизистой толстой кишки,

приводящая к повышению его концентрации в моче. Этот тип стеркобилиногенурии чаще наблюдается у детей: энтероколиты,

продолжительные запоры, кишечная непроходимость, усиленные гнилостные процессы в толстой кишке.

Снижение или полностью исчезновение уробилиногена в моче может после продолжительной окклюзии желчного протока опухолью, камнем или в результате полного прекращения образования желчи (тяжелый вирусный гепатит, тяжелое токсическое поражение печени). При обтурационной желтухе кал бесцветный, стеркобилин в кале и его следы в моче появляются только в период восстановления поступления желчи по желчным путям в двенадцатиперстную кишку. Уробилиноген (стеркобилиноген) не определяется в моче новорожденного, находящегося на грудном вскармливании, так как в кишечнике не происходит восстановления билирубина в стеркобилиноген из-за отсутствия кишечной флоры. Это можно считать нормой примерно до 3-х месячного возраста новорожденных.

Но, если нормальная бактериальная флора кишечника подавлена при лечении антибиотиками и билирубин желчи не восстанавливается до

384

стеркобилиногена, в моче такого больного он также не определяется. Это тяжелый дисбактериоз.

Кровь (эритроциты). Кровь в моче может быть представлена эритроцитами (синдром гематурии) или продуктами их распада

(гемоглобинурия, гемосидеринурия, гематоидин). В моче здоровых людей обнаруживаются единичные эритроциты. При применении камерных методов установлено, что у практически здоровых людей в сутки выделяется до 1 миллиона эритроцитов. При исследовании осадка мочи обнаруживают до 1000 эритроцитов, что соответствует 10 эритроцитам в камере Горяева

(или 1 эритроциту в 1 мкл не центрифугированной мочи). Это норма для детей и взрослых. При использовании в работе нецентрифугированной мочи в 1 мкл обнаружить эритроциты не удается, реакция нормальной мочи на кровь отрицательная.

Гематурии делятся на почечные и внепочечные. Почечные гематурии разделяют на функциональные и органические.

Функциональные гематурии. В раннем детском возрасте эритроциты в осадке мочи встречаются чаще и в большом количестве, что объясняется несостоятельностью почечного фильтра, его увеличенной проницаемостью.

Почки грудного ребенка реагируют на малейшее раздражение: удар,

неосторожную пальпацию поясничной или брюшной области. При переохлаждении и перегревании микрогематурия обнаруживается и у взрослых. Микрогематурия отмечается после спортивных нагрузок и при длительных пеших переходах (маршевая гематурия) и сочетается с альбуминурией.

Органические гематурии. При остром диффузном гломерулонефрите гематурия – основной симптом. Моча цвета «мясных помоев»

(макрогематурия) появляется в первые дни заболевания. Эритроциты через пораженную воспалительным процессом стенку гломерулярных капилляров проникают в первичную мочу. При очаговом гломерулонефрите цвет мочи не изменен, а единичные в поле зрения эритроциты обнаруживаются только при

385

микроскопическом исследовании осадка мочи. При прогрессировании заболевания у больных развивается протеинурия и гипертония диастолического типа. В период выздоровления эритроциты обычно исчезают из осадка мочи быстрее, чем нормализуется протеинурия. Если в период выздоровления в осадке мочи обнаруживаются эритроциты – это прямой признак нестихающего гломерулита, симптом обозначается как

«остаточная гематурия». Хронические гломерулонефриты и нефрозы сопровождаются умеренной гематурией (микрогематурией). Острая почечная недостаточность, коллагенозы, тромбоз почечных вен сопровождаются тяжелой гематурией (макрогематурией). Застойная гематурия развивается при заболеваниях сердца, инфаркте почек (веностаз), она обусловлена циркуляторными нарушениями, приводящими к вторичной почечной недостаточности. Застойные микрогематурии быстро стихают при улучшении состояния сердца. Гематурия при туберкулезе почек относится к микрогематурии, которая очень упорна и продолжается долгие годы,

сочетаясь с кислой реакцией мочи (рН 5,0-6.0). Гематурия при токсикоинфекциях (сепсис, грипп, скарлатина, инфекционный мононуклеоз,

свинка, краснуха, бронхопневмония, ангина, дизентерия и др.)

свидетельствует о вовлечении в процесс почек и является ранним признаком осложнения, особенно у детей.

При пиелонефрите у трети больных наблюдается гематурия.

Диагностически значимым является обнаружение у больного лейкоцитурии и бактеририурии.

Опухоли почки могут проявляться болезненной гематурией задолго до того, как будет поставлен окончательный диагноз злокачественного новообразования. Поэтому, при обнаружении гематурии неясной этиологии необходимо в первую очередь исключить опухолевый процесс.

Постренальные гематурии возникают при воспалении, полипозе,

новообразовании или травме мочевыводящих путей, обычно сопровождаются пиурией, лейкоцитурией и бактериурией. Камни в почках и

386

мочевом пузыре по разным оценкам обнаруживаются у 1-3 % взрослого населения. При длительно протекающей мочекаменной болезни гематурия наблюдается примерно у 20% больных и часто сочетается с лейкоцитурией,

как признак присоединившейся инфекции. Микрогематурия - первый симптом мочекаменной болезни, диагностируется на фоне болей в области поясницы, является основным признаком мочекаменной болезни.

Гемоглобинурии. Гемоглобинурии возникают в результате интравитального и интравазального гемолиза и гемоглобинемии. При внутрисосудистом гемолизе гемоглобин появляется в моче, когда концентрация свободного гемоглобина в плазме крови превысит 60 мкмоль/л (10г/л), что составляет «почечный порог» гемоглобина. Гемоглобин появляется в моче после того, как насыщаются гаптоглобин-связывающая способность плазмы крови и тубулярная реабсорбция в почках.

Гемоглобинурии делят на первичные (идиопатические) и вторичные

(симптоматические).

Кпервичным гемоглобинуриям относятся: холодовая, приступы которой вызываются переохлаждением, маршевая или спортивная, при ночной пароксизмальной гемоглобинурии.

Квторичным гемоглобинуриям относятся: при переливании несовместимой крови, при отравлении сульфаниламидами, анилиновыми красками, грибами, хлороформом, стрихнином, при инфекционных заболеваниях (сепсисе, тифе, скарлатине, малярии, ангине), при врожденных

иприобретенных гемолитических анемиях.

Эритроциты, попавшие в мочу при гематурии, подвергаются гемолизу и in vivo и in vitro. Присутствие свободного гемоглобина в моче при гематурии – явление обычное, так как моча не является физиологической средой для эритроцитов, в ней эритроциты достаточно быстро разрушаются.

Лейкоциты. Лейкоциты всегда присутствуют в моче здоровых людей.

При ориентировочном микроскопическом исследовании осадка мочи их количество определяется как 0-3 в поле зрения. Норма количества

387

лейкоцитов по методу Каковского-Аддиса – 2 000 000 в сутки, по Нечипоренко – 2000 в 1 мл мочи. Лейкоцитурия у женщин наблюдается значительно чаще, чем у мужчин. Это связано с большей распространенностью заболеваний мочевыводящих путей у женщин и высокой вероятностью контаминации мочи лейкоцитами влагалищных выделений.

Лейкоцитурия – моча прозрачная, а количество лейкоцитов в осадке после центрифугирования превышает норму. Если моча мутнеет от количества лейкоцитов, а в осадке после центрифугирования лейкоциты густо покрывают все поля зрения – это пиурия. Лейкоцитурия и пиурия являются важнейшими патологическими признаками воспаления почек и мочевыводящих путей.

Особенно велико значение пиурии (лейкоцитурии) в раннем детском возрасте. 70-80% пиурий у детей возникают в первые 2 года жизни, из них больная часть относится к первым 3 месяцам жизни ребенка. После 6-ти месяцев в основном болеют девочки. В детском возрасте выделяют 3 группы пиурий:

Первичные (септические, острые) пиурии. Это пиелоциститы, инфекция попадает в мочевыводящие пути восходящем путем, у ребенка появляется лихорадка и нарастают симптомы, характерные для интоксикации.

Сопутствующие пиурии. Это вторичные пиелоциститы, возникшие как осложнения после первичного заболевания (грипп, ангина, пневмония, отит,

хроническая дистрофия).

Хронические рецидивирующие пиурии развиваются обычно вследствие врожденных анатомических дефектов (аномалия уретры, пионефрозы,

гидронефрозы и т.д.).

Обычно лейкоцитурии и пиурии «образованы» нейтрофилами. В осадке мочи нейтрофилов много, часто они густо покрывают все поле зрения микроскопа, склеиваются в комочки. В нецентрифугированной моче при пиурии в 1 мкл содержится более 10 000 клеток. Цистопиелиты, особенно у

388

грудных детей, могут протекать без пиурии. Обычно это связано с задержкой лейкоцитов в уретре при ее спазме. Чтобы исключить пиурию у маленьких и грудных детей однократного исследования мочи недостаточно.

Диагностировать скрытую лейкоцитурию (пиурию) помогают подсчет количества лейкоцитов в камере. Иногда, в раннем детстве, пиурии протекают без температуры, поэтому исследование мочи необходимо делать у каждого больного ребенка.

Лейкоцитурия может быть инфекционной (бактериальной) и

асептической. Пиурия, сочетающаяся с бактериурией, является признаком инфекционно-воспалительного процесса в мочевой системе. При гломерулонефрите с нефротическим синдромом в период обострения можно обнаружить до 30-40 лейкоцитов в каждом поле зрения микроскопа, при этом бактериурии нет, что подтверждается микробиологическими исследованиями мочи.

Инфекционная лейкоцитурия (пиурия) при пиелонефрите и других локализациях воспалительного процесса в мочевыводящих путях представлена нейтрофилами. Для абактериальной лейкоцитурии при волчаночном нефрите, хроническом гломерулонефрите в лейкоцитарной формуле мочи определяется до 20% и более лимфоцитов. Эозинофилы появляются в осадке мочи при атопических формах нефрита и лекарственном интерстициальном нефрите, при аллергической реакции на лекарственные препараты. О происхождении лейкоцитов из почек свидетельствует обнаружение в осадке мочи на фоне лейкоцитов клеток почечного эпителия,

лейкоцитарных, зернистых, эпителиальных цилиндров.

Увеличение содержания лимфоцитов в лейкоцитарной формуле мочи

(более 20%) на фоне лейкоцитурии отмечается при подостром, хроническом и, особенно, волчаночном гломерулонефрите в период обострения, а также при отторжении почечного аллотрасплантата. При остром пиелонефрите,

цистите и цистопиелите в мочевой лейкоцитарной формуле нейтрофилы составляют основную массу клеток (100%). При переходе этих заболеваний в

389

хроническую форму в лейкоцитарной формуле мочи на фоне нейтрофилов

появляются моноциты, макрофаги и плазматические клетки – клеточные элементы, типичные для хронического вялотекущего воспалительного процесса, а при присоединении аллергического компонента – эозинофилы.

Нитриты (бактериурия). У здоровых людей мочевая система стерильна, то минимальное количество непатогенных бактерий, которое смывается мочой из дистального отдела мочеиспускательного канала,

обычно не превышает 1х104 в 1 мл. Такое количество бактерий не может или

не успевает превратить нитраты, присутствующие в любой моче, в нитриты,

поэтому реакция мочи на нитриты в норме отрицательная.

Бактериурия – появление бактерий в моче в количестве, превышающем

1х105 в 1 мл, свидетельствует об инфицировании почек и/или мочевыводящих путей. Бактерии попадают в мочевыводящие пути гематогенным путем или в результате восходящей инфекции при сниженном иммунитете. При гематогенном пути распространения бактерии в моче появляются при гломерулонефрите в результате повреждения гломерулярного фильтра. Более

частой причиной бактериурии является восходящая инфекция

мочевыводящих путей, которая может в результате пузырного заноса достигать лоханок, проникнуть в паренхиму почки и вызывать пиелонефрит.

При обеих формах основными возбудителями инфекции являются грамотрицательные бактерии. В мочевом пузыре бактерии быстро размножаются, т.к. моча является хорошей питательной средой. При бактериурии нитраты восстанавливаются в нитриты в результате

жизнедеятельности таких грамотрицательных микроорганизмов, как

Escherihia coli, Proteus, Klebsiella, Citrobacter, Salmonella и, вероятно,

энтерококков, стафилококков и Pseudomonas. Обнаружение нитритов при исследовании мочи позволяет диагностировать бактериурию.

Развитию восходящей инфекции мочевыводящих путей способствует глюкозурия. В группу риска развития пиелонефрита входят больные