13090

лекарственной, токсической, травматической) природы. Очень часто ХДГН возникает как осложнение инфекционного эндокардита, диффузных васкулитов и др. патологии.

Патогенез. Основную роль в механизмах развития ХДГН, как и ОДГН, играют расстройства иммунной системы. Наряду с повреждающим действием образующихся аутоантигенов и иммунных комплексов, в механизме развития ХДГН определенное значение имеет гиперчувствительность замедленного типа.

Клиническая картина ХДГН, как и ОДГН, проявляется в следующих основных вариантах течения: превалирование почечного (мочевого) синдрома (около 65 % больных), гипертензивного синдрома (около 30 % больных), нефротического (отечного) синдрома (около 3 % больных), смешанного синдрома (около 2 % больных).

Для ХДГН характерно нарушение азотовыделительной функции почек, приводящее к накоплению в крови и тканях азотсодержащих белковых и небелковых продуктов метаболизма (индикана, креатина, креатинина, аммиака). У больных возникают и усугубляются не только почечные (боли в области поясницы, дизурические явления), но и внепочечные (головные боли, повышенная утомляемость, разбитость тела, слабость и др.) симптомы.

Наиболее серьезными осложнениями ХДГН являются: 1) вторич-

ные иммунодефициты, сопровождающиеся инфекционными заболеваниями (пневмония, бронхит, абсцессы, фурункулы и др.); 2) ранний атеросклероз; 3) инсульты; 4) гипертрофия и дилатация левого желудочка; 5) хроническая недостаточность почек; 6) уремия

Нефроз (нефротический синдром) группа невоспалительных дистрофических заболеваний и синдромов, характеризующихся первичным повреждением почечных канальцев и вторичным вовлечением в патологию клубочков и интерстиция почек.

Понятие «нефроз» ввел Muller (1905), объединив все дегенеративные и невоспалительные заболевания почек. Для нефроза характерно повреждение почечных канальцев и клубочковых мембран. Чаще развивается липоидный нефроз, реже амилоидный.

Этиология. По происхождению нефроз делят на первичный и вторичный. Первичный возникает из-за генетических дефектов метаболизма (например, липидов и/или белков). Вторичный развивается после перенесенных различных тяжелых заболеваний (гломерулонефрита, нефропатии беременных, сахарного диабета, сепсиса, красной волчанки, отравлений).

387

Патогенез. Основную роль в генезе различных форм нефроза (нефротического синдрома) отводят расстройствам иммунологических механизмов (в виде гиперчувствительности замедленного типа). В ответ на экзогенные или эндогенные антигены происходит синтез антител (преимущественно Ig М). Иммунные комплексы откладываются в области базальной мембраны канальцев клубочков и мезангинальных клеток, изменяют их структуру и резко повышают проницаемость (в том числе, для белков).

Клиническая картина характеризуется развитием и прогрессированием протеинурии, возникающей в результате усиления фильтрации белков в клубочках и угнетения реабсорбции альбуминов в проксимальных извитых канальцах. Это приводит к прогрессирующей гипопротеинемии, которая усиливается вследствие активизации катаболических процессов в организме. Одновременно развивается диспротеинемия (снижение содержания альбуминов, увеличение α2- и β- глобулинов) и гиперлипидемия (за счет повышения синтеза холестерина и понижения липолиза), активизация РААС, гипергидратация (внеклеточная и внутриклеточная), торможение гликогеноза в печени, гиперкоагуляция крови.

Прогноз зависит от характера и тяжести основного заболевания, иммунного статуса организма, возникновения различных осложнений, развития почечной недостаточности.

Нефрозо-нефриты заболевания, проявляющиеся сочетанием нефроза (чаще всего, липидного) и диффузного гломерулонефрита.

Почечная недостаточность состояние организма (клинический синдром или симптомокомплекс), при котором почки не способны выполнять свои многочисленные гомеостатические функции даже в состоянии физического покоя при базальном приеме белков (0,5 г/кг массы тела в сут) и нормальной деятельности остальных органов.

В зависимости от скорости развития выделяют острую и хроническую формы почечной недостаточности. В их основе чаще лежит тубулярная или тотальная недостаточность. Один из важных морфофизиологических показателей почечной недостаточности значительное (более чем в два раза) уменьшение количества функционирующих нефронов. При этом страдают все основные процессы в почках и нарушается постоянство внутренней среды организма.

Острая почечная недостаточность (ОПН) очень тяжелая патология, нередко приводящая к летальному исходу. Встречаются с частотой 30-50 человек на 1 млн жителей в год. Только в США на до-

388

лю ОПН приходится 5 % всех больных, госпитализированных в больницы общего профиля, и от 10 до 30 % больных, поступивших в отделения интенсивной терапии.

В клиническом течении ОПН различают 4 или 5 стадий: инициальную (начальную), олигоанурии, нормализации диуреза, развития полиурии, восстановления (выздоровления).

Первая (начальная) стадия, определяемая первичным заболеванием, характеризуется незначительным снижением диуреза.

Вторая стадия (олигоанурии) характеризуется прогрессирующим снижением диуреза и значительными расстройствами основных жизненных функций (ЦНС, кровообращения, дыхания, метаболизма). Больные могут погибнуть в эту стадию заболевания.

При эффективных лечебных мероприятиях возникает третья стадия восстановление нормального диуреза (хотя содержание азо-

тосодержащих соединений еще не повышено).

Четвертая стадия развитие полиурии (содержание азотосодержащих соединений нормальное или снижено). Однако при этом организм теряет значительное количество жидкости и электролитов, что сопровождается снижением ОЦК, гипокалиемией, гипоосмией, ацидозом, дегидратацией. Больные могут погибнуть и в эту стадию болезни.

При благоприятном течении заболевания может развиваться пятая стадия, характеризующаяся постепенным восстановлением основных гомеостатических функций почек.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) возникает в результате прогрессирования патологических процессов во всех структурно-функциональных элементах почек с нарушением процессов фильтрации, реабсорбции, секреции, экскреции и метаболизма.

Отмечается ХПН в различных регионах мира у более, чем 100 больных на 1 млн. населения. Причем, у мужчин она развивается в более ранние сроки, чем у женщин. К развитию ХПН и гибели больных быстрее приводит ХДГН, медленнее хронический пиелонефрит.

В этиологии ХПН наибольшее значение имеют прогрессирующие воспалительные, сосудистые, опухолевые, дистрофические и др. хронические заболевания: гломерулонефрит, пиелонефрит, интерстициальный нефрит, системная красная волчанка, склеродермия, поликистоз, гидронефроз, амилоидоз, опухоли почек, гипертоническая болезнь и др.

389

Впатогенезе ХПН важное место принадлежит развитию структурной, метаболической и функциональной неполноценности нефронов в результате прогрессирования фибропластических, склеротических изменений в них, запустевания и атрофии одних и компенсаторной гипертрофии других нефронов. Макроскопически почки уменьшены в размерах и сморщены.

Вклиническом течении ХПН также выделяют следующие стадии:

1)инициальная (латентная); 2) полиурии; 3) нормализации диуреза с

Начальные клинические признаки ХПН возникают при снижении числа функционирующих нефронов (ЧФН) до 50-30 % от исходного их количества. Выраженные клинические признаки – при еще большем снижении ЧФН (до 25-10 % от нормы). Терминальная стадия ХПН в виде уремии появляется при снижении ЧФН и клубочковой фильтрации почек ниже 10 % от нормы.

Клиника ХПН значительно более многообразна, чем ОПН. Основные проявления ХПН обусловлены азотемией (задержкой в крови

итканях аммиака, мочевины, креатина, креатинина, мочевой кислоты, аминокислот, дипептидов, олигопептидов, особенно молекул средней массы, полипептидов, гуанидинов, полиаминов, пуриновых производных, ФАВ, гормонов).

Интоксикация организма обуславливает анорексию (отсутствие аппетита), диспептические явления (тошнота, рвота, понос), снижение массы тела (из-за активации катаболических процессов), кожный зуд, головную боль, энцефалопатию, прогрессирующую слабость, апатию, расстройства кровообращения, дыхания, систем детоксикации. Развиваются тяжелые перикардиты, миокардиты, плевриты, артриты (из-за накопления флогогенных факторов), анемии (из-за дефицита эритропоэтина и ускорения распада эритроцитов), гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия. Все это приводит к появлению

ипрогрессированию судорог и азотемической комы.

Исход ХПН – всегда неблагоприятный.

8. ПРИНЦИПЫ ПРОФИЛАКТИКИ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК

Они заключаются в следующем:

1. Предупреждение возникновения и эффективное лечение различных острых и хронических инфекций в органах ротовой полости,

390

дыхательной, пищеварительной, мочеполовой систем, а также в коже.

2.Недопущение развития, как иммунодефицитов, так и аллергических реакций и заболеваний.

3.Осуществление закаливания организма к действию низких температур и влажного воздуха.

4.Избегание, как переохлаждения, так и перегревания организма.

5.Соблюдение гигиены кожи и слизистых оболочек, особенно области промежности, наружных половых органов, пищеварительной

имочевыделительной систем, своевременно их санировать.

6.Недопущение длительных задержек мочеиспускания и дефека-

ции.

7.Осуществление регулярного питания с использованием качественной и разнообразной пищи приемом не менее 1,5 л жидкости (воды) в сутки, ограничение и исключение приема консервированных продуктов и специй.

8.Предупреждение развития гиподинамии.

9.Соблюдение активного (подвижного) образа жизни.

10.Сохранение хорошего психоэмоционального состояния ор-

ганизма.

11.Предупреждение развития длительных и/или интенсивных стрессов, имеющих отрицательное биологическое и социальное значение для организма.

9. ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЕЗНЕЙ ПОЧЕК

Лечение наиболее распространенных и тяжело протекающих острых и обострений хронических болезней почек (гломерулонефритов и пиелонефритов, нефрозов и др.) проводят в условиях специализированного стационара, где почечные больные должны соблюдать постельный и эмоционально-щадящий режим, находиться в теплом и сухом помещении.

Лечение разнообразной почечной патологии включает этиотропный, патогенетический, саногенетический и симптоматический принципы терапии.

Этиотропная терапия призвана устранить или снизить патогенное действие причинных факторов и неблагоприятных внешних и внутренних условий, приводящих к развитию того или иного почечного заболевания, а также другие болезни, вторично вызывающие почечную патологию или существенно влияющие на ее развитие. Важна

391

тщательная санация очагов как острой, так и хронической инфекции. Патогенетическая терапия призвана разорвать цепь механизмов

(основного звена, ведущих и второстепенных звеньев) развития почечного заболевания. Для этого используется мероприятия и средства заместительного, стимулирующего, тормозящего и корригирующего лечения в целях: 1) нормализации состояния нарушенных регуляторных (нервной, эндокринной, гуморальной, иммунной) и жизненно важных исполнительных (сердечно-сосудистой, лимфатической, дыхательной, пищеварительной и др.) систем; 2) ликвидации или ослабления воспалительных и деструктивных процессов: метаболических расстройств, эндогенной интоксикации, нарушений реологических свойств крови и т.д.

Саногенетическая терапия призвана активизировать восстановление нарушенных структур, метаболических процессов, функций, а также репаративной регенерации поврежденных клеточно-тканевых структур, прежде всего, почек и мочевыводящих путей, а также других органов и систем организма, вовлеченных в патологию.

Симптоматическая терапия направлена на ликвидацию или ослабление разнообразных объективных и субъективных расстройств, вызванных как основным, так и сопутствующими заболеваниями. В частности, с этой целью используют лекарственные и нелекарственные средства для ослабления и ликвидации отеков, анемий, артериальных гипертензий, тромбогеморрагических расстройств, рвоты, диареи, головных болей, а также дерматитов, стоматитов, гастритов, энтеритов, колитов, дерматитов и других заболеваний.

Больные с острыми и, особенно, с хроническими болезнями почек должны находиться под тщательным систематическим диспансерным врачебным наблюдением. Вне приступов обострения их следует направлять на санаторно-курортное лечение в места с сухим теплым и жарким климатом.

КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ

1.Что означает термин «нефропатии» и каковы особенности патологии почек?

2.Назовите и охарактеризуйте основные виды нефропатий.

3.Назовите и охарактеризуйте основные механизмы нарушений экскреторной функции почек.

4.Назовите и охарактеризуйте основные почечные синдромы.

5.Назовите и охарактеризуйте основные виды нарушений диуреза.

392

6.Назовите и охарактеризуйте основные виды нарушений качественного состава мочи.

7.Назовите и охарактеризуйте основные внепочечные синдромы при патологии почек.

8.Дайте классификацию основных болезней почек.

9.Каковы этиология, патогенез, основные клинические проявления и осложнения острого и хронического диффузного гломерулонефрита?

10.Каковы этиология, патогенез, клиническая картина и прогноз острого и хронического пиелонефрита?

11.Каковы этиология, патогенез, клиническая картина и прогноз нефротического синдрома?

12.Дайте определение понятия «почечная недостаточность», назовите и охарактеризуйте ее основные проявления.

13.Назовите последовательно развивающиеся стадии острой и хронической почечной недостаточности.

14.Перечислите и кратко охарактеризуйте другие синдромы и заболевания почек и мочевыделительных путей.

15.Каковы принципы профилактики болезней почек?

16.Каковы принципы лечения основных болезней почек?

393

ОГЛАВЛЕНИЕ

Часть 4. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ РЕГУЛЯТОРНЫХ СИСТЕМ