Лечение сколиоза у детей

Общепринятая тактика предполагает дифференцированные подходы к проведению лечебных мероприятий детям с различной степенью выраженности сколиоза. Консервативное лечение проводится с участием физиотерапевтов, массажистов, инструкторов ЛФК, вертебрологов, мануальных терапевтов.

Детям с непрогрессирующим сколиозом I-II степени требуется устранение причин, способствующих искривлению позвоночника, уменьшение статической нагрузки на позвоночный столб, организация оптимальной двигательной активности. С целью недопущения прогрессирования сколиоза детям рекомендуется лечебная гимнастика, массаж спины, плавание. Важной составляющей терапии сколиоза у детей является соблюдение ортопедического режима – сон на щите, контроль за правильной осанкой, периодическая разгрузка позвоночника в горизонтальном положении. 

При прогрессирующем сколиозе I-II степени, кроме названных мероприятий, детям назначается индивидуальный комплекс ЛФК, физиотерапия (электромиостимуляция, магнитотерапия, СМТ-терапия, водолечение, грязелечение, теплолечение), ортопедический массаж, мягкие техники мануальной терапии. Лечение дополняется ношением корригирующих ортопедических корсетов.

Показаниями к хирургической коррекции сколиоза у детей служат быстрое прогрессирование деформации, несмотря на проводимое консервативное лечение, угол искривления позвоночника более 40°, нарушения работы жизненно важных органов. Оптимальным периодом для оперативного лечения является возраст 10-14 лет. Операция заключается в имплантации фиксирующих устройств трансторакальным, дорсальным или комбинированным доступом. Наибольшее распространение в хирургии сколиоза получили дистракторы Казьмина, Харрингтона, эндокорректор Роднянского-Гупалова, системы Котреля-Дюбуссе и др. Перед хирургическим вмешательством проводится вытяжение позвоночника.

По показаниям могут выполняться корригирующие костно-пластические операции (клиновидная резекция позвонков), мобилизующие операции (тенолигаментокапсулотомия по Шулутко, дискэктомия), косметические вмешательства (резекция реберного горба, экстраплевральная торакопластика, резекция угла лопатки) и др. После операций проводится длительная реабилитационная терапия.

Прогноз и профилактика сколиоза у детей

Неблагоприятное прогрессирующее течение имеют рано возникающие деформации позвоночника (до 6 лет); более благоприятно протекает сколиоз у детей старше 10-12 лет. Все дети со сколиозом должны регулярно, не менее 2-х раз в год проходить специализированное лечение, назначенное ортопедом. При выраженном сколиозе у детей операция может лишь уменьшить степень искривления позвоночника и приостановить его прогрессирование. Поэтому главные усилия взрослых должны быть направлены на предупреждение сколиоза у детей.

Необходима рациональная организация двигательного режима детей дома и в детских учреждениях, контроль за удержанием правильной осанки, исключение тяжелых нагрузок на позвоночник и несимметричной нагрузки мышц, занятия оздоровительной гимнастикой и спортом, профилактика травматизма. При нарушениях осанки детям показаны курсы ЛФК, общеукрепляющего массажа, занятия плаванием.

35. Сколиоз. Клиническая и рентгенологическая диагностика. Принципы комплексного консервативного лечения сколиотической деформации.

36. Сколиоз. Показания к хирургическому лечению сколиотической деформации. Принципы оперативной коррекции сколиоза.

37. Остеохондропатии. Патогенез. Стадии течения патологического процесса с морфологической точки зрения.

Частота от 0,18 до 3%. По данным ЦИТО, указанная патология наблюдается у 2,7% ортопедических больных, при этом наиболее часто поражаются головка бедренной кости, бугристость большеберцовой кости и апофизы тел позвонков (81,7% от всех остеохондропатии).

Остеохондропатии

заболевания, встречающиеся преимущественно в детском и юношеском возрасте и характеризующиеся поражением субхондральных отделов эпифизов некоторых костей. Для этих заболеваний характерно хроническое течение и благоприятный исход.

Этиология. Теории: врожденная, нарушения обмена, инфекционная, хронические травмы, перегрузки и др.

Важным фактором патогенеза остеохондропатий является асептический остеонекроз, который развивается в результате местного нарушения артериального кровоснабжения кости. Доказана роль аутосомно-доминантного наследования в возникновении большинства видов остеохондропатий. Конкретные механизмы ишемии эпифизов пока не раскрыты.

Патологическая анатомия. Различают пять стадий заболевания 

1. Асептического некроза. Происходит некроз губчатого вещества и костного мозга. Хрящевой покров остается жизнеспособным.

2. Импрессионного перелома. Эпифиз пораженной кости деформируется под влиянием нагрузки.

3. Рассасывания. Некротизированные ткани рассасываются и прорастают соединительной тканью.

4. Репарации. Пораженный эпифиз замещается новообразованной костью. 

5. Конечная. Характеризуется вторичными изменениями (нарушение формы головки, деформирующий артроз). Причиной деформаций является предшествующий иммпрессионный перелом. Структура костной ткани восстанавливается полностью.

Классификация остеохондропатий (С.А. Рейнберг, 1964)

Остеохондропатии эпифизарных концов трубчатых костей (головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса), головки II и III плюсневых костей (вторая болезнь А.Келера), грудинного конца ключицы (болезнь Фридриха);

Остеохондропатии коротких губчатых костей (надколенника, ладьевидной кости стопы (первая болезнь А.Келера), полулунной кости кисти (болезнь Кинбека), тела позвонка (болезнь Кальве), сесамовидной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандер-Мюллера), ладьевидной кости кисти (болезнь Прайзера);

Остеохондропатии апофизов (бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуд-Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Шинца), апофизов позвонков (болезнь Шойэрмана-Мау - юношеский кифоз), лонной кости (болезнь Ван Нека);

Частичные остеохондропатии суставных поверхностей (болезнь Кенига)

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

Чаще в возраст от 5 до 12 лет, Мальчики страдают в 4-5 раз чаще, чем девочки. Процесс в большинстве случаев бывает односторонним.

Клиника. Ноющая боль, хромота, гипотрофия мышц, а в далеко зашедших случаях - функциональное укорочение нижней конечности на 1-2 см и ограничение подвижности в тазобедренном суставе. 

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

I стадия – асептического некроза, которая продолжается от 2 до 6 мес - рентгенологические проявления отсутствуют (субхондральный некроз губчатого вещества).

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

II стадия – остеохондрит и импрессионный перелом эпифиза головки бедра. (длительность до 6 мес) головка бедренной кости равномерно затемнена и лишена структурного рисунка. Происходит сминание головки, суставная щель расширяется. 

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

III стадия – фрагментация костной ткани, (продолжительность от 1,5 до 2,5 лет) головка разделена на отдельные фрагменты неправильной формы и значительно уплощена. Суставная щель расширена. 

Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Легг-Кальве-Пертеса)

IV стадия – перестройка специфической балочной структуры костной ткани головки бедра, (длительность от 0,5 до 1,5 лет) головка бедра имеет неровные контуры, ее структура постепенно восстанавливается.

V стадия – исход: выздоровление или развитие деформирующего артроза, может принять грибовидную форму

В основе консервативного лечения лежит ранняя и длительная разгрузка конечности, что позволяет сохранить форму головки бедренной кости. Назнача­ют постельный режим с накожным или скелетным вытяжением за больную ногу, ходьбу на костылях без нагрузки на больную конечность.  Разгрузка не должна исключать движения в суставе, поэтому для укрепления мышц тазобедренного сустава и всей нижней конечности назначают лечебную физкультуру, плавание в бассейне, массаж.

С целью улучшения репаративных процессов назначают медикаментозное лечение и физиотерапевтические процедуры.

Если болезнь Пертеса развивается в диспластическом суставе, то основным методом лечения у этих больных должен быть оперативный, направленный на создание оптимальных условий в тазобедренном суставе (внесуставная реконструкция сустава с ликвидацией дефицита покрытия головки бедра в результате дисплазии).

Хирургические вмешательства при остеохондропатии головки бедра по­зволяют сократить сроки лечения заболевания в 1,5 раза и способствуют сни­жению инвалидизации данной категории больных.

Остеохондропатия бугристости большеберцовой кости

(болезнь Осгуда-Шлаттера)

В научной литературе известно как асептический некроз бугри­стости большеберцовой кости, апофизит большеберцовой кости, болезнь Ланелонга-Осгуда-Шлаттера.

Чаще болеют мальчики в возрасте от 13 до 15-18 лет. Нередко встречает­ся двусторонняя локализация процесса. В основе заболевания лежит нарушение процессов окостенения бугристости большеберцовой кости. Остеохондропатия часто развивается без видимой причины, однако, иногда удается установить связь с повторной травмой или повышенной функцией четырехглавой мышцы бедра (например, при занятиях спортом или балетом).

Клиника. Отмечается припухлость и локальная боль в области бугристо­сти большеберцовой кости, усиливающаяся при пальпации. Больные нередко говорят, что у них «…растет новая коленная чашечка». Зачастую опреде­ляется выраженное увеличение апофиза большеберцовой кости (в 2 раза и бо­лее). Движения в коленном суставе болезненны, особенно после физической нагрузки. Самая резкая боль возникает при «стоянии на коленках». Крайняя степень сгибания конечности в коленном суставе сопровож­дается выраженными болевыми ощущениями, нередко сохраняющимися и в со­стоянии покоя.

При рентгенологической диагностике болезни Осгуда-Шлаттера необ­ходимо иметь в виду множество вариантов нормальной оссификации апофиза большеберцовой кости. Чаще всего апофиз окостеневает в виде хоботообразного отростка в возрасте 10-13 лет, но встречаются варианты с добавочными мелкими ядрами окостенения. Слияние апофиза с метафизом происхо­дит к 16-18 годам.

При диагностике всегда следует учитывать несоответствие между значи­тельным выбуханием бугристости при клиническом исследовании и почти нормальными размерами апофиза на рентгенограмме. Предпочтение необходи­мо отдавать клиническим данным.

Заболевание продолжается около года, а иногда и несколько лет, и заканчивается восстановлением структуры апофиза. Функция коленного сустава, как правило, не страдает.

Лечение, прежде всего, требует исключения всяких перегрузок и созда­ния относительного покоя, вплоть до кратковременной иммобилизации, и осно­вано на физиотерапевтических методах (магнитотерапия, электрофорез с каль­цием и новокаином, бальнеотерапия и грязелечение). Оперативное лечение, как правило, не применяется, за исключением единичных случаев отрыва бугристо­сти при повышенной физической нагрузке.

Остеохонд ропатия апофизов тел позвонков

(болезнь Шойермана-Мау)

Остеохондропатия апофизов тел позвонков или болезнь Шойерманна-Мау (юношеский кифоз) встречается чаше у юношей в период роста организма в возрасте 11-18 лет. Относится к довольно распространенному заболеванию детского воз­раста, составляя от 0,42 до 3,7%.

Основой остеохондропатии позвоночника считают врожденную неполно­ценность дисков и недостаточную прочность замыкательных пластинок тел по­звонков.Отмечают влияние гормональных факторов (заболевание нередко со­четается с эндокринными расстройствами), а также наследственную предраспо­ложенность (возможно наследование по аутосомно-доминантному типу). В прогрессировании деформации немаловажную роль играет фактор нагрузки (неправильный режим, долгое сидение в согнутом положении, тяжелая физиче­ская работа, перенос грузов на спине, избыточные нагрузки на позвоночник при его росте при занятиях спортом).

Как показывают рентгенологические исследования нормального позво­ночника, в возрасте 10-12 лет в межпозвонковых хрящевых дис­ках появляются добавочные апофизарные точки окостенения тела позвонка, имеющие тре­угольную форму на рентгено­грамме в боковой проекции . Процесс их костного слияния начинается в возрасте 14-15 лет, а в 18-20 лет заканчивается. В результате тело позвонка из двояковыпуклой формы, харак­терной для детского возраста, превращается в двояковогнутую, которая  присуща  взрослому человеку.

Нарушение энхондральной оссификации в области зон роста тел позвонков (апофизарных зон) при болезни Шойерманна-Мау и приводит к возникновению их клиновидной деформации и формированию кифоза. Чаще поражаются 3-4 средних или нижнегрудных по­звонка. Наиболее типично вовлечение в патологический процесс VII, VIII, IX и X грудных позвонков.

Клиника заболевания отличается медленным развитием и в течение ряда лет проходит 3 стадии.

1 стадия продолжается до появления оссификации апофизов тел позвон­ков и характеризуется несколько увеличенным грудным кифозом.

Во время // стадии (с появлением окостенения апофизов) формируются все типичные признаки заболевания. Появляется боль в спине, особенно при длительной ходьбе и сидении, возникает быстрая утомляемость и слабость мышц спины. Происходит увеличение грудного кифоза. Его образование сопровождается усилением лордоза в шейном и поясничном отделах, одновременно может сформироваться и сколиоз. Деформация приобретает фиксированный характер. Присоединение корешкового синдрома дискогенного происхождения приводит к еще большему ограничению подвижности позвоночника.

В III стадии процесса, соответствующей полному слиянию апофизов с телами позвонков, кифоз и клиновидная деформация тел позвонков несколько уменьшаются. Однако фиксированный кифоз и увеличенный поясничный лор­доз остаются в течение всей жизни. Со временем развиваются явления остео­хондроза позвоночника с нарастающим болевым синдромом.

Рентгенологически изменения, характерные для остеохондропатии, оп­ределяются во II стадии заболевания. Выявляются зазубренность апофизов, клиновидная деформация тел позвонков с увеличением их переднезаднего раз­мера, сужение межпозвонковых дисков, нарушение целостности замыкательных костных пластинок позвонков с образованием грыж Шморля. Формируется патологический кифоз грудного отдела позвоночника (См. рис.).

Лечение. Рекомендуют обще­укрепляющее лечение, витамино­терапию, рациональный режим труда и отдыха (спать на жестком), выработку правильной осанки, раз­грузку позвоночника. С целью укреп­ления мышечного корсета назначают лечебную гимнастику, плавание в бассейне, массаж мышц спины. В тяжелых случаях возможно рекомендовать но­шение корректора осанки. При рано начатом лечении удается приоста­новить развитие процесса и обра­зование значительной деформации. В единичных случаях при выраженном кифозе с неврологическими прояв­лениями показано оперативное лечение.

Остеохондропатия тела позвонка

(Болезнь Кальке, плоский позвонок)

Заболевание впервые описано Кальве в 1925 г. Встречается редко, в ос­новном у мальчиков в возрасте 7-14 лет. В основе патологии лежит асептиче­ский некроз губчатого вещества тела позвонка. Длительность заболевания от 2 до 5-6 лет.

Клиника. Проявляется чувством усталости в спине, болью в позвоночни­ке, болезненностью при надавливании на выступающий остистый отросток больного позвонка. Наклон кпереди и разгибание позвоночника могут быть ограниченными, возможны корешковые симптомы. У большинства детей об­щее самочувствие хорошее, температура тела нормальная, однако, в отдельных случаях заболевание начинается с подъема температуры до 39,0°С, повышения СОЭ, иногда выявляется эозинофилия.

На рентгенограмме в профильной проекции пораженный позвонок уплотнен, равномерно сплющен и расширен в переднезаднем направлении (платибрахиспондилия). Тело позвонка приобретает вид узкой полоски, передний край его выступает кпереди, межпозвонковые щели расширены .

Лечение. Основа лечения — разгрузка позвоночного столба (постельный режим на спине на жесткой постели или в гипсовой кроватке с реклинирующим валиком под пораженным позвонком), лечебная гимнастика. Лежа проводят массаж, общую и лечебную гимнастику, направленную на реклинацию уплощенного позвонка и укреп­ление мышц спины (создание мышечного корсета). В стадии восстановления рекомен­дуют ношение съемного ортопедического корсета, разгружающего позвоночный столб. Отдельные авторы считают целесообразным выполнение заднего спондилодеза с целью стабилизации позвоночника и быстрейшей вертикализации (подъема в вертикальное положение) пациента.

 

Остеохондропатия головок П-Ш плюсневых костей (болезнь Келера II)Остеохондропатия головки II плюсневой кости встречается преимущественно у девочек в возрасте 10-20 лет. Локализуется в эпифизе головки II, реже Ш, плюсневой кости. В единичных случаях возможно вовлечение в патологический процесс IV и V, а также одновременное поражение II и III плюсневых костей.

Причинами патологии считают хроническую микротравму, статические перегрузки переднего отдела стопы при плоскостопии или вследствие ношения обуви на высоком каблуке. Длительность течения процесса 2-2,5 года, развитие болезни постепенное.

Клиника. Отмечается боль в области головки соответствующей плюсне­вой кости, усиливающаяся при ходьбе и длительном стоянии. На тыле стопы в области поражения появляется отек без признаков воспаления. Активные и пас­сивные движения в плюснефапанговом суставе ограничены, может возникнуть укорочение соответствующего пальца. Больные ходят с опорой на пятку, разгружая передний отдел стопы. Боль сохраняется довольно продолжительное время, затем постепенно стихает.

В классическом варианте заболевание проходит стадии, как и при бо­лезни Легга-Кальве-Пертеса

Рентгенологические изменения в 1 стадии могут отсутствовать. Во II стадии головка плюсневой кости теряет свою пра­вильную шаровидную или овоидную форму и уплощается, длина ее уменьша­ется в 2-3 раза, приводя к укорочению соответствующего пальца. В /// стадии происходит выраженное расширение суставной щели, секвестрация головки с образованием нескольких фрагментов, а в IV— резорбция некро-тизированной кости с ремодуляцией головки, приобретающей блюдцеобразную форму c исходом в деформирующий артроз.

Лечение консервативное. При острых болях и выраженном отеке стопу фиксируют гипсовой лонгетой. После исчезновения острых явлений назначают ортопедическую обувь или стельки-супинаторы, обеспечивающие разгрузку соответствующей головки плюсневой кости. Одновременно проводят электро­процедуры, грязелечение, аппликации парафина и озокерита.

При развитии в области плюснефалангового сустава выраженной дефор­мации с краевыми остеофитами и сильным болевым синдромом – оперативное лечение.

Оетеохондропатия ладьевидной кости стопы

(болезнь Келера I)

Асептический некроз ладьевидной кости стопы встречается преимущест­венно у мальчиков в возрасте 3-6 лет, но может наблюдаться и в более позднем возрасте (до 12 лет). В качестве этиологических факторов называют травму, а также наруше­ние развития ладьевидной кости, обусловленное рахитом. Длительность забо­левания —1-2 года.

Клиника. Возникают боли, усиливающиеся при ходьбе, и отек тыльной поверхности стопы по ее медиальному краю. Пальпация в проекции ладьевид­ной кости вызывает выраженную болезненность. С прогрессированием процес­са болевой синдром усиливается, при ходьбе опора идет на наружный край сто­пы, появляется хромота.

На рентгенограмме в начальной стадии выявляется легкий остеопороз, затем уплотнение костной структуры ядра окостенения ладьевидной кости (ядер окостенения может быть два). Появляется сплющивание и фраг­ментация ладьевидной кости, ее деформация в виде чечевицы или полумесяца. Прилежащие суставные щели расширяются.

Лечение консервативное: разгрузка и иммобилизация конечности гипсо­вой повязкой с моделированием продольного свода стопы до 1-1,5 мес, затем ограничение статических нагрузок, тепловые процедуры, массаж, электрофорез иодида калия и новокаина, ношение стелек-супинаторов.

 

Рассекающий остеохондрит - (болезнь Кёнига)

Рассекающие остеохондриты суставных поверхностей — это остеохондропатии с единым этиопатогенезом и различной анатомической локализацией. В основе заболевания лежит нарушение кровообращения в ограниченном уча­стке эпифиза. В результате формируется краевой асептический некроз неболь­шого участка субхондрально расположенной губчатой кости, форма которого напоминает чечевицу, двояковыпуклую или плосковыпуклую линзу. В даль­нейшем происходит полное отделение этого костного фрагмента, покрытого гиалиновым хрящом, в полость сустава и превращение его в «суставную мышь», блокирующую движения в суставе.

Встречается в возрасте 11-60 лет, однако, преимущественно наблюдается у молодых мужчин от 20 до 40 лет. В 90-93% случаев заболевание поражает коленный сустав, в основном внутренний мыщелок бедра. Этиология заболевания окончательно не выяснена. Наибольшее призна­ние получила сосудистая теория, согласно которой аваскулярный некроз возни­кает вследствие рефлекторного спазма или эмболии конечных сосудов, питаю­щих ограниченный участок эпифиза.

Клиника. В развитии патологического процесса выделяют 3 стадии.

/ стадия заболевания бедна симптомами: боль в коленном суставе разной интенсивности, носит неопределенный характер, возможны явления умеренного синовита.  

// стадия. Б боль принимает более по­стоянный характер, усиливается при ходьбе. Больные испытывают чувство ограничения движений в суставе, снижается опорная функция конечности, может появиться 0щадящая хромота.

III стадия наступае после отделения в полость сустава некротизировавшегося костно-хрящевого фрагмента. Иногда удается прощупать свободно пере­мещающееся внутрисуставное тело. Величина его может быть от крупной чече­вицы до фасоли средних размеров. При ущемлении «суставной мыши» между суставными поверхностями возникает резкая боль и внезапное ограничение движений — блокада сустава. Со временем развивается гипотрофия четырех­главой мышцы бедра и возникают явления артроза.

Рентгенологически в / стадии в субхондральной зоне выпуклой сустав­ной поверхности мыщелка бедра выявляется ограниченный участок уплотнения кости. Обычно он двояковыпуклый, достигает размеров 1,0x1,5 см и ограничен узким ободком просветления. Затем (во II стадии) происходит отграничение уплотненного костно-хрящевого фрагмента от материнского ложа: расширяется зона просветления вокруг него, фрагмент начинает выступать в полость сустава. В /// стадии определяется ниша в области суставной поверхности мыщелка бедренной кости, а внутрисуставное тело обнаруживается в любой части коленного сустава (обычно, в одном из заворотов, а при блокаде сустава — между суставными поверхностями).

Лечение рассекающего остеохондрита зависит от стадии заболевания.

При I и II стадии показано консервативное лечение, включающее ограни­чение нагрузки с полным исключением прыжков и бега, иммобилизацию больной конечности гипсовой шиной, физиотерапевтические процедуры (фонофорез хондроксида или гидрокортизона, электрофорез хлорида кальция, парафино-озокеритовые аппликации), применение хондропротекторов (мукосата, структума).

Оперативное лечение показано в Ш стадии заболевания (при наличии свободного костно-хрящевого фрагмента, блокирующего сустав и поддержи­вающего явления хронического синовита), а также является методом выбора при II стадии патологических изменений.

Остеохондропатия полулунной кости кисти

(болезнь Кинбека)

Заболевание впервые описано австрийским рентгенологом Кинбеком (1910). В основе патологии лежит субхондральный некроз полулунной кости запястья. Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 17 до 40 лет, подверженных частым повторным травмам кисти. Играет значение и постоянное перенапряжение кисти в процессе интенсивного ручного труда у слесарей, токарей, плотников, столяров. Процесс чаше локализуется на правой руке.

Клиника. Отмечается локальная боль и припухлость в области полулун­ной кости. При движениях и пальпации болевые ощущения усиливаются, осо­бенно при разгибании кисти, сжатой в кулак. Постепенно нарастает ограниче­ние подвижности в лучезапястном суставе, больше страдает тыльная флексия кисти. Сила сжатия пальцев в кулак значительно снижена, развивается гипо трофия мышц предплечья. Исход заболевания — артроз суставов запя­стья, обусловленный возникновением в них подвывихов  из-за  уменьшения  в  объеме  полулунной кости.

При рентгенологическом исследовании в ранней стадии заболевания отмечается смазанная картина структурного рисунка полулунной кости. Со временем тень ее становится более интенсивной по сравнению с соседними костями запястья, размеры  уменьшаются, появляется неровность контуров, могут возникать кистозные изменения. В дальнейшем развивается фрагментация, сплющивание прогрессирующая деформация полулунной кости, которая часто приобретает треугольную форму (См. рис.). Смежные суставные щели при этом расширяют­ся. Иногда происходит уменьшение размеров полулунной кости с явлениями повышенного  склероза костной ткани, напоминающего мраморную болезнь. В позднем периоде заболевания рентгенологически определяются явления артроза.

Лечение. В начальных стадиях применяют консервативное лечение: фик­сацию лучезапястного сустава гипсовой шиной в положении легкой тыльной флексии, тепловые процедуры, ультразвук, магнито- и лазеротерапию. При ранней диагностике и длительном лечении консервативная терапия дает опре­деленный положительный эффект.

Существует более 20 способов оперативного лечения болезни Кинбека. В начальных стадиях заболевания для уменьшения сплющивания полулунной кости применяют метод лигаментотензии (растяже­ния) в аппарате Илизарова. При развитии выраженной деформации для улучшения функции кистевого сустава делают частичные артродезы. При субтотальном и тотальном поражении прибегают к полному удалению некротизированной по­лулунной кости.

 

Остеохондропатия бугра пяточной кости

(болезнь Халгунда-Шинца)

Остеохондропатия апофиза пяточной встречается чаще у девочек в возрасте 12-16 лет. Причина возникновения — частая травма пяток и перенапряжение ахиллова сухожилия и сухожилий подошвен­ных мышц при занятиях спортом.

Клиника. Заболевание начинается с острых или постепенно нарастаю­щих болей в области бугра пяточной кости, возникающих после нагрузки. При пальпации или разгибании стопы болевой синдром усиливается. Над пяточным бугром, у места прикрепления ахиллова сухожилия, отмечается припухлость. Пациенты ходят с опорой на передний отдел стопы; бег, прыжки, занятия спор­том становятся невозможными.

На рентгенограммах в боковой проекции, определяется уп­лотнение апофиза, расширение щели между апофизом и пяточной костью. Трудности рентгенологической диагностики связаны с тем, что в норме апофиз пяточной кости у детей имеет до 4-х ядер окостенения, среднее из которых, как правило, уплотнено, а смежные поверхности пяточной кости и апофиза зазуб­рены.

Наиболее характерным рентгенологическим признаком остеохондропатии является пятнистая структура уплотненного ядра окостенения. В дальней­шем наступает фрагментация апофиза, а затем и его перестройка — формиру­ется новое губчатое вещество кости.

+Лечение консервативное. Ограничивают физическую нагрузку, на время лечения прекращают занятия спортом. Применяют теплые ванночки и физиоте­рапевтическое лечение: электрофорез новокаина, ультразвук, диатермию. При сильном болевом синдроме назначают постельный режим, накладывают гипсо­вую повязку с моделированием сводов стопы. После ликвидации болей разре­шают нагрузку на конечность в обуви с широким устойчивым каблуком. Для ослабления нагрузки на пяточную кость рекомендуют ношение ортопедических стелек-супинаторов с выкладкой сводов стопы. В отдельных случаях применя­ют туннелизацию бугра пяточной кости по Беку.

38. Классификация остоехондропатий. Типичные локализации. Дополнительные методы диагностики остеохондропатий.

39. Болезнь Пертеса. Клиника, диагностика, принципы лечения.

40. Остеохондропатии костей стопы: болезнь Гаглунда, Келер 1, Келер 2. Клиника, диагностика, лечение.

41. Болезнь Осгуда-Шляттера. Клиника, диагностика, лечение.

42. Болезнь Шойермана-Мау. Клиника, диагностика, лечение.

43. Болезнь Кёнига. Клиника, диагностика, лечение.

44. Опухоли костей у детей. Классификация. Остеома, остеохондрома – типичные локализации, клиника, дополнительные методы диагностики, принципы лечения.

Кость представляет из себя динамичный, обильно снабженный сосудами орган с энергичным обменом веществ, обладает многотканевой структурой (костная, хрящевая, кроветворная, ретикулярная, сосудистая, нервная, жировая тк.)Кость может дать различные по своему гистологическому происхождению опухоли.

Классификация Т.П. Виноградовой (1962-1973 гг.)

1)Первичные опухоли костной системы:доброкачественные новообразования ,злокачественные 

2)Процессы, пограничные с опухолевыми: фиброзная дистрофия, деформирующая остеодистрофия Педжета, хондроматоз костей, другие процессы диспластического характера.

3)Метастатические формы различных опухолей

Классификация института онкологии им. Н.Н. Петрова

ПЕРВИЧНЫЕ ОПУХОЛИ: -Доброкачественные:остеома, остеохондрома, хондрома, оссеоидная остеома, хондробластома, гигантоклеточная опухоль, фиброма, гемангиома.-Злокачественные: остеосаркома, параоссальная саркома, хондросаркома, фибросаркома, саркома Юинга, ретикулосаркома, гемангиоэндотелиома, миелома, хордома, адамантинома

ВТОРИЧНЫЕ ОПУХОЛИ: -Метастазы раковых и саркоматозных опухолей в кости;-Опухоли, прорастающие в кости из окружающих мягких тканей

Классификация М.В. Волкова: ОПУХОЛИ КОСТЕЙ: доброкачественные, злокачественные, пограничные. -хрящевые, -костные, -смешанные

Клинические проявления -боль в пораженной кости является самой частой жалобой. Возникает периодически. Она может усиливаться при нагрузках на кость (например, усиление боли в ноге при ходьбе) или ночью. Постоянный характер боль приобретает по мере роста опухоли. Интенсивность боли нарастает при активности и может привести к хромоте при поражении костей нижней конечности.

-припухлость в этой же области появляется спустя несколько недель после возникновения боли. Прощупать уплотнение или опухолевидное образование можно в зависимости от расположения опухоли.

-нарушение функции

-расширение подкожных вен. Симптом «головы медузы» — расширение венозной сети над опухолевидным инфильтратом.

-местное повышение температуры

-патологические переломы =Внезапная сильная боль в конечности, которая несколько месяцев до этого периодически побаливала + нарушение функции.

Диагностика Доброкачественные опухоли Боли отсутствуют или незначительные, Растут медленно, Достигают иногда очень больших размеров, Не метастазируют, Обладают оппозиционным ростом, раздвигают окружающие ткани, часто окружены капсулой, Прогноз благоприятный.

Злокачественные опухоли :Боли интенсивные, особенно ночные, Растут быстро, Редко достигают больших размеров , Рано дают метастазы ,Прогноз сомнительный ,Обладают инфильтративным ростом, граница с окружающими тканями нечеткая

Рентгенография. Доброкачественные опухоли: четкость границ опухоли, сохранение кортикального слоя на всем протяжении опухоли, отсутствие периостальной р-ции.

Злокачественные: - нечеткость и неоднородность структуры опухоли из-за происходящей деструкции кости (так, при остеогенной саркоме в очаге поражения появляется пятнистый остеопороз с островками склероза, кость уподобляется ткани, съеденной молью). 

- рано разрушается кортикальный слой с образованием типичного «козырька». 

- характерным является возникновение спикул за счет растущей опухоли и отслойки надкостницы.

КТ - позволяет получить детальное изображение поперечных срезов тканей организма. 

МРТ- является наилучшим методом выявления костных опухолей.В некоторых случаях для лучшего отображения опухоли внутривенно вводится контрастное вещество под названием гадолиний. 

Радионуклидное сканирование костей (остеосцинтиграфия).Пациенту перед исследованием внутривенно вводится радиоактивное вещество технеция дифосфонат. Технеций "притягивается" пораженными костными клетками-"горячими"зоны.

Резоска́н,— радиофармацевтический препарат для проведения сцинтиграфии скелета.

Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ). Используется глюкоза, которая содержит радиоактивный атом (например Фтор-18). Так как злокачественные клетки обладают повышенным метаболизмом, они поглощают большие количества радиоактивного сахара. Главное преимущество–изображения внутренних органов, оценка функции и метаболизм, удается выявлять болезнь на самом раннем этапе, до проявления клинических симптомов.

Биопсия - позволяет определить, является ли опухоль первичной или метастаз.

Лечение.Доброкачественные опухоли: сегментарной резекции ,краевой резекции, рентгенрадиотерапия (при гемангиоме) Злокачественные опухоли: ампутации, экзартикуляции , сегментарные резекции с химиотерапией и рентгенрадиотерапией.

Типичные примеры костной онкопатологии:

ОСТЕОМА: компактная, губчатая, смешанная.На широкой ножке. На узкой ножке.Частота — 10-15 % всех опухолей скелета. Пол нет роли. Поражаемый возраст — 10-25 лет.Излюбленная локализация — метафиз или диафиз длинных трубчатых костей, плоские кости, череп.Клиника — болей нет, растет исподволь. Боли возникают при помехе функции сухожилиям, мышцам, при образовании над опухолью слизистой сумки. Лечение хирургическое — краевая или сегментарная резекция. 

Рецидивы редки. Малигнизации практически не наблюдается. 

ОСТЕОИД-ОСТЕОМА.Частота — 4 % всех опухолей скелета. Поражаемый возраст — 20-30 лет. Излюбленная локализация — большеберцовая и малоберцовая кости, но может локализоваться в локтевом отростке и др. костях. Клиника — выраженный болевой компонент. Иногда боли носят мучительный характер. Выраженное нарушение функции. Рентгенологическая картина — зона просветления, окруженная ободком склероза, в центре часто секвестр. Гистологически — полость, выстланная грануляционной тканью, в центре — секвестр, достигающий величины горошины. Лечение хирургическое — краевая резекция кости в пределах здоровой ткани. Исход — выздоровление. Рецидивы редки. 

ОСТЕОБЛАСТОКЛАСТОМА (КОСТНАЯ КИСТА, ГИГАНТОКЛЕТОЧНАЯ ОПУХОЛЬ, АНЕВРИЗМА КОСТИ)Частота — 7,6% опухолей скелета.Поражаемый возраст — 10 — 40 лет.Частота у мужчин и женщин примерно одинаковая.Формы: литическая и ячеистая.Течение прогрессирующее. Возможны метастазы, малигнизация, особенно в старших возрастных группах. Рост экспансивный. Кость постепенно утолщается, деформируется.Излюбленная локализация — метафизы плечевой кости, большеберцовой кости, бедра (нижний метафиз), позвонки и др. Клиника — незначительные боли или полное их отсутствие. Чаще диагностика случайная в связи с патологическим переломом. Рентгенологически — раздутая кость с просветлением в центре ячеистого или литического характера.Гистологически — полость, заполненная бурой жидкостью. (“бурая опухоль”).Лечение — хирургическое(краевая или сегментарная резекция). При недостаточной радикальности — рецидивы, возможны метастазы, малигнизация.

ХОНДРОМАЧастота — 7 ,2 % всех костных опухолей.Излюбленная локализация — ребра, лопатка, таз, кисти рук, бедренная кость и др.Поражаемый возраст — 10-50 лет.Процесс может развиваться в центре кости — энхондрома, или носить краевой характер — экхондрома. Клиника — боли незначительные или отсутствуют.Чем старше больной — тем больше опасность малигнизации. В старших возрастных группах малигнизация достигает 90%.Лечение хирургическое — сегментарная или краевая резекция — в зависимости от формы.Рецидивы и малигнизация возможны. 

ГЕМАНГИОМА КОСТИ. Частота — 0,8% всех опухолей скелета или 4,7%доброкачественных опухолей.Излюбленная локализация — позвоночник, губчатые кости.Поражаемый возраст — любой.Клиника — бессимптомная или слабые боли. Выявляются при патологических переломах или при обследовании больных на остеохондроз.Малигнизация возможна.Лечение — рентгенрадиотерапия.

ОСТЕОГЕННАЯ САРКОМА. Частота — 23,6% всех костных опухолей и 46,5% всех злокачественных опухолей.Поражаемый возраст — 10-23 года.Излюбленная локализация — дистальный конец бедренной кости, большеберцовая, плечевая кости.Чаще поражаются мужчины.Клиническая картина — боль, быстрый рост, сосудистая сеть в области опухоли, при аускультации можно слышать шум над опухолью, местная температу ра повышена. Длительность течения — 6 мес-2 года.Рентгенологически — остеолитическая или остеопластическая формы “Козырек”, “спикулы”.Лабораторные сдвиги — СОЭ нарастает до 30-50 и более мм/час, растет щелочная фосфатаза. Метастазирует чаще в легкие.Лечение комплексное:хирургическое, медикаментозное. Прогноз неблагоприятный.

САРКОМА ЮИНГА. Поражает молодых.Излюбленная локализация — бедренная кость.

Клиника — боль, припухлость, температура, лейкоцитоз.Расположение центральное.

Слоистость рентгеновской картины (“луковица”). Метастазы в течение 2 месяцев в лимфоузлы, легкие.Лечение — рентгентерапия. Хирургическое лечение не предупреждает метастазирования

МИЕЛОМА (болезнь Рустицкого).Опухоль костного мозга. Поражаемый возраст — пожилой.Клиника — слабость, боли в конечностях, анемия.Излюбленная локализация — кости черепа, позвоночник ,грудина, ребра, таз. Варианты: миэлобластома, миэлоцитома, эритробластома, лимфоцитома, плазмоцитома. Клиника: боли, припухлость, переломы, неврологические симптомы.Лабораторные данные: гиперпротеинемия, гипоглобулинемия, белок Бенс-Джонса в моче, анемия, нейропения, лимфоцитоз, нейтрофилез. Миэломноклеточная метаплазия костного мозга.Уточняет диагноз — стернальная пункция.

+На рентгенограммах — кистозные просветления иногда солитарного типа. Лечение паллиативное (сарколизин, стероидные гормоны и пр.).

45. Опухоли костей у детей. Классификация. Остеоид-остеома – типичные локализации, клиника, дополнительные методы диагностики, принципы лечения.

46. Опухоли костей у детей. Классификация. Остеобластокластома – типичные локализации, клиника, дополнительные методы диагностики, принципы лечения.

47. Опухоли костей у детей. Классификация. Остеогенная саркома – типичные локализации, клиника, стадии течения, пути и сроки метастазирования, дополнительные методы диагностики, принципы комбинированного лечения.

48. Опухоли костей у детей. Классификация. Саркома Юинга – типичные локализации, клиника, стадии течения, пути и сроки метастазирования, дополнительные методы диагностики, принципы комбинированного лечения.

49. Контрактуры суставов на почве вялых и спастических параличей. Клиника, диагностика. Принципы комплексного лечения и протезирования.

Спастические параличи и парезы являются следствием поражения двигательных центров головного мозга или центральных двигательных путей. К истинной болезни Литтля могут быть отнесены только детские церебральные спастические параличи и парезы, возникшие в результате родовой трав­мы или преждевременных родов.

Клиника. У детей, страдающих спастическим параличом, отме­чается типичная походка: при ходьбе они опираются толь­ко на передние отделы стоп из-за выраженного эквинуса (положение подошвенного сгибания). Конечности согнуты в коленных и тазобедренных суставах. Из-за резкого по­вышения тонуса приводящих мышц бедра ноги приведе­ны, ротированы внутрь, колени трутся друг о друга, стопы заплетаются, особенно при варусной их деформации. Верхние конечности обычно приведены к туловищу, со­гнуты в локтевых и лучезапястных суставах, пальцы находятся в положении сгибательной контрактуры. Харак­терен общий вид больного: стробизм, постоянно незакрывающийся рот, слюнотечение. В тяжелых случаях отмеча­ются слабоумие, гиперкинезы, атетозы.

Лечение. Оно направлено на уменьшение ригид­ности мышц, устранение контрактур и оказание помощи больному в передвижении. Детям младшего возраста и умственно неполноценным производят пассивную гимнастику, более старшим — ак­тивную и пассивную. Медикаментозное лечение. Для сниже­ния тонуса мышц и общей спастичности используется ряд фармакологических средств: препараты глутаминовой кис­лоты, дибазол, производные кураре, препараты дифенил-уксусной кислоты и др. Благоприятное влияние оказывают витамины группы В и Е. Большое значение приобретает постоянное развитие интеллекта ребенка.

Консервативное ортопедическое лечение контрактур суставов конечностей состоит в наложении круговых гип­совых повязок с разгибанием коленных суставов и уста­новлении стоп под прямым углом к голени или в нало­жении тазовых повязок с разведением ног и их наружной ротацией. Устранение контрактур не должно проводиться форсированно, повязки сменяют 1—2 раза в месяц. По устранении контрактур назначают нитролаковые полиэти­леновые или гипсовые ночные шины или кроватки, а для дневного пребывания — ортопедические аппараты или ор­топедические ботинки с высоким жестким задником. При резких спастических явлениях назначают фиксационные аппараты с замками в коленных су­ставах, при легких поражениях с успехом могут быть при­менены беззамковые аппараты.

Устранение контрактур и перевод больного в верти­кальное положение с помощью костылей или аппаратов резко улучшают физическое и эмоциональное состояние ребенка. С этой же целью применяют и ряд хирургиче­ских мероприятий.

Оперативное лечение нужно считать целесообразным при безуспешности применения всех консервативных ме­тодов и наличии: а) резкого спазма мышц с возникаю­щими и усиливающимися при движении и ходьбе реф­лекторными контрактурами; б) стойких контрактур при спастическом состоянии мышц и изменений со стороны сухожильно-мышечного и связочного аппарата; в) дефор­маций нижних и верхних конечностей, нарушающих ста­тику и передвижение больного или функцию верхних конечностей. Выбор оперативного вмешательства должен основываться прежде всего на клинических данных: об­щем состоянии больного, степени нарушения интеллекта, а также тяжести деформаций.

При спастическом вывихе в тазобедренном суставе крайне редко производят открытое его вправление. Ввиду частых релюксаций сроки фиксации гипсовой повязкой удлиняются до 2 мес. При сгибательно-приводящих контрактурах бедер применяют: низведение спинальной мускулатуры, т. е. отделение сгибателей бедер от передневерхней и передненижней ос­тей подвздошной кости; миотомию аддукторов, а при резко выраженном спаз­ме — их тенотомию в сочетании с резекцией передней вет­ви запирательного нерва внетазовым или внутритазовым доступом.

При резких сгибательных контрактурах в тазобед­ренном суставе миотомию приводящих мышц бедра ком­бинируют с другими вмешательствами: подвертельной ос­теотомией бедра; чрезвертельной транспозицией бедра по Богданову; субспинальной миотомией и низведением спинальной мускулатуры; операцией Кемпбелла — отделение ягодичной мускулатуры от крыла подвздошной кости; опе­рацией Сильвершильда — превращение двухсуставных мышц в односуставные.

Для устранения внутренней ротации бедра про­изводят деротационную остеотомию бедра (подвертель-ную); операцию Чаклина — рассечение сухожилий (сред­ней и малой) ягодичных мышц; операцию Леффлера — фасциодез бедра.

Для устранения сгибательных контрактур в колен­ных суставах применяются следующие операции: удли­нение сгибателей бедра; пересадка сгибателей голени на надколенник; операция Эггерса, заключающаяся в пере­мещении точек прикрепления сухожилий двуглавой мыш­цы бедра, полусухожильной и полуперепончатой, а иногда и нежной на соответствующие мыщелки бедренной кости, что приводит к сближению точек прикрепления сгибате­лей голени; перемещение точек прикрепления сухожилий икроножной мышцы с бедра на голень.

При деформациях стоп самое широкое распростра­нение получили оперативные вмешательства на сухожи­лиях и мышцах, костях: при подошвенной флексии сто­пы — операция Сильвершельда (раздельная пересадка икроножной мышцы); Z-образное удлинение ахиллова су­хожилия; операция Страйера — отделение икроножной мышцы от камбаловидной и пересечение ее на границе мышечной и сухожильной частей; при резко выраженных деформациях стоп могут быть показания к резекции переднее-среднего отдела стопы или артродезу голеностопного сустава.

Противопоказаниями для устранения контрактур и дефор­маций при спастическом параличе верхней конечности: нарушения психики больного; на­личие относительно удовлетворительной функции конечно­сти; наличие тяжелых расстройств чувствительности, рез­ко выраженные гиперкинезы, возраст ребенка (моложе 7 лет); тяжелые эмоциональные расстройства.

Относительно широко в настоящее время применяются операции на мышцах и сухожилиях. Все они носят одно­типный характер и заключаются либо в их удлинении, либо в перемещении точек прикрепления. При пронационной установке предплечья применяется тенотомия подлопаточной мышцы или субкапитальная остеотомия плечевой кости. У некоторых больных улуч­шение функции достигается после деротационной остео­томии.

Устранить приводящую контрактуру плеча можно пе­ресечением сухожилий большой трудной мышцы, широ­кой мышцы спины и круглой мышцы (операция Чижик— Полейко).

При сгибательной контрактуре в локтевом суставе ча­ще всего прибегают к операции Штоффеля на кожно-мышечном нерве, а сгибательно-пронационные контракту­ры предплечья можно устранить рядом оперативных вме­шательств: операцией Тьюби, она заключается в переме­щении точек прикрепления круглого пронатора и лучево­го сгибателя кисти. Обе названные мышцы отделяют от мест их прикрепления и низводят книзу. Круглый про-натор в дистальном отделе проводят через межкостную мембрану и прикрепляют трансоссально выше прежнего места прикрепления, превращая его таким образом из пронатора в супинатор; тенотомией круглого и квадрат­ного пронаторов с удлинением сухожилий общего сгиба­теля пальцев; операцией Штоффеля на срединном нерве; перемещением сгибателей кисти и пальцев и круглого пронатора с мыщелков плеча на кости предплечья.

Сгибательную установку кисти можно устранить с по­мощью следующих вмешательств: укорочением костей предплечья, артродезом лучезапястного сустава, пересад­кой лучевого и локтевого сгибателей кисти на соответст­вующие разгибатели, трансоссальным тенодезом сгибате­лей пальцев через метафиз лучевой кости по Чаклину,

операцией Клаппа — резекция проксимального конца за­пястья.

При сгибательной контрактуре пальцев кисти можно прибегнуть к удлинению сухожилий глубокого и поверхностного сгибателей пальцев или к пересадке поверхност­ного сгибателя пальцев на общий разгибатель пальцев.

При разгибательной контрактуре пальцев производят тенодез сухожилий поверхностного сгибателя пальцев на проксимальные межфаланговые сочленения путем переме­щения лучевого сгибателя кисти на удлиненный разгиба­тель первого пальца, ушивание капсул межфаланговых сочленений с ладонной поверхности кисти для ограничения разгибания.

+Приводящая контрактура большого пальца устраняется перемещением сухожилия лучевого сгибателя кисти на су­хожилие длинного разгибателя большого пальца, при артродезе первого пястно-фалангового сочленения, укороче­нием длинного разгибателя большого пальца или пересад­кой лучевого разгибателя кисти на длинный разгибатель большого пальца (операция Гоффы). При переразгибании большого пальца следует удлинить его разгибатель.

50. Системные заболевания скелета у детей. Классификация. Фиброзная остеодисплазия, врожденная хондродистрофия, несовершенный остеогенез. Клинико-рентгенологическая характеристика. Принципы ортопедической коррекции.

Хондродисплазии — это общее название для группы наследственных заболеваний, вызванных нарушением образования или окостенения хрящевой ткани. Они возникают в результате генных мутаций, наследуются как по аутосомно-доминантному, так и по аутосомно-рецессивному типу. Патологии проявляются низкорослостью, разнообразными укорочениями и деформациями конечностей, поражением суставов. Для диагностики необходимы данные рентгенографии или компьютерной томографии, результаты генетического исследования. Лечение направлено на устранение или коррекцию существующих нарушений, для чего применяются ортопедические операции, ортезы, методы ЛФК и физиотерапии.