5. Микротромбоваскулиты

В группу микротромбоваскулитов включен ряд патологических процессов, в основе которых лежит множественное микротромбообразование. Эти процессы близки к ДВС-синдрому и часто им осложняются. Отдельные формы микротромбоваскулитов отличаются по этиологии. Так, выделяют специфические инфекционные микротромбоваскулиты (вирусные геморрагические лихорадки), неспецифические септические (бактериальный эндокардит), вторичный микротромбоваскулит при коллагенозах, вторичный лекарственный микротромбоваскулит

6. Вазопатии

В группу вазопатий объединены заболевания, при которых развитие кровоточивости обусловлено патологией сосудистой стенки (повышенная проницаемость капилляров и сниженная сопротивляемость капиллярной стенки по отношению к микротравмам). Вазопатии могут быть наследственными и приобретенными.

Наследственные вазопатии.

К наследственным вазопатиям относятся болезнь Виллебранда, синдромы Элерса—Данло и др.

Генерализованная фибродисллазия (синдром Элерса— Данло). Данная патология выявлена у собак. Причиной зяболеваний являются наследственные энзиматические дефекты, обусловливающие нарушение синтеза волокон со­единительной ткани, вследствие чего развивается дисплазия сосудистой стенки. Клинические признаки геморрагического синдрома - носовые кровотечения, экхимозы и обширные гематомы. Характерной особенностью синдрома Элерса—Данло является чрезмерная эластичность и растяжимость кожи, а также дефектами кровообращения, расширением аорты, рас­слаивающей аневризмой.

Наблюдается положительный синдром жгута, усиленная кровоточивость при порезах и опепративных вмешательствах.

Лечение не разработано. Назначают витамины группы В, ретинол, аскорбиновую кислоту.

Приобретенные вазопатии.

Геморрагии, обусловленные повышенной проницаемостью и ломкостью сосудов, могут наблюдаться при аллергических состояниях, инфекционных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях, гиповитаминозах, эндокринных заболеваниях и т. д.

Общим свойством этих геморрагий является возникновение петехий или небольших кожных кровоизлияний с незначительной наклонностью к кровотечениям из слизистых оболочек. Количество тромбоцитов и показатели коагулограммы при этом находятся в пределах нормы.

Прогноз благоприятный. Назначение гемостатических препаратов не показано.

Гиповитаминоз с (скорбут).

Этиология. Экзогенная форма скорбута, обусловленная недостаточным поступлением аскорбиновой кислоты с кормом, в настоящее время встречается чрезвычайно редко. Чаще болеют свиньи, собаки, пушные звери, крупный рогатый скот и реже овцы, лошади, несмотря на их способность синтезировать витамин С из глюкозы в печени. Важно отметить, что телята, поросята в первые 10-20 дней жизни неспособны синтезировать достаточное количество витамина С, что ставит их в полную зависимость от содержания аскорбиновой кислоты в молозиве и молоке. Синтез ее в организме снижается при дефиците в рационах белка, витамина А и Е, инфекционных заболеваниях.

Заболевание возникает при дефиците витамина С в кормах и рационах с преобладанием в них мучнистых кормов, комбикормов без витаминной травяной муки. У свиней это заболевание вызывается скармливанием корма, прошедшего термическую обработку (варка, гранулирование), недостаточным потреблением сырого корма.

Витаминная недостаточность у телят бывает при недостатке аскорбиновой кислоты в организме коров и снижении ее содержания в молозиве. В период молочного выращивания у телят недостаточность витамина С возникает при скармливании им пастеризованного или нагреваемого до высокой температуры молока.

Эндогенная форма скорбута встречается после резекции желудка, при поносах, неукротимой рвоте (сниженная всасываемость аскорбиновой кислоты), а также при ряде инфекционных и эндокринных заболеваний, в период беременности и лактации, при длительном лечении стероидными гормонами (повышенная потребность в аскорбиновой кислоте).

Отрицательно действуют на эндогенный синтез аскорбиновой кислоты прогорклые жиры, испорченные кухонные пищевые отходы. У крупного рогатого скота развитию болезни способствует скармливание недоброкачественных кормов, пораженных токсичными грибами, содержащих повышенное количество нитратов и нитритов, пестицидов. Гиповитаминоз С у них отмечают при кетозе, хроническом гепатите, гепатозе и циррозе печени, а также при ацидозе рубца, при которых не происходит нормального развития микрофлоры и синтеза аскорбиновой кислоты.

Патогенез. При недостатке витамина С нарушается превращение пролина и лизина в гидроксипролин (основной структурный компонент хрящевой, костной и других вариантов соединительной ткани), что обусловливает появление признаков скорбута (кровотечения из прекапилляров и капилляров) с расслоением соединительной ткани в суставах, деснах, костях и хрящах. Незрелые коллагеновые волокна и пониженная активность тромбоцитов приводят к отеку и пупочному кровотечению у животных. Замедляется биосинтез гормонов надпочечников (синтез норадреналина и дофамина), нарушаются процессы всасывания железа из кишечника и включения его в гем, что сопровождается снижением эритропоэза и гипохромной анемией за счет нарушения созревания эритроцитов.

При недостатке витамина С нарушается активация процесса превращения кальцитриола в кальтриол, то есть в активные метаболиты витамина D, нарушается синтез коллагена хрящевой и костной ткани.

При недостаточности аскорбиновой кислоты в организме снижается иммунобиологическая защита организма, резистентность ко многим вирусным, бактериальным, паразитарным болезням. Это связано с тем, что витамин С принимает активное участие в активации ферментов, участвующих в синтезе собственного интерферона, лизоцима, антител, гамма-глобулинов, повышает бактерицидность крови и фагоцитарную активность лейкоцитов, играет роль регулятора в образовании дезоксирибонуклеиновой кислоты. Витамин С обладает выраженной антиоксидантной активностью. Очень важна ее способность нейтрализовать внеклеточные окислительные процессы, особенно при повреждении свободными радикалами легочной ткани. В связи с этим аскорбиновая кислота весьма эффективна при воспалительных заболеваниях легких.

Симптомы. Гиповитаминоз С характеризуется угнетением, снижением аппетита, продуктивности, отставанием в росте. У поросят появляются кровоизлияния на коже, в подкожной клетчатке, на слизистых оболочках. Чаще всего они появляются спонтанно или под влиянием легких ушибов, сдавливаний. Мелкоточечные кровоизлияния сливаются в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний щетина выпадает и образуется язвенный дерматит. Десны отечные, припухшие, потрескавшиеся, кровоточивые, нередко изъязвленные.

У новорожденных телят при гиповитаминозе С на слизистой оболочке нижней десны находят «скорбутную кайму» в виде полосы темно-фиолетового цвета, идущей по краю десны резцов. Слизистая оболочка десен рыхлая, набухшая, складчатая, десны кровоточат. У части больных телят под коньюнктивой обнаруживают симметрично расположенные, разлитые кровоизлияния, на поверхности мекония находят прожилки крови. Отмечают нарушения в росте зубов. Резцы почти полностью покрыты десной. Зубы нередко растут в разные стороны, шатаются.

Наблюдается и поражение глаз. В склере отмечают периваскулярный отек и симметричные перикорнеальные кровоизлияния на глазных яблоках. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечают тахикардию до 150 и более сокращений в минуту, понижение артериального и повышение венозного давления. У больных животных отмечают деформацию и утолщение запястных и скакательных суставов, отек и кровотечение из пупочного канатика.

У взрослых животных С-гиповитаминоз протекает без выраженных клинических признаков. Отмечают болезненность мышц и суставов, припухание десен, их кровоточивость, шаткость зубов. Температура тела в пределах нормы.

Характерные клинические проявления скорбута — петехиальные высыпания в области волосяных фолликулов, подкожные экхимозы, массивные кровоизлияния в толщу мышц, под надкостницу, в суставы, десневые кровотечения.

При гиповитаминозе С в крови снижается содержание аскорбиновой кислоты, гемоглобина, эритроцитов, гематокритной величины, глюкозы и общего белка.

Патоморфологические изменения. В коже, подкожной клетчатке, на слизистой носовой полости и кишечника, в мочевом пузыре, почках, на конъюнктиве глазного яблока и суставах наблюдаются многочисленные точечные и диффузные кровоизлияния. Типичные для скорбута изменения локализуются в ротовой полости: десны набухшие, темно-фиолетовые с геморрагиями, зубы шатаются, на слизистой оболочке мягкого неба и на языке отмечаются кровоизлияния. Костная ткань становится более пористой с пролиферацией субпериостальными геморрагиями. Суставы припухшие из-за наличия в низ серозно-геморрагического инфильтрата.

При гистологическом исследовании пораженных «скорбутной каймой» десен отмечают патологические изменения в кровеносных сосудах: стенки капилляров сильно растянуты, просвет заполнен эритроцитами, что указывает на стаз крови в сосудах.

Дифференциальный диагноз. Следует исключить недостаток витамина К (геморрагический диатез, пониженная свертываемость крови), стахиботриотоксикоз (геморрагический диатез, данные гистологического исследования), отравление фуразолидоном (определение его количества в сыворотке крови, максимально допустимая доза введения в организм составляет 3 мг/кг живой массы, недостаток витамина Е и селена (гиалиновая дегенерация скелетных и сердечных мышц). У свиней необходимо исключить рожу (высокая температура, типичные красно-сине-фиолетовые пятна на коже; эффективное лечение с применением кофеина, пенициллина и сыворотки), чуму (кровавый понос, геморрагии в слизистой оболочке кишечника, высокая температура, быстрое течение).

Прогноз. Благоприятный в начале болезни, при обширных кровоизлияниях сомнительный.

Лечение: Назначают аскорбиновую кислоту с кормом или питьевой водой в дозах: поросятам – 0,1-0,2 г, взрослым свиньям – 0,5-1,0. При кровоточивости десен лечение дополняют назначением витамина К. Слабым новорожденным телятам с выраженными явлениями гипохромной анемии назначают препараты железа с аскорбиновой кислотой, цианкобаламина, фолиевой кислотой. Крупным животным назначают внутривенно 30-40 %-е растворы глюкозы с аскорбиновой кислотой (её нельзя вводить в одном растворе с рибофлавином, цианокобаламином, тиамином, пиридоксином, анальгином, кордиамином, кофеином, так как они распадаются с высвобождением токсическим продуктов окисления).

Больным животным улучшают условия содержания и назначают корма, богатые витамином С и каротином: зеленую траву, травяную муку, картофель, морковь, брюкву, турнепс, свеклу, тыкву, хвойно-витаминную пасту, крапиву, настой шиповника, листьев черной смородины и др. Корма нужно давать свежими (сырыми) в измельченном виде. При тяжелых поражениях ротовой полости больным назначают цельное молоко, обрат. При развитии некротического стоматита ротовую полость орошают растворами этакридина лактата 1:1000, фурацилина 1:5000 или антибиотиков, смазывают пораженные участки йодинолом, йодглицерином и т.д.

Высокие дозы витамина С, особенно у молодых животных, могут привести к гипервитаминозу. Это состояние характеризуется появлением телец Гейнца и гемолиза в эритроцитах, снижением использования глюкозы тканями, подавлением секреции инсулина бета-клетками поджелудочной железы, нарушением всасывания витамина В₁₂, снижением агрегационной способности тромбоцитов, что увеличивает кровоточивость.

Профилактика. Обеспечение кормами, богатыми витамином С (комбинированный силос, картофель, свекла и другие корнеплоды), летом – зеленые корма. Следить за тем, чтобы рационы были полноценными по протеину, так как при его недостатке снижается синтез витамина С.

Повышенная кровоточивость при некоторых эндокринных заболеваниях (тиреотоксикозе, сахарном диабете и др.).

Лечение не разработано.

Стероидная пурпура. Длительное лечение стероидными гормонами приводит к подавлению пролиферации фибробластов и снижению синтеза коллагена и мукополисахаридов, что обусловливает развитие телеангиэктазий, возникновение петехий, синяков, особенно в местах трения. Стероидная пурпура выражена при синдроме Иценко—Кушинга, но может проявляться и без него. В свежих случаях указанные изменения проходят после отмены стероидных гормонов.

Пурпура при гипертензии. Повышенная ломкость сосудов при гипертензии, сопровождающейся пурпурой может вызывать кровоизлияния в сетчатку глаза и в мозг.

Геморрагическая вазопатия может также отмечаться при других заболеваниях, таких, как ревмокардит, амилоидоз, атеросклероз, диспротеинемия, заболевания печени.

Медикаментозно-аллергическая пурпура. При повышенной чувствительности к некоторым лекарственным средствам (препаратам брома, йода, антибиотикам, сульфаниламидным препаратам, соединениям мышьяка, хинину, различным сывороткам и т. д.) развивается аллергическая пурпура. Может наблюдаться чувствительность к некоторым кормам.

Сосудистая пурпура при инфекционных заболеваниях. Высыпания при этих заболеваниях в некоторых случаях носят геморрагический характер и присоединяются к характерным для данного процесса высыпаниям в течение заболевания. Сосудистые геморрагии могут наблюдаться при сепсисе, стрептококковых и стафилококковых поражениях. Патогенез поражения сосудов не при всех инфекционных заболеваниях одинаков. При септическом эндокардите причиной геморрагии являются септические тромбозы мелких сосудов. Причиной поражения эндотелия могут быть также бактериальные токсины.

КРОВОПЯТНИСТАЯ БОЛЕЗНЬ (morbus maculosus) – заболевание аллергической природы, проявляется обширными симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку, мышцы и внутренние органы. Болеют преимущественно взрослые лошади, реже – рогатый скот. Свиньи и собаки – чаще всего в весенне-летний период.

Этиология. Заболевание возникает как осложнение после переболевания мытом, пневмонией, воспалением верхних дыхательных путей, бурситом холки, неудачно проведенных кастраций и при гнойно-некротических воспалениях в различных органах и тканях. Отмечены случаи развития заболевания после укусов насекомых.

У коров оно может быть после переболевания пневмонией, маститом, эндометритами и вагинитом. У свиней геморрагический диатез встречается при энтеротоксемии и крапивной форме рожи, у собак – при некоторых гельминтозах и после переболевания чумой. Способствующие факторы – гиповитаминозы С и Р, резкие перепады температуры и переутомление, болезни кишечника и печени.

Патогенез. Основную роль в развитии этой болезни играет гиперэргическая реакция организма, развивающаяся по принципу аллергии немедленного типа. Это приводит к повышенной проницаемости сосудистой стенки, выходу плазмы и эритроцитов в окружающие ткани, в результате чего возникают отек и кровоизлияния.

Симптомы. Больные животные угнетены, прием, переваривание и проглатывание корма затруднено, температура тела несколько повышена. Отмечают тахикардию и одышку. Характерные признаки – мелкоточечные и пятнистые кровоизлияния на конъюнктиве, слизистой оболочке носа, анального отверстия и непигментированных участках кожи. С поверхности слизистых оболочек выделяется серо-красная жидкость, при засыхании которой образуются желто-бурые корочки. Одновременно отмечают отек подкожной клетчатки лицевой части головы, шеи, подгрудка, вентральной части живота, препуция, мошонки, вымени и конечностей. Вследствие чрезмерного отека губ, щек и спинки носа голова больных напоминает голову бегемота. Отеки вначале горячие и болезненные, затем становятся холодными и нечувствительными. Отечная ткань в местах выступающих бугров костей нередко подвергается гнойно-некротическому распаду. Кроме того, могут наблюдаться признаки воспаления желудка, кишечника, почек и других органов.

В крови при остром течении выявляют небольшой лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного и реже эозинофильного типа, уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, повышение СОЭ. В сыворотке, особенно при тяжелом течении болезни, возрастает уровень непрямого билирубина до 120 мг/л и выше. В моче обнаруживают белок, гемоглобин, повышенное содержание уробилина, форменные элементы крови и слущенный эпителий извитых канальцев.

Течение заболевания чаще острое, но может быть и хронически рецидивирующее. В легких случаях на 3-5-й день наступает выздоровление. При тяжелом течении болезни с обширными кровоизлияниями и отеками во внутренних органах большинство животных погибает.

Патологоанатомические изменения. На коже, слизистых и серозных оболочках, в тканях находят множественные кровоизлияния. Подкожная и межмышечная клетчатка отечна и нередко геморрагически инфильтрирована. Отдельные участки мышц в состоянии жировой дистрофии и некроза.

Наиболее характерные изменения наблюдаются в сосудах. При гистологическом исследовании в них отмечают мукоидно-фибриноидное набухание и некроз стенок, образование тромбов и местами периваскулярные инфильтраты из лимфоидных клеток. Альтеративно-воспалительные изменения находят и в других органах.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Ставят на основании данных анамнеза, наличия различной величины и формы кровоизлияний, симметричных, хорошо выраженных отеков, особенно в области головы, повышенной температуры тела, а также учитывают результаты лабораторных исследований крови.

Кровопятнистую болезнь необходимо отличать от гемофилии, тромбоцитопении, гиповитаминозов К, С, Р, апластической анемии, лучевой болезни, сибирской язвы, злокачественного отека, отечной формы пастереллеза, колиэнтеротоксемии и др.

Прогноз зависит от правильности диагностики и эффективности лечения.

Лечение. Больных изолируют и помещают в хорошо проветриваемое помещение с толстой подстилкой, а также организуют диетическое кормление с учетом вида животных. Концентрированные корма заменяют болтушками из качественной муки, комбикорма или пшеничных отрубей. При затруднении приема корма прибегают к искусственному кормлению. Если развивается удушье вследствие отека гортани, показана трахеотомия.

Во всех случаях назначают десенсибилизирующую терапию. С этой целью внутривенно вводят 10%-ный раствор хлорида или глюконата кальция в дозе 0,5 мл/кг; внутривенно или внутримышечно 15-й раствор димедрола – 0,05 мл/кг; 2,5%-й дипразин – 0,02 мл/кг – и другие препараты в течение 7-10 дней. Эти же препараты можно задавать с кормом и питьевой водой.

Положительный результат дает подкожное введение противострептококковой сыворотки (0,5-1 мл/кг), внутривенные введения 30%-го этилового спирта (0,2-0,4 мл/кг), 20-40%-го раствора глюкозы с добавлением 1% аскорбиновой кислоты (0,4 мл/кг). С целью повышения свертываемости крови и уменьшения проницаемости сосудов прменяют препараты витаминов К и Р (рутин), внутривенно 10%-й раствор желатина в дозе 0,5-1 мл/кг. Для борьбы с инфекцией курсом назначают антибиотики, сульфаниламидные препараты и другие противомикробные средства. В необходимых случаях проводят симптоматическое лечение. Для улучшения сердечной деятельности применяют камфору, кофеин и кордиамин.

Профилактика. Основана на предохранении животных от бытовых инфекций, своевременном лечении больных с альтеративно-воспалительными процессами, соблюдении правил кормления, содержания и эксплуатации.