
- •Болезни системы крови у животных.
- •Система свертывания крови и противосвертывающие механизмы
- •Геморрагические заболевания
- •Особенности клинического обследования
- •Тромбоцитопении
- •Первичные тромбоцитопении
- •Вторичные (симптоматические) тромбоцитопенические пурпуры
- •Тромбоцитопении при инфекционных заболеваниях.
- •Перераспределительные тромбоцитопении.
- •2. Тромбоцитопатии
- •I. Наследственные тромбоцитопатии.
- •3. Коагулопатии
- •3.1. Наследственные коагулопатии
- •3.1.1. Гемофилии
- •3.1.2. Болезнь виллебранда (ангиогемофилия)
- •Дефицит фактора X (болезнь стюарта—прауэра).
- •3.2. Приобретенные коагулопатии
- •Осложнения тромболитической терапии.
- •Наличие в крови иммунных ингибиторов прокоагулянтов.
- •Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (двс)
- •5. Микротромбоваскулиты
- •6. Вазопатии
- •Гиповитаминоз с (скорбут).
- •Лабораторные тесты
- •I. Анализ тромбоцитов.
- •II. Тесты на функцию тромбоцитов.
- •1. Время кровотечения.
- •2.Тест на ретракцию сгустка.
Осложнения тромболитической терапии.
Повышение фибринолиза может быть достигнуто введением активного фермента плазмина (последний обязательно вводят совместно с гепарином), активаторов профибринолизина — стрептокиназы или урокиназы и других препаратов, а также ряда препаратов — так называемых тромболитических средств третьего и четвертого поколения, или препаратов дефибринирующего действия. Эти препараты, активируя плазминоген, способствуют переходу его в плазмин, обеспечивающий лизис фибрина; введение их комбинируют с гепарином.
При чрезмерной активации фибринолиза развивается фибринолиз, ведущий к гипоафибриногенемии. Вследствие протеолитического действия плазмина снижается содержание проакцелерина, антигемофильного глобулина А, фактора Стюарта—Прауэра. Кроме того, в процессе фибринолиза образуется большое количество продуктов деградации фибриногена и фибрина, оказывающих антикоагулянтное действие, тормозящих агрегацию тромбоцитов и полимеризацию фибринмономеров. В результате отсутствия защитного слоя фибрина, выстилающего сосудистую стенку, повышается проницаемость сосудов.
Таким образом, при неправильном использовании фибринолитических средств могут развиться серьезные нарушения гемостаза, проявляющиеся выраженной кровоточивостью, а вследствие использования плазминогена — наклонностью к тромбозам.
Симптомы. Характерным клиническим признаком геморрагических осложнений являются кровотечения из места введения препарата и мест инъекций, из послеоперационной раны, кровотечения из пищеварительного канала, почек. Подкожные гематомы появляются на местах пальпации. Субдуральные и мозговые кровоизлияния наблюдаются редко.
При исследовании коагулограммы обнаруживают выраженное увеличение времени свертывания крови, активированного парциального тромбопластинового времени, гепаринового времени. Наиболее характерно отчетливое увеличение тромбинового времени. Содержание фибриногена и плазминогена снижено, повышен уровень ПДФ.
Уменьшено время фибринолиза эуглобулиновой фракции. Характерны также изменения тромбоэластограммы, отмечающие быстрый лизис сгустка. При резкой активации фибринолиза и развившейся афибриногенемии кровь полностью теряет способность к свертыванию; на тромбоэластограмме в таких случаях фиксируется прямая линия.
Лечение. При возникновении кровотечений следует немедленно отменить тромболитическую терапию и провести комплексное лечение, направленное на ликвидацию осложнения, так как период полувыведения стрептокиназы и урокиназы составляет 15 мин, отмена их введения приводит к быстрому купированию фибринолиза. С целью восполнения недостающих прокоагулянтов вводят свежезамороженную или свежую нативную плазму. Введение этих препаратов является также профилактикой рикошетных тромбозов, поскольку они содержат плазминоген. При их отсутствии можно вводить фибриноген или концентрированную сухую плазму. Профилактика осложнений тромболитической терапии заключается в правильной тактике назначения тромболитических препаратов и надлежащем лабораторном контроле (определение тромбинового времени, содержания фибриногена, ПДФ).