Ответы на экзамен по ПВБ 2022 года

Этиология. ОГН развивается через 6-20 дней после перенесённой инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермит и др.). Наиболее нефритогенным является β-гемоли- тический стрептококк группы А (особенно 12-й и 49-й штаммы). Заболевание может развиться и после других инфекций – бактериальных, вирусных, паразитарных, а также антигенных воздействий (сыворотки, вакцины и др.).

Патогенез. В патогенезе ОГН основную роль играют иммунные сдвиги – образование циркулирующих иммунных комплексов с их отложением на базальной мембране клубочков с последующей индукцией иммунного воспаления клубочков.

Клиника

ОГН характеризуется гематурией, протеинурией, наличием в моче эритроцитарных цилиндров и клинически проявляется артериальной гипертензией, отёками и нарушением функции почек.

Отёки – основной и наиболее частый признак ОГН. Локализуются, прежде всего, на лице, быстро нарастают с накоплением жидкости и обуславливают заметную прибавку в весе за короткое время. В отличие от отёков при нефротическом синдроме, при остронефритических отёках задержка воды и NaCl сочетается с гиперволемией и брадикардией. Остронефритические отёки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного.

Артериальная гипертензия при ОГН развивается вследствие задержки NaCl и воды с последующей гиперволемией (повышение ОЦК), гипергидратацией и повышением сердечного выброса. Гиперволемия и АГ ведут к увеличению размеров сердца за счёт расширения его полостей и (или) гидроперикардита.

Характерна брадикардия, возможен ритм галопа. Могут наблюдаться типичные приступы удушья, сердечной астмы, отёка лёгких, причина которого лежит в острой гиперволемии (гиперволемическая недостаточность кровообращения).

Макрогематурия – наблюдается у половины больных ОГН, у остальных наблюдается микрогематурия (эритроциты обнаруживаются при микроскопическом исследовании мочи).

Протеинурия чаще умеренная, у 10-15% больных протеинурия превышает 3 г/сут., и приводит к развитию нефротического синдрома.

Лейкоцитурия и цилиндрурия наблюдаются редко. У большинства больных на высоте заболевания наблюдается умеренная азотемия, у всех больных снижена клубочковая фильтрация, при тяжёлом течении может развиться острая почечная недостаточность и анурия с высокой азотемией и гиперкалиемией.

Повышение титров антистрептококковых антител наблюдается в первые дни болезни. Увеличение СОЭ, диспротеинемия (гиперглобулинемия), снижение уровня комплемента.

191

126. Клинические синдромы при хроническом гломерулонефрите, основные формы. Симптоматология, патогенез основных симптомов.

Хронический гломерулонефрит – хроническое иммуновоспалительное поражение почек.

Этиология

I группа факторов – инфекции: β-гемолитический стрептококк (его роль в развитии ХГН менее очевидна, чем при ОГН), вирус гепатита В, паразитарные инвазии.

II группа факторов – эндогенные: опухоли (паранеопластический синдром), диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты.

III группа факторов – экзогенные: алкоголь, лекарства, производственные факторы.

Патогенез

Патогенез ХГН связан с иммуновоспалительными реакциями. Различают два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм ХГН аналогичен ОГН. Гораздо чаще встречается антительный механизм: образование аутоантител против базальной мембраны клубочков.

Клиническая классификация:

1.Латентный ХГН.

2.Гематурический ХГН.

3.Нефротический ХГН.

4.Гипертонический ХГН.

5.Смешанный ХГН (нефротический + гипертонический).

Клиника

Латентный гломерулонефрит – самая частая форма ХГН. Проявляется лишь изменениями мочи (умеренная протеинурия, небольшая эритроцитурия), иногда незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее, прогноз хуже при сочетании протеинурии с гематурией. 10-летняя выживаемость больных – 85-90%.

Гематурический вариант – относительно редкий, составляет 6-10% случаев ХГН. Проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Как самостоятельную, чётко отграниченную форму, выделяют гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках IgA, так называемую IgA-нефропатию (болезнь Берже), возникающую чаще у молодых мужчин, протекает после респираторных инфекций, обычно с редким развитием ХПН.

Нефротический гломерулонефрит встречается у 20% больных ХГН, протекает с выраженной протеинурией, снижением диуреза, упорными отёками, гипоальбуминемией, гипер-α2-глобу- линемией, гиперхолестеринемией. При развитии ХГН выраженность нефротического синдрома уменьшается, уступая место артериальной гипертензии. Характерны нефротические кризы: внезапно повышается температура тела, появляется рожистоподобная эритема на

192

коже, перитонитоподобные симптомы (симптомы раздражения брюшины), гиповолемический коллапс и флеботромбозы, в том числе тромбозы почечных вен, резко ухудшающие функцию почек, а также кризы внутрисосудистой коагуляции.

Гипертонический вариант встречается у 20% больных ХГН. Изменения в моче минимальны, протеинурия не превышает 1 г/сут., эритроцитурия незначительна. Ведущим является гипертензивный синдром с гипертрофией левого желудочка, изменениями глазного дна. Этот вариант ХГН напоминает латентную форму, так как АГ переносится удовлетворительно на протяжении многих лет (иногда до 30 лет). Поэтому при отсутствии отёков больные долгое время не обращаются к врачу. При этой форме часто встречается левожелудочковая недостаточность с сердечной астмой, ритм галопа. Течение медленно, неуклонно прогрессирующее с обязательным исходом в ХПН.

Смешанный ХГН характеризуется сочетанием нефротического синдрома с гипертензивным. Это наиболее типичный вариант болезни, т.к. проявляется основными синдромами ХГН – выраженными отёками типа анасарки, высокой гипертензией, массивной протеинурией, гематурией. Встречается менее чем у 10% больных ХГН. Течение неуклонно прогрессирующее.

127. Общий анализ крови. Диагностическое значение.

Основные показатели клинического анализа крови.

Эритроциты – RBC (red blood cells) – составляют основную массу форменных элементов крови. Нормальные значения для мужчин составляют 4,0-5,1 * 1012/л, для женщин 3,7-4,7 * 1012/л.

Увеличение количества эритроцитов – эритроцитоз – может быть вызвано гипоксией, дегидратацией, повышенной продукцией эритропоэтина. Снижение количества эритроцитов в крови — один из критериев анемии.

Средний объём эритроцита – MCV (mean corpuscular volume) измеряют в фемтолитрах (фл) или кубических микрометрах. В гематологических анализаторах MCV вычисляют делением суммы клеточных объёмов на количество эритроцитов.

Значения MCV, находящиеся в пределах 80-100 фл, характеризуют эритроцит как нормоцит, меньше 80 фл – как микроцит, больше 100 фл – как макроцит. MCV нельзя достоверно определить при наличии в исследуемой крови большого количества анормальных эритроцитов (например, серповидных клеток) или диморфной популяции эритроцитов.

Среднее содержание гемоглобина (Hb) в эритроците – MCH (mean corpuscular hemoglobin) характеризует содержание Hb в эритроците. Этот показатель отражает степень насыщения эритроцита Hb. MCH самостоятельного значения не имеет и всегда соотносится с MCV, цветовым показателем и MCHC. На основании этих показателей анемии можно разделить на нормо-, гипо- и гиперхромные.

193

Снижение MCH (то есть гипохромия) характерно для гипохромных и микроцитарных анемий, включая железодефицитную, анемии при хронических заболеваниях, талассемии, для некоторых гемоглобинопатий, отравления свинцом, нарушения синтеза порфиринов. Повышение MCH – маркёр макроцитоза и гиперхромии. Поэтому повышение MCH выявляют при мегалобластных анемиях, анемии после острой кровопотери, многих хронических гемолитических анемиях, гипопластической анемии, гипотиреозе, заболеваниях печени, метастазах злокачественных заболеваний; при приёме цитостатиков, пероральных контрацептивов, противосудорожных препаратов.

Средняя концентрация Hb в эритроците – MCHC (mean corpuscular hemoglobin concentration) –

показатель насыщенности эритроцитов Hb. В гематологических анализаторах MCHC определяют автоматически. MCHC используют для дифференциальной диагностики анемий.

Снижение МСНС характерно для гипохромных железодефицитных анемий, повышение – для гиперхромных. Снижение МСНС наблюдают при заболеваниях, сопровождающихся нарушением синтеза Hb.

Гемоглобин – Hb (hemoglobin) – основной компонент эритроцитов, представляющий собой сложный белок, состоящий из гема и глобина. Главная функция Hb состоит в переносе кислорода от лёгких к тканям, а также в выведении углекислого газа из организма и регуляции кис- лотно-основного состава крови (КОС). Нормальные значения для мужчин 130-160 г/л, для жен-

щин – 120-140 г/л.

Определение концентрации Hb и количества эритроцитов в крови играет важнейшую роль в диагностике анемий. При анемиях концентрация Hb варьирует в широких пределах и зависит от её формы и степени выраженности. При железодефицитной анемии у большинства больных снижение Hb относительно умеренное (до 85-114 г/л), количество эритроцитов может быть нормальным или умеренно сниженным – 3-3,6 * 1012/л. Значительное снижение концентрации Hb в крови (до 50-85 г/л) характерно для острой кровопотери, гипопластической анемии, гемолитической анемии после гемолитического криза, витамин В12-дефицитной анемии. При этом количество эритроцитов в крови может снижаться до 1-1,6 * 1012/л.

Концентрация Hb 30-40 г/л – показатель выраженной анемии, при которой необходимы неотложные мероприятия. Минимальная концентрация Hb в крови, совместимая с жизнью, – 10 г/л.

Гематокрит – Ht (hematocrit) – соотношение объёмов эритроцитов и плазмы (объёмная фракция эритроцитов в цельной крови). Величина Ht зависит от количества и объёма эритроцитов. Ht широко применяют для оценки степени выраженности анемии, при которой он может снижаться до 25-15%.

Цветовой показатель (ЦП) отражает относительное содержание Hb в эритроците. По величине цветового показателя анемии принято делить на гипохромные (<0,8), нормохромные (0,85- 1,05) и гиперхромные (>1,1).

194

Гипохромия (снижение цветового показателя) может быть следствием либо уменьшения объёма эритроцитов (микроцитоз), либо малой насыщенности нормальных по объёму эритроцитов гемоглобином. Гипохромия – истинный показатель дефицита железа в организме (железодефицитная анемия) или железорефрактерности, то есть нарушения усвоения железа нормобластами красного костного мозга, приводящего к нарушению синтеза гема. Наблюдается при талассемии, некоторых гемоглобинопатиях, отравлении свинцом. К гиперхромным анемиям относятся мегалобластные (при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты), многие хронические гемолитические, сидеробластные (при миелодиспластическом синдроме), острые постгеморрагические, и др.

Тромбоциты – PLT (platelets) – форменный элемент крови диаметром 2-4 мкм, представляющий собой «осколок» цитоплазмы мегакариоцитов костного мозга. Продолжительность жизни тромбоцитов составляет 7-10 дней. Тромбоциты выполняют ангиотрофическую и адгезивноагрегационную функции, участвуют в процессах свёртывания крови и фибринолиза, обеспечивают ретракцию кровяного сгустка. Они способны переносить на своей мембране циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), поддерживать спазм сосудов. Референтные величины содержания тромбоцитов (PLT) в крови: новорождённые 1-10 сут. – 99-421 * 109/л; старше 10 дней и взрослые – 180-320 * 109/л.

Повышение количества тромбоцитов в крови (тромбоцитоз) может быть первичным (результат первичной пролиферации мегакариоцитов) и вторичным, реактивным, возникающим на фоне какого-либо заболевания. Тромбоцитоз могут вызывать такие заболевания как острая ревматическая лихорадка, ревматоидный артрит, туберкулёз, цирроз печени, остеомиелит, хронический миелолейкоз.

Снижение количества тромбоцитов в крови менее 180 * 109/л (тромбоцитопения) отмечают при угнетении мегакариоцитопоэза, нарушении продукции тромбоцитов. Тромбоцитопению могут вызывать следующие состояния и заболевания: вирусные инфекции (вирусный гепатит, аденовирусы); интоксикации, опухолевые заболевания (острый лейкоз, метастазы рака и саркомы в красный костный мозг); синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС), и др.

Ретикулоциты (Reticulocytes) – молодые формы эритроцитов, содержащие зернисто-нитчатую субстанцию, выявляемую с помощью специальной суправитальной окраски. Количество ретикулоцитов в крови отражает регенеративные свойства костного мозга. Увеличение содержания ретикулоцитов наблюдают при усиленной регенерации кроветворения, снижение – при угнетении регенераторной функции красного костного мозга. Повышение количества ретикулоцитов возможно после кровопотери, при гемолитических анемиях, особенно в период криза (до 20-30% и более), а также на фоне лечения цианкобаламином витамин В12-дефицит- ной анемии (ретикулоцитарный криз – увеличение количества ретикулоцитов на 5-9-й день лечения). Ретикулоцитарный криз также отмечают на 3-5-й день лечения железодефицитной анемии парентеральными препаратами железа.

195

Лейкоциты – WBC (white blood cells) – образуются в красном костном мозге и в лимфатических узлах.

Увеличение количества лейкоцитов в периферической крови выше 10 * 109/л называют лейкоцитозом, уменьшение ниже 4 * 109/л – лейкопенией. Наиболее часто лейкоцитоз развивается вследствие острых инфекций, особенно вызванных кокками (стафилококком, стрептококком, пневмококком, гонококком), кишечной палочкой, палочкой дифтерии и др. При этих инфекциях количество лейкоцитов обычно составляет 15-25 * 109/л. Выраженный лейкоцитоз 20-40 * 109/л характерен для больных с пневмококковой пневмонией, скарлатиной, сильными ожогами. Целый ряд острых инфекций (тифы, паратифы, сальмонеллёзы и др.) может в отдельных случаях привести к лейкопении.

Лейкоцитарная формула крови – процентное соотношение разных видов лейкоцитов в мазке крови. Изменения лейкоцитарной формулы сопутствуют многим заболеваниям и нередко являются неспецифическими. При многих тяжёлых инфекциях, септических и гнойных процессах лейкоцитарная формула изменяется за счёт увеличения количества палочкоядерных нейтрофилов, метамиелоцитов и миелоцитов. Такое изменение лейкограммы с увеличением процентного содержания молодых форм нейтрофилов носит название сдвига влево; увеличение же в основном за счёт сегментоядерных и полисегментоядерных форм – сдвигом вправо. Выраженность сдвига ядер нейтрофилов оценивают индексом сдвига (ИС). ИС = М + ММ + П / С, где М – миелоциты, ММ – метамиелоциты, П – палочкоядерные нейтрофилы, С – сегментоядерные нейтрофилы. Референтная величина ИС составляет 0,06. Величина ИС – важный критерий, определяющий тяжесть течения острой инфекции и общий прогноз.

Нейтрофилы. В норме в крови присутствуют сегментоядерные нейтрофилы и относительно небольшое количество палочкоядерных нейтрофилов (1-5%). Основная функция нейтрофилов состоит в защите организма от инфекций, которая осуществляется главным образом с помощью фагоцитоза.

Для лейкоцитоза (лейкопении) нехарактерно пропорциональное увеличение (уменьшение) количества лейкоцитов всех видов. В большинстве случаев выявляют увеличение (уменьшение) количества какого-либо одного типа клеток.

Нейтрофилия – один из основных объективных диагностических критериев любого нагноительного процесса, особенно сепсиса. Чем выше лейкоцитоз, тем более выражена положительная реакция организма на инфекцию. Наряду с увеличением количества лейкоцитов при сепсисе возможно и их снижение до 3-4 * 109/л, что чаще наблюдают при грамотрицательном сепсисе. Наиболее значительное угнетение лейкоцитарной реакции отмечают при септическом шоке (2 * 109/л).

Эозинофилы – клетки, фагоцитирующие комплексы Аг+Ат, представленные, главным образом, иммуноглобулином Е (IgE). Для эозинофилов характерен суточный ритм колебания в крови, самые высокие показатели отмечаются ночью, самые низкие – днём. Действие эозинофилов

196

проявляется в сенсибилизированных тканях. Они вовлекаются в реакции гиперчувствительности немедленного и замедленного типа.

Эозинофилия – повышение количества эозинофилов в крови. Наиболее часто сопровождаются эозинофилией паразитарные инвазии и атопические заболевания, например, бронхиальная астма. Эозинопения – снижение содержания эозинофилов – в большинстве случаев обусловлена повышением адренокортикоидной активности, которая приводит к задержке эозинофилов в костном мозге. Эозинопения особенно характерна для начальной фазы инфекционнотоксического процесса.

Базофилы – клетки крови, содержащие в своей цитоплазме грубые лилово-синие гранулы. Основной компонент гранул базофилов – гистамин. Главная функция базофилов заключается в участии в реакциях гиперчувствительности немедленного типа.

Базофилия – повышение количества базофилов в крови. Заболевания и состояния, при которых возможна базофилия включают: аллергические реакции, хронический миелолейкоз, миелофиброз, эритремию, гипофункцию щитовидной железы, лечение эстрогенами.

Лимфоциты – главный клеточный элемент иммунной системы – образуются в костном мозге, активно функционируют в лимфоидной ткани.

Главная функция лимфоцитов состоит в узнавании чужеродного антигена (АГ) и участии в иммунологическом ответе организма. Лимфоциты активно участвуют в патогенезе иммунодефицитных состояний, инфекционных, аллергических, трансплантационных конфликтов, а также в аутоиммунных процессах.

В результате адекватного ответа на антигенную стимуляцию происходит увеличение количества лимфоцитов – лимфоцитоз, при неадекватном ответе количество лимфоцитов может снижаться – лимфоцитопения. Лимфоцитопения характерна для начальной стадии инфекци- онно-токсического процесса, что связано с миграцией лимфоцитов из крови в ткани к очагам воспаления.

Моноциты образуются в красном костном мозге из монобластов. После выхода из костного мозга моноциты циркулируют в крови от 36 до 104 часов, а затем уходят в ткани. В тканях моноциты дифференцируются в органо- и тканеспецифичные макрофаги.

Моноцитоз – увеличение количества моноцитов в крови – сопровождает целый ряд заболеваний. При туберкулёзе возникновение моноцитоза считают доказательством активного распространения туберкулёзного процесса. Моноцитопения – уменьшение количества моноцитов. Снижение количества моноцитов в крови наблюдают при гипоплазии кроветворения.

При общем анализе крови определяют:

•Содержание гемоглобина

•Количество эритроцитов

•Количество лейкоцитов

•Количество тромбоцитов

197

•Оценивают СОЭ (скорость оседания эритроцитов)

•Подсчитывают лейкоцитарную формулу

•Определение гематокрита

Такой анализ используется как один из способов обследования при различных заболеваниях, а для диагностики кровеносной системы общий анализ крови считается незаменимым и ему отводиться лидирующая роль. Например, мы можем сделать вывод о наличии или отсутствии инфекции, о склонности пациента к тромбозам или кровотечениям и т.д.

128. Синдром анемии. Основные клинические проявления и их патогенез.

Анемический синдром (циркуляторно-гипоксический)

Жалобы: резкая общая слабость, головокружение, головные боли, «мелькание мушек» пе-

ред глазами, смешанная одышка при физической нагрузке, сердцебиение и неприятные ощущения в области сердца, шум в ушах, повышенная утомляемость, нарушения вкуса и обоняния – желание есть необычную пищу (мел, штукатурку, глину, бумагу, сырые овощи, лёд, сухие крупы и др.), вдыхать обычно неприятные запахи (бензин, керосин, лаки и краски, влаж-

ный пепел табака и др.), затруднение при глотании твёрдой и жидкой пищи, эпизоды недер-

жания мочи.

При осмотре: бледность кожных покровов и слизистых оболочек, появление «заед» в углах рта, дистрофические изменения ногтей – они в форме ложек (койлонихии), тусклый цвет волос и их «сечение». Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, систолический шум у верхушки сердца и на сосудах, «шум волчка» на шейных венах. При тяжёлой анемии появляются симптомы недостаточности кровообращения.

129. Лимфопролиферативный синдром. Этиология, патогенез, клиника.

Лимфопролиферативный синдром (синдром увеличения лимфатических узлов, лимфаденопатия) встречается при хроническом лимфолейкозе. Этиология ассоциируется с воздействием ионизирующей радиации, лекарств, химических веществ. Наиболее очевидна роль вирусной инфекции (ретровирусов) и генетических аномалий (хромосомных).

Хронический лимфолейкоз – это неоднородная группа доброкачественных опухолевых заболеваний иммунокомпетентной системы, морфологическим субстратом которых являются зрелые и созревающие лимфоциты.

Хронический лимфолейкоз наиболее часто встречается у пожилых лиц, что вероятно связано с возрастными изменениями их иммунной системы.

Периоды заболевания

1. Начальная стадия

Самочувствие больных удовлетворительное, отмечается лишь длительное небольшое увели-

чение шейных и подмышечных лимфоузлов, умеренный лейкоцитоз и лимфоцитоз (50-70%).

198

2. Развёрнутая стадия

Нарастает общая слабость, потливость, субфебрилитет, тяжесть в подреберьях, снижается аппетит и становится неустойчивый стул.

Генерализованное увеличение периферических, внутригрудных и забрюшинных лимфоузлов.

Гепатоспленомегалия. Может развиться ишемический инфаркт селезёнки.

На 3-6 году заболевания в результате лейкозной инфильтрации костного мозга возникают анемии, тромбоцитопении и геморрагический синдром.

3. Терминальная стадия

Все симптомы усиливаются. Появляются кахексия, признаки тяжёлой интоксикации. Выраженные дистрофические изменения внутренних органов. Иногда возникает бластный криз.

Летальный исход вследствие инфекционных осложнений, истощения, тяжёлой дистрофии органов и трансформации в лимфосаркому.

В ОАК абсолютный лимфоцитоз (до 80%), появляются тени Боткина-Гумпрехта, анемия, тромбоцитопения.

130. Миелопролиферативный синдром. Этиология, патогенез, клиника.

Миелопролиферативные новообразования – это клональные пролиферации стволовых клеток костного мозга, которые могут манифестировать повышением количества тромбоцитов, эритроцитов или лейкоцитов в сосудистом русле, а иногда в виде увеличения фиброза костного мозга с последующим экстрамедуллярным гемопоэзом (продукцией кровеносных клеток за пределами костного мозга).

Этот синдром встречается при хроническом миелолейкозе.

Хронический миелолейкоз – заболевание опухолевой природы, возникающее из клеток предшественников миелопоэза.

Клеточный субстрат составляют преимущественно гранулоциты, в основном нейтрофилы.

Опухолевые клетки имеют «филадельфийскую хромосому» – аномальную хромосому с укороченным плечом в 22-ой паре.

Заболевание проходит 3 стадии:

1.Хроническая стадия.

2.Прогрессирующая стадия.

3.Бластный криз.

На ранних этапах хронической стадии больные чувствуют себя хорошо. Немного увеличены размеры селезёнки и печени. Характерен нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево до промиелоцитов.

199

Прогрессирующая стадия развивается через 2-10 и более лет. Длится от 2 до 5 лет и характе-

ризуется ухудшением общего состояния, значительным увеличением количества лейкоцитов

за счёт миелоцитов и промиелоцитов, гепатоспленомегалией, оссалгиями (боли в костях), анемией, тромбоцитопенией и увеличением лимфоузлов. Возможен инфаркт селезёнки.

Далее наступает третья стадия – бластный криз. Прогрессирует кахексия. Печень и селезёнка становятся ещё больше, в них возникают инфаркты. Лихорадка становится высокой и стойкой. Боли в костях усиливаются. В ОАК количество миелобластов более 20%, а в миелограмме – до

95%.

Заболевание усугубляется осложнениями: бактериальные инфекции, геморрагический диатез, тромбоз воротной вены, инфаркт печени и селезёнки, лейкозные инфильтрации крупных нервных стволов с парезами и параличами.

131. Синдром железодефицитной анемии. Этиология, патогенез, симптоматология, принципы лечения.

Железодефицитная анемия – широко распространённое заболевание, при котором снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате нарушения образования гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях. Описана ЖДА в 1554 году Lande.

Этиология

1)Кровопотери длительные, незначительные.

Обильные менструации у женщин.

Желудочно-кишечные кровотечения (ЯБЖ и ДПК), геморрой.

Донорство.

2)Повышение потребности в железе.

Беременность и лактация у женщин.

Усиленный рост у детей.

3)Уменьшение поступления железа с пищей.

Мало мясных продуктов в диете.

Посты, вегетарианство.

4)Нарушение всасывания железа.

Хронические гастриты, гастрэктомия.

Патогенез

Развивается циркуляторно-гипоксический синдром, что приводит к гипоксическим изменениям в тканях и органах.

При ЖДА отмечается снижение активности железосодержащих ферментов (цитохромы, каталаза, пероксидаза).

Этапы развития ЖДА:

200