Ответы на экзамен по ПВБ 2022 года
.pdfбледность), одышка экспираторного типа. В лёгких выслушиваются сухие хрипы, тоны сердца глухие. Расширение зрачков, судороги, пена у рта, иногда резкий отёк языка с его прикусом, непроизвольная дефекация, отёк лица (типа Квинке), гортани, распространённые высыпания.
Неотложная помощь
Уложить больного, повернуть его голову в сторону и держать нижнюю челюсть во избежание асфиксии рвотными массами. Придать ногам возвышенное положение.
Внутривенно вводят 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина и ГКС.
Обеспечить постоянный доступ к вене, желательно ввести катетер в локтевую вену и внутривенно вводить изотонический раствор хлорида натрия, полиглюкин или реополиглюкин 400 мл.
82. Клинические синдромы при ревматизме. Этиология, патогенез, симптоматология кардита. Научный вклад А.И. Нестерова в отечественную ревматологию.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой инфекцией (β-гемолитическим стрептококком группы А) у предрасположенных лиц, главным образом детей и подростков 7-15 лет.
Этиология – β-гемолитический стрептококк группы А.
Патогенез
В патогенезе ревматизма можно выделить влияние токсических компонентов стрептококка (внеклеточных и внутриклеточных) на ранних этапах развития болезни и иммунопатологические расстройства в последующем. В развитии кардита, хореи наибольшее значение придаётся перекрёстно-реагирующим антителам, которые, образуясь на антигены стрептококка, реагируют и с тканевыми антигенами организма – сарколеммой миокарда, структурными гликопротеинами клапанов сердца, эндотелием и гладкомышечными клетками сосудов, элементами нервной системы. Это явление называется «молекулярной мимикрией» и играет важную роль в развитии аутоиммунитета и иммунокомплексных процессов. В основе тканевых изменений при ревматизме лежит системная дезорганизация соединительной ткани в сочетании со специфическими пролиферативными и неспецифическими экссудативно-пролифера- тивными реакциями.
Клиника
Особенности клинической картины:
1.Связь с перенесённой острой стрептококковой инфекцией.
2.Наличие «абсолютных признаков ревматизма» – критерии Киселя-Джонса-Нестерова.
3.Склонность к формированию порока сердца.
121
Ревматический кардит (ревмокардит) – наиболее постоянное органное проявление при ревматизме. Различают миокардит, эндокардит, перикардит и панкардит.
Первичный ревмокардит развивается в первую атаку ревматизма. Возвратный ревмокардит развивается при рецидивах ревматизма.
Миокардит
Жалобы на слабые боли или неприятные ощущения в области сердца, лёгкую одышку при физических нагрузках, реже – сердцебиение и перебои в работе сердца.
Ревматический эндокардит
Достаточно частая и прогностически наиболее неблагоприятная локализация ревматического процесса. Ревматический эндокардит является причиной ревматических пороков сердца.
Различают клапанный, хордальный и пристеночный эндокардиты.
Наибольшее значение имеет клапанный эндокардит (вульвит), обычно поверхностный бородавчатый, чаще всего митрального клапана, затем аортального, реже трикуспидального. Вульвит митрального клапана весьма беден симптомами. Его существенным проявлением служит чёткий систолический шум при достаточной звучности тонов сердца и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда.
Перикардит
Встречается редко. Сухой перикардит проявляется постоянной болью в области сердца и шу-
мом трения перикарда, выслушиваемого чаще вдоль левого края грудины. Интенсивность шума различная, обычно он определяется в обеих фазах сердечного цикла.
Экссудативный перикардит – по существу дальнейшая стадия сухого перикардита. Первым признаком появления выпота является исчезновение боли в связи с разъединением воспалённых листков перикарда накапливающимся экссудатом. Появляется одышка, усиливающаяся в положении лёжа. Область сердца при большом количестве экссудата несколько выбухает, межреберья сглажены, верхушечный толчок не пальпируется. Сердце значительно увеличивается и принимает форму трапеции. Тоны сердца очень глухие.
83. Клинические синдромы при ревматизме. Поражение суставов и кожи при ревматизме. Критерии активности ревматического процесса (Киселя-Джонса-Нестерова).
Абсолютные клинические признаки ревматизма – критерии Киселя-Джонса-Нестерова (основные проявления ревматизма):
1.Кардит.
2.Полиартрит.
3.Хорея.
4.Подкожные узелки.
5.Кольцевидная эритема.
6.Ревматический анамнез.
122
7. Эффективность терапии антиревматическими препаратами.
Рис. «Диагностические критерии ревматизма»
Ревматический полиартрит – одно из главных клинических проявлений преимущественно первичного ревматизма. Первым симптомом ревматического полиартрита является нарастающая острая боль в суставах, усиливающаяся при малейших пассивных и активных движениях и достигающая у нелеченых больных большой выраженности. К боли быстро присоединяется
отёчность мягких тканей в области суставов. Почти одновременно появляется выпот в суставной полости. Кожа над поражённым суставом горячая, без гиперемии. Пальпация суставов резко болезненна. Объём пассивных и активных движений в суставах из-за боли резко огра-
ничен. Характерна симметричность поражения суставов.
В патологический процесс вовлекаются следующие суставы: коленные, голеностопные, плечевые, локтевые, лучезапястные.
123
Для ревматического полиартрита типична «летучесть» воспалительных изменений, проявляющаяся в быстром (в течение нескольких дней) обратном развитии артритических явлений в одних суставах и столь же быстром их нарастании в других; суставные проявления исчезают бесследно, даже без лечения они длятся не более 2-4 недель.
Ревматические узелки размером от просяного зерна до фасоли представляют собой плотные, малоподвижные, безболезненные образования. Излюбленная локализация – разгибательные поверхности локтевых, коленных, пястно-фаланговых суставов, области лодыжек, остистых отростков позвонков. Ревматические узелки появляются быстро и незаметно для больных и также быстро исчезают без остаточных явлений.
Кольцевидная эритема – поражение кожи при ревматизме, в основе которого лежит васкулит. Представляет собой бледно-розовые, едва заметные высыпания в виде тонкого кольцевидного ободка с чётким наружным и менее чётким внутренним краями. Элементы сливаются в причудливые формы на плечах и туловище, реже на ногах, шее и лице. Кожная сыпь не сопровождается какими-либо субъективными ощущениями и обычно проходит бесследно.
84. Клинические синдромы при инфекционном эндокардите. Этиология, симптоматология, патогенез ведущих симптомов.
Инфекционный (септический) эндокардит – это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врождённого или приобретённого порока сердца, реже на интактных клапанах. Закономерно выявляется бактериемия.
Этиология: стафилококк золотистый, зеленящий стрептококк, энтерококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, бруцеллы, патогенные грибы.
Патогенез
В развитии септического эндокардита большую роль играют особенности центральной гемодинамики. Так, в местах структурных изменений или аномалии сердца происходит нарушение кровотока, изменяется поверхностный эндотелий и образуются тромботические наложения. Именно они и становятся очагом осаждения микроорганизмов. Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия.
Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую стадию роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию бактериостатических антимикробных препаратов.
Высоко патогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, в результате чего развивается клапанная недостаточность. Менее патогенные микроорга-
124
низмы вызывают менее выраженную деструкцию клапана, однако они могут приводить к образованию больших полипептидных вегетаций, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы.
Возникновение эмболии – характерный признак септического эндокардита. Рыхлые фиброзные вегетации могут попадать из места локализации в системный или лёгочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца – левые или правые поражены. Размер эмболов различный. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезёнки, почек, ЖКТ, сердца, конечностей.
Клиника
Обычными проявлениями простого септического эндокардита являются: слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, боли в суставах (артралгии).
Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке и кровохарканье вследствие инфаркта лёгкого (тромбоэмболия лёгочной артерии), гематурию и боли в поясничной области (инфаркт почек), внезапную потерю зрения.
Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего процесса, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Пульс учащён. Часто встречаются кожно-слизистые поражения различного характера. Это, как правило, петехии небольшого размера красного цвета, имеющие вид геморрагии, не белеют при надавливании, ненапряжённые и безболезненные. Петехии на переходной складке конъюнктивы называются признаком Лукина-Лимбана.
Узелки Ослера – эритематозные, болезненные, напряжённые узелки, которые появляются на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках и в других местах вследствие сосудистой эмболии. Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызывать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных частей.
При длительно текущем инфекционном эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек.
Быстро прогрессируют пороки сердца.
125
Рис. «Клинические проявления инфекционного эндокардита»
85. Нарушение функции проводимости по данным ЭКГ.
Функция проводимости – способность сердца проводить импульсы от места их возникновения до сократительного миокарда. В норме импульсы проводятся от синусового узла к мышце предсердий и желудочков. Наибольшей проводимостью обладает проводящая система сердца.
Нарушения проводимости:
синоатриальная блокада,
внутрипредсердная (межпредсердная) блокада,
атриовентрикулярная блокада (3 степени),
внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса).
Блокады сердца – замедление или полное прекращение проведения электрического импульса по какому-либо отделу проводящей системы сердца.
Синоаурикулярная блокада – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.
126
ЭКГ-признаки:
–периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубцов Р и комплексов QRST);
–увеличение паузы между соседними зубцами R-R в момент выпадения сердечного цикла в 2 раза.
Внутрипредсердная блокада – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий.
ЭКГ-признаки:
–увеличение продолжительности зубца Р более 0,12 секунд;
–расщепление зубца Р.
Атриовентрикулярные блокады – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
АВ-блокада 1 степени – замедление предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала PQ более 0,20 секунд.
АВ-блокада 2 степени характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам (выпадение отдельного желудочкового комплекса после зубца P).
1 тип (Мобитц 1) – периоды постепенного увеличения интервала PQ с последующим выпадением желудочкового комплекса – периоды Самойлова-Венкебаха.
2 тип (Мобитц 2) – выпадение отдельных желудочковых комплексов на фоне постоянного (нормального или удлинённого) интервала PQ.
3 тип – далеко зашедшая АВ-блокада 2 степени – выпадает каждый второй или подряд 2 и более комплекса QRST.
АВ-блокада 3 степени (полная АВ-блокада) – полное прекращение проведения импульса от предсердия к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга.
86. Нарушение функции возбудимости по данным ЭКГ.
Функция возбудимости – способность сердца возбуждаться под действием электрических импульсов. Функцией возбудимости обладают клетки проводящей системы и сократительного миокарда. В норме сердечная мышца возбуждается под действием импульсов, выработанных в синоатриальном узле.
Нарушение функции возбудимости:
экстрасистолия (предсердная, желудочковая),
пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия (предсердная, желудочковая),
мерцание и трепетание (предсердий, желудочков).
127
Отдельные комплексы или ритмы, импульсы для которых исходят из очага, расположенного вне синусового узла, называются соответственно эктопическими комплексами или эктопическими ритмами. При активных эктопических комплексах или ритмах возбудимость эктопического очага повышена, он подавляет синусовый ритм и временно или постоянно становится водителем ритма сердца. К активным эктопическим комплексам или ритмам относится экстрасистолия и пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия.
Экстрасистолы – это преждевременные возбуждения и сокращения всего сердца или его отделов, импульс для которых исходит из различных участков проводящей системы сердца. Импульсы для преждевременных сокращений сердца могут возникать в специализированной ткани предсердий, АВ-соединения или в желудочках.
В зависимости от этого экстрасистолы делятся на следующие группы:
–предсердные экстрасистолы;
–экстрасистолы, исходящие из АВ-соединения;
–желудочковые экстрасистолы.
Расстояние от экстрасистолы до предшествующего нормального комплекса называется интервалом сцепления. Расстояние от экстрасистолы до следующего за ней нормального комплекса называется компенсаторной паузой. Экстрасистолы могут быть монотопными (исходят из одного эктопического очага) и политопными (обусловлены функционированием нескольких эктопических очагов).
Аллоритмия – правильное чередование экстрасистол и нормальных сокращений.
Предсердная экстрасистолия
Предсердные экстрасистолы – это преждевременные сокращения, импульс для которых исходит из левого или правого предсердия. ЭКГ-признаки:
–преждевременное внеочередное появление зубца Р и следующего за ним комплекса QRST;
–деформация или изменение полярности зубца Р экстрасистолы;
–наличие неизменённого экстрасистолического желудочкового комплекса QRST, похожего по форме на нормальные комплексы QRST синусового происхождения;
–наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.
Экстрасистолы из АВ-соединения
ЭКГ-признаки:
–преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизменённого желудочкового комплекса QRS, похожего на остальные нормальные комплексы синусового происхождения;
–отрицательный зубец Р в отведениях 2, 3 и aVF после комплекса QRS или слияние зубца Р с комплексом QRS;
–наличие неполной компенсаторной паузы.
Желудочковые экстрасистолы – это преждевременные сокращения под влиянием импульсов, которые исходят из различных участков внутрижелудочковой проводящей системы.
128
ЭКГ-признаки:
–преждевременное внеочередное появление на ЭКГ изменённого желудочкового комплекса
QRS;
–значительное расширение и деформация экстрасистолического комплекса QRS;
–отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;
–наличие в большинстве случаев после желудочковой экстрасистолы полной компенсаторной паузы.
Пароксизмальная тахикардия – это внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма. Механизм возникновения:
1.Повышение автоматизма клеток проводящей системы сердца – эктопических центров 2 и 3 порядка (реже).
2.Механизм повторного входа волны возбуждения (re-entry) – чаще.
Предсердная пароксизмальная тахикардия. Источник частой патологической импульсации расположен в предсердиях.
ЭКГ-признаки:
–внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-250 в минуту при сохранении правильного ритма;
–наличие перед каждым желудочковым комплексом QRS сниженного, деформированного, двухфазного или отрицательного зубца Р;
–нормальные неизменённые желудочковые комплексы QRS, похожие на QRS, регистрировавшиеся до возникновения приступа пароксизмальной тахикардии.
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения
Эктопический очаг расположен в области АВ-соединения.
ЭКГ-признаки:
–внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;
–наличие в отведениях 2, 3, aVF отрицательных зубцов Р, расположенных позади комплексов QRS или зубцы Р сливаются с комплексами QRS;
–нормальные неизменённые (неуширенные и недеформированные) комплексы QRS, похожие на QRS до пароксизма тахикардии.
Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Источник эктопических импульсов расположен в проводящей системе желудочков – пучке Гиса, ветвях пучка Гиса и волокнах Пуркинье.
ЭКГ-признаки:
129
–внезапно начинающийся и также внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140-220 в минуту при сохранении правильного ритма;
–деформация и расширение комплекса QRS более 0,12 секунд;
–наличие АВ-диссоциации – т.е. полного разобщения частого ритма желудочков (комплексов QRS) и нормального ритма предсердий (зубец Р) с изредка регистрирующимися одиночными нормальными неизменёнными комплексами QRS синусового происхождения.
87. Нарушение функции автоматизма по данным ЭКГ.
Функция автоматизма – способность сердца вырабатывать электрические импульсы при отсутствии внешних раздражений. Функцией автоматизма обладают клетки синоатриального узла и проводящей системы сердца. Сократительный миокард лишён функции автоматизма. В норме максимальной автоматической активностью обладают клетки синоатриального узла, который вырабатывает импульсы с частотой 60-80 в минуту. Это центр автоматизма первого порядка. Центр автоматизма второго порядка – нижняя часть атриовентрикулярного узла (4060 импульсов в минуту). Центры автоматизма третьего порядка – нижняя часть пучка Гиса, его ножки и волокна Пуркинье (25-45 импульсов в минуту).
Нарушение автоматизма синоатриального узла:
синусовая тахикардия,
синусовая брадикардия,
синусовая аритмия,
синдром слабости синусового узла.
Синусовой тахикардией называется увеличение ЧСС от 90 до 150-180 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена повышением автоматизма синусового узла.
Синусовой брадикардией называется уменьшение ЧСС до 59-40 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Обусловлена уменьшением автоматизма синусового узла.
Синусовой аритмией называется неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. Чаще всего встречается синусовая дыхатель-
ная аритмия.
ЭКГ-признаки синусовой (дыхательной) аритмии: колебания продолжительности интервалов R-R превышают 0,15 секунд и связаны с фазами дыхания; сохранение всех ЭКГ-признаков синусового ритма (чередование зубца Р и комплекса QRST).
Синдром слабости синусового узла:
стойкая синусовая брадикардия,
периодическое появление эктопических (несинусовых) ритмов,
наличие сино-атриальной блокады.
130