Ответы на экзамен по ПВБ 2022 года

Первый тон приглушён из-за отсутствия периода сомкнутых клапанов. Второй тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана.

Диастолический шум обусловлен обратной волной из аорты в ЛЖ: возникает сразу же после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы. Шум мягкий, дующий, различной длительности.

Шум Флинта – пресистолический шум на верхушке из-за относительной недостаточности митрального клапана (струя обратного тока крови в диастолу оттесняет переднюю створку митрального клапана).

На верхушке часто выслушивают III тон, связанный с быстрым растяжением ЛЖ в диастолу.

Пульс и артериальное давление

Систолическое давление повышается, диастолическое снижается. Пульс высокий, скорый.

Аускультация периферических артерий (бедренная артерия): определяется двойной тон Траубе, двойной шум Дюрозье при надавливании фонендоскопом на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза артерии.

Рис. «ФКГ при аортальной недостаточности – диастолический шум начинается сразу после II тона и обычно убывает к середине диастолы; состоит из двух компонентов: 1 – протодиастолический шум (примыкает ко II тону), 2 – мезодиастолический шум (примерно в середине интервала между II и I тонами)»

76. Синдром стеноза устья аорты. Этиология, гемодинамика, симптоматология, патогенез ведущих симптомов.

Стеноз устья аорты (stenosis ostii aortae) создаёт препятствие току крови из левого желудочка в аорту.

Этиология

1.Ревматизм.

2.Атеросклероз.

3.Затяжной септический эндокардит.

4.Врождённая аномалия клапанного аппарата, которая бывает:

111

4.1.Клапанная.

4.2.Подклапанная (субаортальная).

4.3.Надклапанная.

Патогенез и гемодинамика

Наличие препятствий на пути кровотока из ЛЖ в аорту вынуждает организм включать ряд компенсаторных механизмов:

1.Удлинение систолы ЛЖ: более полное опорожнение ЛЖ обеспечивается большим временем систолы ЛЖ.

2.Увеличение давления в полости ЛЖ: это обеспечивает повышение количества крови, протекающей через суженное аортальное отверстие. При этом степень подъёма давления в полости ЛЖ пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

3.Развитие выраженной гипертрофии миокарда ЛЖ вследствие удлинения систолы и подъ-

ёма давления в ЛЖ. Существенного увеличения полости не наступает. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты.

Из-за мощных компенсаторных возможностей левого желудочка порок длительное время протекает без расстройства кровообращения. Ослабление сократительной функции ЛЖ приводит к дилатации полости ЛЖ. Это ведёт к подъёму конечно-диастолического давления в ЛЖ. В

последующем повышается давление в левом предсердии. Затем ретроградно повышается давление в лёгочных венах – возникает пассивная лёгочная гипертензия. Полная компенса-

ция может наблюдаться в течение 20-30 лет.

Жалобы

В стадии компенсации жалоб нет. Больные могут выполнять значительную физическую нагрузку. При более выраженном стенозе устья аорты появляются жалобы, обусловленные отсутствием адекватного повышения минутного объёма сердца во время нагрузки. Головокружение, дурнота, обмороки возникают при физической нагрузке и составляют особенность клинической картины аортального стеноза. У части больных головокружение при ходьбе проявляются иногда в своеобразной форме – в виде внезапного мимолётного пошатывания («бросает в сторону»). В других случаях больные отмечают при нагрузке приступы резкой слабости, иногда с потемнением в глазах, заставляющие делать вынужденный отдых. Обмороки объясняются острой аноксией (ишемией), наступающей при нагрузке. Характерным для данного порока является сочетание головокружения и обмороков с приступами загрудинных болей.

Боли в области сердца при стенозе устья аорты наблюдаются у 50% больных. Боли обычно носят стенокардический характер: возникают на высоте физической нагрузки, локализуются за грудиной, иррадиируют под левую ключицу, непродолжительные, прекращаются в покое;

112

сжимающие, давящие. В других случаях боли длительные колющие или ноющие, без иррадиации, зависят от нервных перегрузок. В патогенезе стенокардических болей при аортальном стенозе наиболее признана роль ишемии миокарда.

Одышка в начальных стадиях порока появляется редко, возникает рефлекторно вследствие нарушения мозгового кровообращения. В дальнейшем при снижении сократительной функции миокарда ЛЖ могут появляться приступы сердечной астмы. Таким образом, одышка характерна для поздней стадии аортального стеноза.

Сердцебиение отмечается у 1/3 больных с аортальным стенозом. У больных может отмечаться также повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объёма сердца при физической нагрузке.

Осмотр

Больные чаще имеют нормостеническую конституцию. Врождённый аортальный стеноз обычно не накладывает отпечатка на физическое развитие. В целом внешний вид больных обычно без особенностей.

При выраженном стенозе устья аорты может наблюдаться бледность кожных покровов, зависящая от спазма сосудов кожи, что является реакцией на малый сердечный выброс крови. Сердечная недостаточность с развитием застойных явлений в малом круге обуславливает по-

явление акроцианоза.

Осмотр и пальпация области сердца

При выраженном аортальном стенозе наблюдается усиленный верхушечный толчок, а также патологическая пульсация в области сердца – сердечный толчок.

В периоде компенсации верхушечный толчок локализован и почти не смещён. При развитии сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз (в VI межреберье) и влево (до передней подмышечной линии) из-за развития дилатации ЛЖ в этой стадии порока.

Пальпация области сердца во II межреберье справа от грудины выявляет систолическое дрожание. Для этого больной должен лечь и задержать дыхание в фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. Систолическое дрожание пальпируется также в ярёмной, надключичной ямках, по ходу сонных артерий. Причина – кровоток через суженное аортальное отверстие.

Перкуссия

В период компенсации границы относительной сердечной тупости не увеличены, т.к. гипертрофия миокарда ЛЖ концентрическая. В период декомпенсации и дилатации ЛЖ левая граница смещается кнаружи. При выраженном постстенотическом расширении восходящей части дуги аорты отмечается расширение тупости сосудистого пучка.

Аускультация наиболее информативна

113

I тон обычно сохранён или несколько ослаблен из-за удлинения систолы ЛЖ. У части больных определяется так называемый систолический щелчок – щелчок или раздвоение I тона, что связано с раскрытием склерозированных аортальных створок. II тон ослаблен или не опреде-

ляется из-за ослабления аортального компонента II тона.

Систолический шум – грубый, интенсивный. Эпицентр шума: II межреберье справа от грудины.

Причина шума – затруднённое прохождение крови через суженное отверстие аортального клапана. Шум при аортальном стенозе имеет характерный тембр – скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий. Шум занимает всю систолу и имеет графическую характери-

стику – ромбовидный.

Пульс: при значительном стенозе пульс малой амплитуды, медленно нарастает и также медленно снижается. Частота пульса уменьшена.

Артериальное давление: в случае резкого сужения устья аорты АД систолическое снижено до 90-100 мм рт. ст., артериальное давление диастолическое несколько повышено.

Рис. «ФКГ при аортальном стенозе – систолический шум ромбовидной формы»

77. Синдром артериальной гипертензии, классификация, основные симптомы и их патогенез.

Артериальная гипертензия – состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и/или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трёх измерений, произведённых в различное время на фоне спокойной обстановки, а больной в этот день не принимал лекарственных средств, изменяющих АД.

Если удаётся выявить причины артериальной гипертензии, то её считают вторичной (симптоматической).

При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идио-

патической, а в России – гипертонической болезнью. 114

Гипертоническая болезнь – распространённая болезнь малоизученной этиологии, основными проявлениями которой являются: повышенное артериальное давление, отсутствие видимой причинной связи с первичными органическими повреждениями органов и систем.

Классификация артериальной гипертензии по характеру повышения АД

1.Систолическая АГ – увеличение сердечного выброса и увеличение систолического АД. Изолированная систолическая артериальная гипертензия диагностируется при уровне систолического АД выше 140 мм рт. ст. и диастолического АД ниже 90 мм рт. ст.

2.Систолодиастолическая АГ – увеличение ударного объёма и повышение общего периферического сосудистого сопротивления.

3.Диастолическая АГ – повышение общего периферического сосудистого сопротивления при снижении пропульсивной функции левого желудочка, повышается преимущественно диастолическое АД.

Классификация по течению

1.Острые АГ – систолические либо систолодиастолические, обратимые. Продолжительность 2-3 недели. Пример – катехоламиновый стресс, ишемическая реакция ЦНС.

2.Хроническая АГ – гипертоническая болезнь, симптоматические АГ.

3.Злокачественная АГ (артериальное давление диастолическое >120 мм рт. ст.).

Причины вторичной гипертензии

1.Лекарства или экзогенные вещества: гормональные противозачаточные средства, кортикостероиды, симпатомиметики, кокаин, пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы, нестероидные противовоспалительные препараты, циклоспорин, эритропоэтин.

2.Заболевания почек: почечные паренхиматозные заболевания, острые гломерулонефриты, хронические нефриты, хронические пиелонефриты…

115

3.Эндокринные заболевания: акромегалия, гиперкальциемия, гипертиреоз. Болезни надпочечников:

3.1.Поражение коркового слоя: синдром Кушинга, первичный альдостеронизм, врождённая гиперплазия надпочечников.

3.2.Поражения мозгового вещества: феохромоцитома, опухоль хромаффинных клеток, расположенных вне надпочечников, раковая опухоль.

4.Коарктация аорты и аортиты.

5.Осложнения беременности.

6.Неврологические заболевания: повышение внутричерепного давления, опухоли мозга, энцефалиты, респираторный ацидоз, апноэ во время сна, тотальный паралич конечностей, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гильян-Барре.

7.Хирургические осложнения: постоперационная гипертензия.

Классификация артериальной гипертензии по поражениям органов-мишеней

Степень органных поражений обычно коррелирует с уровнем артериального давления, но бывают и исключения из этого правила. В классификации артериальной гипертензии, основанной на выраженности органных поражений, используется термин «стадии болезни», отражающий прогрессирование болезни во времени.

Стадии артериальной гипертензии

I стадия. Объективные проявления поражения органов-мишеней отсутствуют.

II стадия. Присутствует как минимум один из нижеприведённых признаков поражения орга- нов-мишеней: гипертрофия левого желудочка; генерализованное или фокальное сужение сосудов сетчатки; микроальбуминурия, белок в моче и/или незначительное повышение концентрации креатинина в плазме крови; атеросклеротические изменения (бляшки).

III стадия. Кроме признаков поражения органов-мишеней, имеются и клинические проявления. Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. Мозг: инсульт, транзиторные нарушения мозгового кровообращения, гипертензивная энцефалопатия, сосудистые деменции. Сетчатка: кровоизлияния или экссудаты с отёком или без отёка зрительного нерва. Почки: креатинин плазмы крови более 2 мг/дл, почечная недостаточность. Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, оклюзивные поражения артерий с клиническими проявлениями.

Клиника

Повышение АД служит наиболее ранним и постоянным проявлением ГБ.

Клинические проявления АГ не имеют патогномоничных признаков, они различны по локализации и степени поражения, характеру течения и осложнениям. Органами-мишенями АГ чаще всего становятся мозг, сердце, глазное дно (сетчатка глаза) и почки, поскольку в них возникают наиболее выраженные изменения сосудов, структуры и функции этих органов.

116

Симптомы артериальной гипертензии

Наиболее типичными церебрально-сосудистыми симптомами первой и второй стадий АГ яв-

ляются головная боль, головокружение, шум в голове, ослабление памяти, астенизация пси-

хики, нарушение сна, раздражительность. Цереброваскулярными осложнениями в третьей стадии АГ бывают транзиторный ишемический приступ, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

Гипертрофия и перенапряжение левых отделов сердца, обусловленное АГ, могут проявляться жалобами больных на одышку, сердцебиение, боли и перебои в области сердца. Для АГ наиболее характерны боли в области сердца ангинозной (при сопутствующей ишемической болезни сердца) и неврогенной (кардиалгии) природы, появляющиеся во время подъёма АД. В процессе длительного прогрессирующего течения АГ может развиться недостаточность ги-

пертрофированного сердца, т.е. застойная хроническая левожелудочковая сердечная недо-

статочность с приступами сердечной астмы или отёка лёгких.

Изменения сосудов глазного дна и самой сетчатки (ретинопатия) сопровождаются кратковременными или даже устойчивыми расстройствами зрения – снижением остроты зрения, мель-

канием мушек, пятен и кругов перед глазами и т.п.

Клинических проявлений доброкачественного нефросклероза обычно не бывает до тех пор, пока не разовьётся почечная недостаточность. Злокачественный нефроангиосклероз является ведущей причиной злокачественного течения АГ.

78. Синдром хронической правожелудочковой недостаточности. Определение, этиология, патогенез, клиническая характеристика ведущих симптомов.

Хроническая правожелудочковая недостаточность характеризуется венозным застоем в большом круге кровообращения.

Выраженность клинических симптомов зависит от стадии недостаточности кровообращения.

Основные признаки:

1.Одышка, набухание периферических вен, особенно шейных, отёки, асцит, увеличение печени.

2.Эхокардиографические признаки дилатации правого сердца.

3.Наличие заболеваний, поражающих «правое сердце».

Этиология: заболевания, сопровождающиеся развитием хронического лёгочного сердца; пороки сердца (пульмональная недостаточность, пульмональный стеноз, трикуспидальная недостаточность и стеноз, митральный стеноз, врождённые пороки); болезни сердечной мышцы, перикардиты.

117

79. Синдром острой сосудистой недостаточности, определение, этиология. Коллапс, патогенез ведущих симптомов, клиническая картина и неотложная помощь.

Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс, шок.

Коллапс – острая сосудистая недостаточность, характеризующаяся резким падением сосудистого тонуса или быстрым уменьшением массы циркулирующей крови, что приводит к падению артериального давления, гипоксии мозга и угнетению жизненно важных функций организма.

Причины коллапса:

1.тяжёлое течение острой инфекционной патологии (кишечная инфекция, грипп, пневмония, пиелонефрит и другие нозологические формы);

2.острая надпочечниковая недостаточность;

3.передозировка гипотензивных средств;

4.острая кровопотеря;

5.тяжёлая травма;

6.ортостатический и эмоциональный коллапс.

Клиника

Внезапно появляется ощущение общей слабости, головокружения, зябкости, озноба, жажды,

тошноты. Температура тела снижена. Черты лица заострены, конечности холодные, кожные покровы и слизистые оболочки бледные с цианотичным оттенком. Тело покрыто холодным потом. Пульс малый, слабый, тахикардия, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащено. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к окружающему боль-

ной безучастен. Реакция зрачков на свет вялая. Наблюдается тремор пальцев рук, иногда судороги.

Неотложная помощь

Необходимо устранить причину коллапса:

остановка кровотечения,

удаление токсических веществ,

применение антидотов,

трансфузия кровезаменителей,

внутривенно струйно преднизолон,

норадреналин в/в капельно,

гидрокарбонат натрия в/в капельно.

118

80. Синдром острой сосудистой недостаточности, определение, этиология, виды. Обморок, патогенез ведущих симптомов, клиническая картина и неотложная помощь.

Острая сосудистая недостаточность: обморок, коллапс,

анафилактический шок.

Обморок (синкопе) – внезапно возникшая кратковременная утрата сознания вследствие лёгкой формы острой сосудистой недостаточности и как следствие недостаточного кровоснабжения головного мозга.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Вразвитии обморока выделяют три периода:

1.пресинкопальный – период предвестников, непостоянный, от нескольких секунд до нескольких минут,

2.синкопе – отсутствие сознания длительностью 5-20 секунд (в 90% случаев) и редко до 4-5 мин.,

3.постсинкопальный – период восстановления сознания и ориентации длительностью несколько секунд.

Возникают обмороки в любом возрасте, но чаще в молодом в ответ на внезапный эмоциональный стресс, боль, испуг, при переходе в вертикальное положение и др.

Характерные признаки: головокружение, «потемнение в глазах», холодный пот, бледность,

брадикардию, снижение мышечного тонуса (больной медленно опускается на землю или па-

дает). В последующем наступает потеря сознания с выключением мышечного тонуса, глубокие рефлексы отсутствуют, пульс едва прощупывается, характерна брадикардия, артериальное давление низкое, дыхание поверхностное. Приступ длится несколько десятков секунд,

затем – полное восстановление сознания без амнезии. Восстановление сознания происходит быстро, ориентация восстанавливается сразу же, однако некоторое время сохраняется тревожность, испуг (в особенности, если обморок развился впервые в жизни), адинамичность, вялость, чувство разбитости.

Если обморок обусловлен органической патологией, возможно наличие других клинических симптомов.

Неотложная помощь

Для обеспечения максимального притока крови к мозгу следует уложить пациента на спину, приподняв ноги или усадить, опустив его голову между коленями.

1.Обеспечить свободное дыхание: развязать галстук, расстегнуть воротник.

2.Брызнуть холодной водой на лицо.

119

3.Открыть окно для увеличения притока воздуха.

4.Оксигенотерапия.

5.Контроль ЧСС, АД.

6.Нашатырный спирт (10% водный раствор аммиака). Осторожно подносят небольшой кусок ваты или марли, смоченный раствором аммиака, к ноздрям пациента на 0,5-1 секунду.

81. Клинические синдромы при анафилактическом шоке. Этиология, патогенез, симптоматология, неотложная помощь.

Анафилактический шок – это одна из самых тяжёлых аллергических реакций немедленного типа, развивающаяся в результате повторного контакта с аллергеном и характеризующаяся острым нарушением гемодинамики, приводящим к недостаточности кровообращения и гипоксии всех жизненно важных органов.

Этиология

Анафилактический шок могут вызывать практически все применяемые в настоящее время лекарственные препараты, сыворотки и вакцины, пыльцевые аллергены, пищевые продукты, особенно рыба, молоко, яйцо и др., алкогольные напитки, охлаждение (купанье) при так называемой холодовой аллергии, ужаливания перепончатокрылых (пчёлы, осы, шмели).

Патогенез

Сложный комплекс процессов, протекающих в организме при анафилактическом шоке (а по аналогии и при других видах аллергии гуморального, немедленного типа) подразделяют на три стадии:

1.иммунологическую,

2.патохимическую (биохимическую),

3.патофизиологическую.

Главное в патогенезе шока – это нарушение сосудистой проницаемости и дилатация мелких сосудов. Вследствие этого уменьшается ОЦК и увеличивается объём сосудистого русла –> резкое падение АД.

Клиника

Одни больные успевают только сказать, что «им плохо» или что «всё тело словно обожгло крапивой», после чего теряют сознание. Большинство же больных жалуются на внезапно насту-

пившую слабость, одышку экспираторного типа, сухой кашель, чувство «сдавления грудной клетки», «страх смерти», ринорею, головокружение, снижение зрения, потерю слуха, редчайший кожный зуд или чувство жара во всём теле, озноб, боли в животе, сердце, тошноту, рвоту, позывы на стул и мочеиспускание; после этого, хотя и не всегда, наступает потеря сознания.

Объективно отмечаются тахикардия, нитевидный пульс, низкое или неопределяемое арте-

риальное давление, холодный пот, цианоз или резкая гиперемия кожных покровов (реже их

120