Этиология и патогенез.

• Возбудители инфекции — РНК-содержащие вирусы, относящиеся к пикорнавирусам и обладающие цитопатическим действием.

• Источник инфекции — больной человек и вирусоноситель.

• Пути заражения — фекально-оральный и воздушно-капельный.

Первичное размножение вируса происходит в глоточных миндалинах и лимфоидных фолликулах тонкой кишки. Затем лимфогенно вирусы заселяют регионарные лимфатические узлы, где продолжают реплицироваться. В дальнейшем они попадают в кровь и возникает вирусемия. Фиксация возбудителя возможна в различных органах.

Однако наибольшее значение имеет внедрение вирусов в моторные нейроны спинного и головного мозга. Размножаясь в нейронах, вирусы разрушают их и по дендритам проникают в близлежащие нервные клетки. Клинически выделяют 4 стадии заболевания: препаралитическую, паралитическую, восстановительную и остаточную. Им соответствует стадийность морфологических изменений.

Патологическая анатомия.

Макроскопически пораженная ткань спинного мозга выглядит

-набухшей,

-с кровоизлияниями и очаговыми западениями в области передних рогов, со смазанным рисунком серого вещества («бабочки»).

Мягкие мозговые оболочки полнокровны, отечны.

В спинном мозге, постепенно нарастая, развиваются циркуляторные и деструктивные изменения: отек, полнокровие, диапедезные кровоизлияния, гибель отдельных нейронов, затем появляются очаги некроза.

Характерны множественные очаги продуктивного воспаления с явлением нейрофагии (фагирование фрагментов разрушенных нейронов пролиферирующими вокруг них клетками нейроглии, которые играют роль фагоцитов).

Аналогичные изменения, помимо спинного мозга, могут возникать в двигательных нейронах других отделов ЦНС (продолговатом, среднем, промежуточном мозгу, варолиевом мосту, передней центральной извилине). Однако наиболее тяжело страдает спинной мозг.

В стадии восстановления на месте некрозов образуются кисты, погибшие группы нейронов замещаются глиальными рубчиками.

При полиомиелите в патологический процесс вовлекаются многие органы:

• В лимфоидной ткани глоточных миндалин, тонкой кишки наблюдают гиперплазию.

• В сердце в тяжелых случаях — интерстициальный миокардит. Характерны распространенные продуктивные васкулиты.

• В легких вследствие паралича дыхательной мускулатуры и поражения вегетативных центров появляются обширные ателектазы и нарушение кровообращения.

Смерть больных наступает от дыхательной недостаточности вследствие паралича дыхательной мускулатуры или поражения дыхательного и сосудодвигательного центров. У выживших детей остаются вялые параличи и инвалидизация.