ПА. Регенерация, адаптация, склероз

Адаптация или приспособление – биологическое понятие, включающее все формы регуляции функций организма в нормальных условиях и при патологии – это комплекс постоянно саморегулирующихся процессов, позволяющих виду приспособиться к меняющимся условиям существования. Приспособительные реакции развиваются и у здорового, и у больного человека, эти реакции направлены на поддержание гомеостаза.

Компенсация – это совокупность реакций организма, возникающих при повреждениях или болезнях и направленных на восстановление нарушенных функций. Компенсация носит индивидуальный характер тк каждый человек болеет по-разному и разными болезнями. Видовые приспособительные реакции обеспечивают жизнь организма и в норме, и при патологии. Во время болезни эти реакции направлены на восстановление гомеостаза, на выздоровление. Поэтому в клинике эти реакции объединяют и называют компенсаторно-приспособительные реакции.

Несмотря на то, что эти реакции направлены на сохранение жизни индивида, они имеют один минус: компенсаторно-приспособительные реакции маскируют симптомы болезни и врачу становится труднее распознать эту болезнь!!!

Виды компенсаторно-приспособительных реакций:

• атрофия

• гипертрофия

• регенерация

• перестройка тканей

Атрофия – уменьшение объема морфологических структур органа и ткани, сопровождающееся снижением или полной утратой функций. Строма органов сохраняет свой объем и часто склерозируется. В большинстве случаев процесс обратим.

Виды:

• физиологическая - протекает постоянно, с ее помощью организм приспосабливается к меняющимся условиям. С возрастом уменьшается количество и объем функциональных клеток, в них становится меньше органелл и больше липофусцина. Снижается работа многих органов: яичникик, вилочковая и молочная железа, сперматогенного эпителия яичка – наступает атрофия всего организма – старческая или инволюционная кахексия.

• общая атрофия – развивается при болезнях и является звеном патогенеза. Пример: алиментарное истощение при голодании, заболеваниях головного мозга, после травмы.

• местная атрофия – по патогенезу классифицируют:

- дисфункциональную: рзвивается в результате бездействия органов или тканей (атрофия мышц конечностей)

- нейротрофическу: возникает при нарушении иннервации ткани (атрофия мышц при разрушении моторных нейронов при полиомиелите)

- атрофию от давления: атрофия ткани мозга из-за давления спинномозговой жидкости при гидроцефалии

- атрофия от действия повреждающих факторов: атрофия костного мозга при действии лучевой энергией

- атрофия от недостаточного кровоснабжения: атрофия почки при стенозе почечной артерии атеросклеротической бляшки

Гипертрофия – увеличение объема функционирующей ткани, которая обеспечивает гиперфункцию органа. Возникает при длительном повышении нагрузки на орган или систему органов.

Может быть приспособительным процессом (гипертрофия развивается в условиях здоровья, функция увеличена, но в пределах гомеостаза) и компенсаторный процесс ( развивается при болезни, когда часть функции утрачена в связи с повреждением органа).

Основа гипертрофии – гиперплазия – увеличение количества внутриклеточных структур, клеток, компонентов стромы, количества сосудов. Это происходит за счет повышения концентрации РНК и ДНК. Митохондрии сливаются и развивается гипертрофия этих органелл – гигантские митохондрии.

Механизм: внутриклеточная гиперплазия или гиперплазия клеток.

Виды:

• физиологическая (рабочая): приспособительная реакция на повышенную функцию органов. Пример: увеличение скелетных мышц и миокарда при занятии спортом.

• патологическая: механизм компенсации функции патологических органов. Но иногда извращает функцию органов.

Виды патологической гипертрофии:

• нейрогуморальная – возникает при нарушении функции нейроэндокринных желез. Пример, акромегалия в связи с повреждением передней доли гипофиза, гипоталамуса. Происходит увеличение лицевого скелета, кистей, стоп, внутренних органов.

• гормональная – железистая гиперплазия эндометрия при дисфункции яичников, гинекомастия – увеличение груди.

• ложная – разрастание жировой клетчатки и соединительной ткани на месте атрофирующейся функциональной ткани или органа.

• гипертрофические разрастания – образуются в области длительно текущих воспалительных процессов, или увеличении объема ткани в области нарушения лимфообращения.

Гипертрофия при болезнях:

• компенсаторная. Развивается при длительной гиперфункции органа. При этом увеличивается вся масса функционирующей ткани, но сама ткань не поражена. Пример, гипертрофия миокарда при артериальной гипертензии.

• регенерационная. Возникает в сохранившихся тканях поврежденного органа и компенсирует утрату его части. Пример, гипертрофия мышц сердца после инфаркта миокарда.

• викарная (заместительная). Формируется в сохранившемся парно органе при гибели или удалении одного из них.

• идиопатическая. Причина не ясна  она может иметь наследственно-семейный характер. Пример, в сердце при гипертрофической кардиомиопатии.

Стадии развития компенсаторных процессов

1. Стадия инициальной гиперфункции структур – происходит повышение нагрузки на структуры, несущие специфические функции. Для работы этих структур необходима энергия. Происходит гиперфункция митохондрий, а это приводит к деструкции крист. В результате гиперфункции органелл происходит недостаток энергии. Это является сигналом для включения целого ряда компенсаторных функций. И в зависимости от организма функция этого органа либо продолжается, либо останавливается.

2. Стадия относительно устойчивой компенсации – характеризуется устойчивой гиперплазии внутриклеточных структур. Возрастают биосинтетические процессы в клетках -> увеличивается количество митохондрий -> образующаяся энергия тратится на обеспечение функции органа и немного на ресинтез органелл -> при таком раскладе и количество самих митохондрий также падает -> количество вырабатываемой энергии падает -> ускоряется распад органелл (митохондрий также) -> наступает декомпенсация, если не ликвидирован причина.

3. Стадия энергетического истощения (декомпенсация) – распад органелл превышает синтез органелл -> в патологически измененном органе исчезает гетерогенность клеток -> клетки теряют возможность восстанавливаться тк они для этого должны прекратить свою работу и поделится -> гипоксия ткани тк уменьшилось количество структур, которые могли его утилизировать -> развиваются дистрофические процессы, нарастает ацидоз -> митохондрий становится меньше, а специальные органеллы начинают еще больше функционировать, чтобы поддержать функцию органов, а вырабатываемой энергии все меньше и меньше -> наступает энергетическое истощение и развивается декомпенсация органа.

Регенерация – восстановление тканей, клеток, внутриклеточных структур, утраченных или поврежденных в результате их физиологической функции или вследствие патологического воздействия.

Регенерация идет на молекулярном, субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях.

Формы: внутриклеточная и клеточная.

Морфогенез.

Регенерация состоит из пролиферации и дифференцировки.

Пролиферация: размножение специфических структур.

Дифференцировка: сначала происходит внутриклеточная регенерация на уровне ультраструктур, а потом созревание самих клеток и их структурно-функциональная специализация.

Виды регенерации:

• физиологическая – восстановление всех элементов живой материи клеток и внеклеточных структур

• репаративная – воссоздание утраченного в результате патологическоо процесса.

Виды:

- реституция (восстановление ткани, идентичной утраченной)

- субституция (неполная регенерация, образование грануляционной ткани). смысл неполной регенерации не в замещении дефекта рубцом, а в компенсаторной гиперплазии элементов оставшейся специализированной ткани, масса которой увеличивается, т. е. происходит гипертрофия ткани. При неполной регенерации, т. е. заживлении ткани рубцом, возникает гипертрофия как выражение регенераторного процесса, поэтому ее называют регенерационной, в ней - биологический смысл репаративной регенерации. Регенераторная гипертрофия может осуществляться двумя путями - с помощью гиперплазии клеток или гиперплазии и гипертрофии клеточных ультраструктур, т. е. гипертрофии клеток

• патологическая - ткань не полностью соответствует утраченной, а функция либо извращается, либо теряется.

Виды:

- гипорегенерация – идет очень медленно (трофические язвы, пролежни)

- гиперрегенерация – образование избыточной ткани, функция органа страдает (келоидный рубец)

- метаплазия – переход одной ткани в другую, но родственной ей гистогенетически (трансформация соединительной ткани в кость). Метаплазия — доброкачественное изменение тканевой структуры в ответ на хроническое физическое или химическое раздражение. Например, курение вызывает замещение мерцательного эпителия дыхательных путей многослойным плоским эпителием. Плоскоклеточная метаплазия может развиваться в мочевом пузыре (причина — цистит, конкременты мочевого пузыря), в шейке матки (причина — гормональная стимуляция, изменение pH влагалищной среды, инфекции) 

- дисплазия – нарушение регенерации с развитием ограниченной тканевой атипии, характеризующих предопухолевые изменения ткани. Это общее название последствий неправильного формирования в процессе эмбриогенеза и постнатальном периоде отдельных частей, органов или тканей организма, изменения размера, формы и строения клеток, тканей или целых органов. 

Механизмы регуляции регенерации:

• Гормональные механизмы. В экспериментах было установлено влияние на процессы репарации гормонов гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, половых желез, поджелудочной железы.

• Нервные механизмы. Нервная система выполняет трофическую функцию: в нервных окончаниях вырабатывается нейротрофический фактор, стимулирующий процессы регенерации.

• Функциональные механизмы. В поврежденном органе или ткани оставшиеся клетки всегда будут испытывать возросшую физиологическую нагрузку. Это приводит к усилению обменных процессов в клетке, что, в свою очередь, повлечет внутриклеточную регенерацию или размножение клеток.

• Межорганные механизмы обеспечиваются вовлечением в восстановительный процесс различных органов при участии нервной и эндокринной систем.

Рабочая гипертрофия сердца. Понятие о тоногенной и миогенной дилятации. 

В основе гипертрофии миокарда лежит увеличение массы саркоплазмы кардиомиоцитов, размеров их ядер, числа и величины миофибрилл, митохондрий. При гипертрофии миокарда длинник сердца увеличивается за счет выносящего тракта (от основания полулунных клапанов аорты до наиб. отдаленной точки верхушки сердца); приносящий тракт (от верхушки сердца до места прикрепления заднего паруса двустворчатого клапана (не изменяется). Происходит расширение полостей сердца, которые обозначают как активные компенсаторные или тоногенные. В гипертрофированных кардиомиоцитах возникают дистрофические изменения, в строме миокарда – склеротические процессы --- сократительная деятельность миокарда ослабевает --- сердечная декомпенсация (состояние при котором миоциты сердца не в состоянии продолжать напряженную работу). При декомпенсации происходит пассивное (поперечное) или миогенное расширение желудочков сердца.

Склероз.

Этиология: возбудители вирус кори, аденовирусы, вирусы простого герпеса, эпидемического паротита.

Патогенез: обнаружили избирательную потерю основного белка миелина в очагах демиелинизации в связи с его расщеплением протеолитическими ферментами. Эти ферменты выявлены в цереброспинальной жидкости больных, причем их уровень повышен в областях активной демиелинизации и не изменен в интактном белом веществе. При Р. с. часто изменяется белковый состав цереброспинальной жидкости.

С помощью компьютерной томографии установлено, что при Р. с. нарушается функция гематоэнцефалического барьера: в острой стадии заболевания вокруг патол, очага появляется зона отека, который постепенно исчезает по мере улучшения состояния больного, особенно на фоне лечения кортикостероидами.

Патологоанатомическая картина: характеризуется наличием множественных очаговых повреждений различных отделов ц. н. с., в основе которых лежат процессы демиелинизации (повреждения и разрушения миелина) в сочетании с гибелью олигодендроглиоцитов при длительной сохранности осевого цилиндра нервного волокна. Сочетание демиелинизации с реактивными изменениями других глиальных элементов — пролиферацией волокнистых астроцитов и микроглии приводит к образованию своеобразных очагов, которые называют бляшками рассеянного склероза. В летальных случаях после длительно протекавшего заболевания такие бляшки выявляются в головном и спинном мозге. Наряду с этим обнаруживаются вторичные изменения в других органах и системах: общее истощение, атрофия мышц конечностей и туловища, хрон, цистит и пиелонефрит, пневмония, пролежни, дистрофические изменения миокарда и печени. При меньшей длительности процесса, особенно в острых случаях Р. с., структурные изменения выявляются только в ц. н. с. Признаки атрофии головного мозга наиболее выражены в основании варолиева моста и в области конвекситальной поверхности больших полушарий в виде расширения борозд различных областей.

Микроскопические изменения отражают стадии развития патол, процесса. Условно выделяют следующие этапы формирования бляшки. Начальные изменения возникают в первые дни заболевания и заключаются в незначительных структурных повреждениях миелина (неравномерная окраска, набухание и вакуолизация), гибели олигодендроглиоцитов и начальных признаках пролиферации астроцитов. Через 3—4 нед. наступает прогрессирующий распад миелиновых оболочек, нарастает пролиферация астроцитов и микроглии, появляются макрофаги (см.), содержащие остатки миелина и суданофильное вещество. На этой стадии развития демиелинизации и реактивных изменений глии с выраженным фибриллогенезом осевые цилиндры сохранены, в них лишь иногда отмечается повышенная аргентофильность. Через несколько недель микроскопически выявляется типичная бляшка — участок ткани мозга не окрашивается на миелин, а с помощью специальных методов окраски в этой зоне выявляются гипертрофированные волокнистые астроциты, микроглиоциты, осевые цилиндры; олигодендроглиоциты исчезают. В периферических отделах бляшки нередко вокруг мелких вен имеются инфильтраты, состоящие из лимфоидных элементов и единичных плазматических клеток (см.). Через несколько месяцев в бляшке, имеющей структуру очага фибриллярного глиоза, не выявляются макрофаги с липидами, которые в небольшом количестве могут быть обнаружены вокруг вен в пограничной к бляшке ткани мозга. При длительно текущем заболевании в осевом цилиндре появляются признаки деструкции, а затем типичная валлеровская дегенерация.