1. Этиология, патогенез ревматоидного артрита

Ревматоидный артрит (инфекционный полиартрит, инфектартрит) — хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща сустава, ведущая к его деформации.

Этиология и патогенез.

• Бактерий (β-гемолитического стрептококка группы В), вирусы, микоплазмы.

• Генетические факторы

• Предрасположенность: женщины — носители антигена гистосовместимости HLA-B27 и D-DR4.

• Важная роль принадлежит высокомолекулярным иммунным комплексам. Эти комплексы содержат в качестве антигена IgG, а в качестве антитела — иммуноглобулины различных классов (IgM, IgG, IgA), которые называют ревматоидным фактором.

Ревматоидный фактор продуцируется в синовиальной оболочке (локал.: синовиальная жидкость, синовиоциты и в клетках, инфильтрирующих ткани сустава) и в ЛУ (ревматоидный фактор циркулирующих в крови иммунных комплексов). Изменения тканей суставов в значительной мере связаны с синтезируемым местно в синовиальной оболочке ревматоидным фактором, относящимся преимущественно к IgG. Он связывается с Fc-фрагментом иммуноглобулина-антигена, что ведет к образованию иммунных комплексов, активирующих комплемент и хемотаксис нейтрофилов. Эти же комплексы реагируют с моноцитами и макрофагами, активируют синтез PG и ИЛ-1, которые стимулируют выброс клетками синовиальной оболочки коллагеназы, усиливая повреждение тканей.

Иммунные комплексы, содержащие ревматоидный фактор и циркулирующие в крови, осаждаясь на базальных мембранах сосудов, в клетках и тканях, фиксируют активированный комплемент и вызывают воспаление, прежде всего, сосудов мкц (васкулит). При ревматоидном артрите имеют значение и реакции ГЗТ, проявляющиеся наиболее ярко в синовиальной оболочке

2. Морфологические именения в окулосуставной соединительной ткани при ревматоидном артрите, синовит – патанатомия по стадиям заболевания

Патологическая анатомия. В суставах дезорганизация СТ развивается в околосуставной ткани и в капсуле мелких суставов кистей рук и стоп, обычно симметрично, захватывая как верхние, так и нижние конечности. Деформация наступает сначала в мелких суставах, затем в крупных, чаще в коленных суставах.

В околосуставной соединительной ткани

1. Первоначально развиваются мукоидное набухание, артериолиты и артерииты.

2. Далее фибриноидный некроз, вокруг очагов которого возникают кл. реакции — скопления крупных гистиоцитов, макрофагов, гигантских клеток рассасывания.

3. На месте дезорганизации СТ образуется зрелая волокнистая СТ с толстостенными сосудами.

При обострении заболевания те же изменения возникают в очагах склероза. Очаги фибриноидного некроза носят название ревматоидных узлов. Они обычно появляются около крупных суставов в виде плотных образований размером до лесного ореха. Весь цикл их развития — от начала возникновения мукоидного набухания до образования рубца — занимает 3–5 мес.

Синовит – воспаление синовиальной оболочки

1. В полости сустава скапливается мутноватая жидкость,

2. В синовиальной жидкости увеличено содержание нейтрофилов (NE), причем в цитоплазме некоторых из них тоже обнаруживают ревматоидный фактор. Такие NE названы рагоцитами. Их образование сопровождается акт. ферментов лизосом, выделяющих медиаторы воспаления и тем самым способствующих его прогрессированию.

3. Синовиальная оболочка набухает, становится полнокровной, тусклой.

4. Суставной хрящ сохранен, хотя в нем появляются поля, лишенные клеток, и мелкие трещины.

5. Ворсины отечны, в их строме — участки мукоидного и фибриноидного набухания вплоть до некроза некоторых ворсин (такие ворсины отделяются в полость сустава и из них образуются плотные слепки — рисовые тельца). В ряде ворсин определяют пролиферацию синовиоцитов.

6. Сосуды МКЦ русла полнокровны, окружены Мф, Лф, нейтрофилами, плазмат. (в цитоплазме обнаруживают ревматоидный фактор) клетками; местами появляются кровоизлияния.

7. В стенке фибриноидноизмененных артериол обнаруживают IG.