ПА. Ревматизм. Эндокардиты. Семестр 1. Семинар 16
.docxПЗ 16 Ревматизм. Эндокардиты. Приобретенные пороки сердца. Морфология.
Системные заболевания соединительной ткани-ревматические болезни. Поражена вся система соед.тк и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями).
Поражение соединительной ткани - ее дезорганизация, состоит из 4 фаз:
мукоидного набухания,
фибриноидных изменений,
воспалительных клеточных реакций и
склероза.
Течение ревматических болезней хроническое и волнообразное.
Этиология: инфекции, ген. факторы, определяющ. нарушения иммунологического гомеостаза, влияние физ. факторов (охлаждение, инсоляция) и ЛС (лекарственная непереносимость).
Патогенез: основа –ГНТ и ГЗТ.
Ревматизм — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атак) и затихания (ремиссий). Полигенно-наследуемый.
Этиология:сенсибилизация организма β-гемолитическ. стрептококком группы А (рецидивы ангины). +возраст. и ген. Факторы.
Патогенез. И.О. (ГЗТ и ГНТ) на антигены стрептококка. Некоторые ферменты стрептококка оказывают протеолитич. действие на соед. ткань и способствуют расщеплению комплексов гликозаминогликанов с белками.
В результате И.О. появляются антитела и иммунные комплексы, создаются предпосылки для развития аутоиммун. процессов. Ревматизм -непрерывно рецидивирующ. заболевание с чертами аутоагрессии.
Морфогенез. Структурная основа-системная прогрессир.дезорганизация соед. ткани, поражение сосудов, МЦР, и иммунопатол. реакции. где можно проследить все фазы ее дезорганизации: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, воспалительные клеточные реакции и склероз.
Мукоидное набухание — поверхн. и обратимая фаза дезорганизации соед. ткани, характ. усилением метахроматической реакции на гликозаминогликаны (преимущественно гиалуроновую кислоту) и гидратацией основного вещества.
Фибриноидные изменения (набухание и некроз) — фаза глубокой и необратимой дезорганизации. Они сопровожд. гомогенизацией коллагеновых волокон и пропитыванием их белками плазмы, в том числе фибрином. Клеточные восп. реакции выражаются обр-ем специф. Ревматич. гранулемы (фибриноид. изменения и накопление в очаге повреждения соедю ткани макрофагов, трасформир. в круп. кл с гиперхромными ядрами. Далее эти клетки начинают ориентироваться вокруг масс фибриноида. В цитоплазме кл.-увеличение содержания РНК и зерен гликогена. Далее- типичная ревматическая гранулема с палисадообр. или веерообраз. расположением клеток вокруг центрально расположенных масс фибриноида. Макрофаги уч-ют в рассасывании фибриноида, обладают высокой фагоцитарной способностью. В дальнейшем клетки гранулемы вытягиваются, фибриноидных масс становится меньше, формируется «увядающая» гранулема. В итоге фибробласты вытесняют клетки гранулемы, в ней появляются аргирофильные, а затем коллагеновые волокна, фибриноид полностью рассасывается; гранулема приобретает характер рубцующейся.
Цикл развития гранулемы составляет 3–4 мес.
#Ревматические гранулемы образуются в соед. ткани клапанного и пристеночного эндокарда, миокарда, эпикарда, адвентиции сосудов.
При ревматизме наблюдают неспецифические клеточные реакции диффузного или очагового характера — межуточные лимфогистиоцитарные инфильтраты в органах.
К неспецифическим тканевым реакциям относят и васкулиты в системе микроциркуляторного русла.
Склероз — заключительная фаза дезорганизации соединительной ткани. Носит системный характер, наиболее выражен в оболочках сердца, стенках сосудов и серозных оболочках. Часто склероз при ревматизме развивается в исходе клеточной пролиферации и гранулем (вторичного склероза), в более редких случаях — в исходе фибриноидного изменения соединительной ткани (гиалиноза, или первичного склероза).
Патологическая анатомия. Наиболее ярко – в сердце и сосудах. Выраженные дистрофические и воспаленные изменения в сердце развиваются в соединительной ткани всех его слоев и в миокарде. Они определяют клинико-морфологическая картина заболевания.
Эндокардит — воспаление эндокарда, одно из ярких проявлений ревматизма.
По локализации различают эндокардит: клапанный, хордальный и пристеночный. Наиболее выраженные изменения развиваются в митральном или аортальном клапане.
При ревматическом эндокардите -дистрофия и некробиоз эндотелия, мукоидное, фибриноидное набухание и некроз соединительной основы эндокарда, клеточную пролиферацию (гранулематоз) в толще эндокарда и тромбообразование на его поверхности. Сочетания этих процессов различны, что позволяет выделить 4 вида ревматического клапанного эндокардита.
Диффузный эндокардит, или вальвулит — диффузное поражение створок клапанов без изменений эндотелия и тромботических наложений.
Острый бородавчатый эндокардит — повреждение эндотелия и обр-е по замыкающ. краю створок (в местах повреждения эндотелия) тромботических наложений в виде бородавок
Фибропластический эндокардит —развивается при особой склонности процесса к фиброзу и рубцеванию. Возвратно-бородавчатый эндокардит — характеризуется повторной дезорганизацией соединительной ткани клапанов, изменением их эндотелия и тромботическими наложениями на фоне склероза и утолщения створок клапанов
В исходе эндокардита развиваются склероз и гиалиноз эндокарда, что приводит к его утолщению и деформации створок клапана, т.е. к развитию порока сердца.
Миокардит — воспаление миокарда, которое всегда наблюдается при ревматизме. Выделяют 3 формы ревматического миокардита.
• Узелковый продуктивный (гранулематозный) (характ.обр-ем в периваскулярн. соед.ткани миокарда ревматич. гранулем — специфический ревматический миокардит. Гранулемы, распознаваемые только при микроскопическом исследовании, встречаются в ушке левого предсердия, межжелудочковой перегородке и задней стенке левого желудочка. Гранулемы находят в разных фазах развития. «Цветущие» (зрелые) гранулемы наблюдают в период атаки ревматизма, «увядающие» или рубцующиеся — в период ремиссии. Исход— периваскулярный склероз, который усиливается по мере прогрессирования ревматизма и приводит к выраженному кардиосклерозу.
• Диффузный межуточный экссудативный миокардит— характ-ся отеком, полнокровием интерстиция миокарда и значит.инфильтрацией его лимфоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозинофилами. Ревматические гранулемы встречаются крайне редко — неспецифич. диффузный миокардит. Сердце - дряблое, полости его расширены, сократительная способность миокарда нарушена. (форма в детском возрасте). Исход: декомпенсацией и гибелью больного, при благоп. исходе –диффузный кардиосклероз.
• Очаговый межуточный экссудативный миокардит — характ-ся незначит. очаговой инфильтрацией миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофилами. Гранулемы образуются редко. (эту форму наблюдают при латентном течении ревматизма). При всех формах -имеются очаги повреждения и некробиоза мышечных клеток сердца. Такие изменения сократительного миокарда могут быть причиной декомпенсации.
Перикардит имеет характер серозного, серозно-фибринозного или фибринозного воспаления и нередко заканчивается образованием спаек. Возможны облитерация полости перикарда и обызвествление образуемой в ней соединительной ткани — «панцирное сердце».
Сочетание эндокардита и миокардита называют ревматическим кардитом, сочетание эндокардита, миокардита и перикардита — ревматическим панкардитом. Сосуды разного калибра, в особенности микроциркуляторного русла, всегда вовлечены в ревматические васкулиты — артерииты, артериолиты и капилляриты. В артериях и артериолах возникают фибриноидные изменения стенок, иногда тромбоз. Капилляры окружены муфтами из пролиферирующих адвентициальных клеток. Наиболее выражена пролиферация эндотел. клеток, которые слущиваются. Такая картина ревматического эндотелиоза характерна для активной фазы заболевания. Проницаемость капилляров повышена.
Васкулиты при ревматизме носят системный характер, т.е. развиваются во всех органах и тканях.
В исходе ревматического васкулита образуется склероз сосудов: артериосклероз, артериолосклероз, капилляросклероз.
Поражение суставов — полиартрит, одно из постоянных проявлений ревматизма. В полости сустава - серозно-фибринозный выпот. Синовиальная оболочка полнокровна, в острой фазе в ней -мукоидное набухание, васкулиты, пролиферацию синовиоцитов. Суставной хрящ обычно сохранен, деформация не образуется. Околосуставные ткани по ходу сухожилий, соединительная ткань подвергаются дезорганизации с гранулематозной клеточной реакцией.
Возникают крупные узлы — нодозная (узловатая) форма ревматизма. Узлы состоят из очага фибриноидного некроза, окруженного валом из крупных клеток макрофагального типа. С теч. времени они рассасываются и остаются рубцы.
Поражение НС связано с ревматическими васкулитами и выражается дистрофией нервных клеток, очагами деструкции мозговой ткани и кровоизлияниями. Такие изменения часто в клинической картине у детей — церебральная форма ревматизма (малая хорея). Развиваются воспалительные изменения серозных оболочек (ревматический полисерозит), почек (ревматический очаговый или диффузный гломерулонефрит), легких с поражением сосудов и интерстиция (ревматическая пневмония), скелетных мышц (мышечный ревматизм), кожи в виде отека, васкулитов, клеточной инфильтрации (нодозная эритема), эндокринных желез, где развиваются дистрофия и атрофия.
В органах иммунной системы находят гиперплазию лимфоид. ткани и плазмоклеточную трансформацию= состояние напряженного и извращенного (аутоиммунизации) иммунитета при ревматизме.
Клинико-анатомические формы.
кардиоваскулярную,
полиартритическую,
нодозную (узловатую) и
церебральную.
Осложнения ревматизма часто связаны с поражением сердца.
В исходе эндокардита возникает порок сердца. Бородавчатый эндокардит - источник тромбоэмболии сосудов БКК с возникновением инфаркта в почках, селезенке, сетчатке, очагами размягчения в головном мозге, гангреной конечности.
Осложнением ревматизма могут стать спаечные процессы в полостях — облитерация полости плевры, перикарда. Смерть от ревматизма может наступить во время атаки от тромбоэмболического осложнения.
Эндокардит — воспаление эндокарда, т.е. внутренней оболочки сердца.
Вторичнй эндокардит: возникает при многих заболеваниях, обычно инфекционной природы
Первичный эндокардит: в ряде случаев является самостоятельной нозологической формой. Среди первичных эндокардитов выделяют инфекционный, фибропластический париетальный с эозинофилией.
Инфекционный эндокардит- характерно поражение клапанов сердца. Выражена гиперергия. Очаг инфекции расположен на клапанах сердца, и гиперергическому повреждению подвержена, прежде всего, сердечно-сосудистая система.
Этиология и патогенез. возбудители инфекционного эндокардита: белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококк. Возросло значение грамотрицательных бактерий: кишечной и синегнойной палочки, клебсиеллы, протея и патогенных грибов
В ее основе лежат реакции гиперчувствительности. С циркулирующими иммунными комплексами связывают многие проявления бактериального эндокардита: генерализованные васкулиты, резкое повышение сосудистой проницаемости, тромбоэмболический синдром, клеточные реакции стромы. Классификация. Исходя из характера течения заболевания выделяют
Острый (2нед) -почти исчезли
подострый (3мес)
затяжной (хронический) инфекционный эндокардит. (месяцы и годы)
В зависимости от фонового заболевания бактериальный эндокардит, особенно подострый и затяжной, делят на два вида.
• Первичный инфекционный эндокардит — возникает на интактных клапанах, Частота - 40–50%. Летальность остается на уровне 25–30%.
• Вторичный бактериальный эндокардит — развивается на измененных (порочных) клапанах. 70–80% умерших больных преимущественно на фоне ревматического порока сердца.
Патологическая анатомия достаточно характерна и проявляется изменениями в сердце, сосудах, селезенке, почках и рядом периферических признаков. Эти изменения сочетаются с тромбоэмболией, инфарктом и множественными геморрагиями. Основные изменения касаются клапанов сердца.
Преобладает изолированный клапанный эндокардит.
Аортальный клапан бывает поражен у 50% умерших больных,
Митральный клапан — у 10–15%,
Аортальный и митральный клапаны — у 25–30%,
Другие клапаны — у 5% умерших.
На склерозированных и несклерозированных клапанах возникает полипозно-язвенный эндокардит.
На склерозированных клапанах- обширные тромботические наложения в виде полипов, крошатся и пропитываются известью. После удаления этих наложений обнаруживают язвенные дефекты в склерозированных и деформированных створках клапанов (поверхностные/ с обр-ем острых аневризм створок/ массивное их разрушение).
Тромботические наложения расположены и на пристеночном эндокарде, а при поражении аортальных клапанов они распространяются на интиму аорты.
При микроскопическом исследовании - очаги некроза клапана, вокруг -инфильтрация из лимф. клеток, гистиоцитов, многоядер. макрофагов; нейтрофилы отсутствуют/мало. Среди клеток инфильтрата - колонии бактерий. В участках некроза -массивные тромботические наложения, которые организуются. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки→формирование порока сердца. Если эндокардит развился на порочных клапанах, то склероз их усиливается.
В миокарде - гипертрофия мыш. волокон.
В межуточной ткани миокарда - гистиолимфоцитарные инфильтраты и узелки. В сосудах миокарда -плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенок, эндо- и периваскулиты.
В сосудистой системе, МЦР - альтеративно-продуктивные изменения: плазморрагию и фибриноидный некроз стенок капилляров, артериол и вен, эндои периваскулиты.
Воспаление в стенках артерий мелкого и среднего калибра приводит к развитию аневризм, разрыв которых смертелен вследствие кровоизлияния в ткань головного мозга. +повышенная сосудистая проницаемость
+геморрагический синдром. +множественные петехиальные кровоизлияния на коже, в серозных и слизистых оболочках, а также в конъюнктиве глаз.
Селезенка увеличена, с инфарктами различной давности
В почках -иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит.
Во многих органах наблюдаются межуточное воспаление, васкулиты, кровоизлияния, инфаркты.
В головном мозге- бактериального эндокардита:
– петехиальные кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего века — пятна Лукина–Либмана;
– узелковые утолщения на ладонях — узелки Ослера;
– утолщения ногтевых фаланг — «барабанные палочки»;
– очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;
– кровоизлияния в кожу и подкожную клетчатку — пятна Джейнуэя;
– желтуха.
Тромбоэмболические осложнения находят очень часто, так как источник тромбоэмболии — тромбоэндокардит в левой половине сердца.
Клин. картина — тромбоэмболический синдром. +инфаркты в легких, селезенке, почках, сетчатке глаза, некрозы кожи, гангрена конечностей, кишок, очаги размягчения в мозге.
Нагноение в тканях отсутствует- гиперергической реакции организма при инфекционном эндокардите.
Патоморфоз. При вскрытии умерших от декомпенсации сердечной деятельности находят аортальный или аортальномитральный порок сердца с выраженной деформацией клапанов, перфорацией створок и заслонок и тяжелую дистрофию миокарда.
Фибропластический париетальный эндокардит с эозинофилией- париетальный фибропластический эозинофильный эндокардит Леффлера, системный эозинофильный васкулит с пристеночным эндокардитом.
Хар-ся сердеч. недост-ю, эозинофильн. лейкоцитозом + поражение кожи и внутр. органов.
Течение болезни острое или хроническое.
Этиология и патогенез. Причина болезни - бактериальная или вирусная инфекция. В патогенезе большое значение придают иммунным нарушениям, есть LE-клетки. Проявление болезни объясняют действием циркулирующих иммунных комплексов.
Патологическая анатомия. Основные изменения -в париетальном эндокарде желудочков сердца. Он утолщен за счет фиброза, которому предшествует некроз эндокарда.
Эластические волокна разрушены и замещены коллагеновыми, на поверхности эндокарда — тромботические массы (тромбоэндокардит), которые подвержены организации.
Фибропластический процесс переходит на сосочковые мышцы и хордальные нити→недостат. митрального или трикуспидального клапана.
В коже, миокарде, печени, почках, легких, головном мозге, скелетных мышцах стенка сосудов и периваскуляр. ткань инфильт-ны кл, преоб-ют эозинофилы — эозинофильные васкулиты и инфильтраты.
Характерны тромбозы сосудов и тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов и кровоизлияний.
Селезенка и лимфатические узлы увеличены, гиперплазия лимфоидной ткани сочетается с инфильтрацией ее эозинофилами.
Осложнения. тромбозы и тромбоэмболии, инфаркт легких, кровоизлияние в головной мозг. Смерть наступает от острой или хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Миокардит — воспаление миокарда, т.е. мышцы сердца.
Вторичный миокардит возникает при вирусных (полиомиелите, кори, мононуклеозе, острых вирусных респираторных инфекциях), риккетсиозных (сыпном тифе), бактериальных (дифтерии, скарлатине, туберкулезе, сифилисе, сепсисе) и протозойных (трипаносомоз) инфекционных и инфекционно-аллергических (ревматизме) заболеваниях.
Самостоятельным заболеванием является идиопатический миокардит. Идиопатический миокардит злокачественный, инфекционно-аллергический миокардит — избирательное воспаление в миокарде (изолированный миокардит) с тяжелым прогрессирующим течением и часто с летальным исходом (злокачественный миокардит).
Течение болезни острое или хроническое, рецидивирующее.
Этиология и патогенез. Это крайний вариант неспецифического инфекционно-аллергического миокардита.
Прогрессирование болезни связано, вероятно, с аутоиммунизацией. Патологическая анатомия. Хар-но поражение миокарда всех отделов сердца. Оно увеличено в размерах, дряблое, полости растянуты, как правило, с тромботическими наложениями; мышца на разрезе пестрая, клапаны интактны.
Выделяют 4 гистологических типа идиопатического миокардита.
• Дистрофический (деструктивный) (гидропич. дистрофия и лизис кардиомиоцитов). + коллапс ретикулярной стромы).
• Воспалительно-инфильтративный (серозный отек и межуточное воспаление с инфильтрацией стромы нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.) Среди них находят многоядерные гигантские клетки. Дистрофия кардиомиоцитов умеренная.
• Смешанный (сочетание деструктив. и воспалительно-инфильтративных изменений.
• Сосудистый, характ. поражением сосудов — васкулиты +дистрофические и воспалительно-инфильтративные изменения миокарда.
В исходе изменений, типичных для каждого типа идиопатического миокардита, развивается очаговый и (или) диффузный кардиосклероз, нередко в сочетании с гипертрофией миокарда. Морф. изменения миокарда -миолиз, межуточное воспаление, склероз, гипертрофия; клинические варианты — аритмичный, псевдокоронарный, инфарктоподобный.
Изменения др. органов и тканей — застойное полнокровие и дистрофия паренхиматозных элементов, тромбоэмболия сосудов, инфаркты и кровоизлияния в легких, головном мозге, почках, кишечнике, селезенке связаны с сердеч. нед-тью и тромботическими наложениями на париет. эндокарде.
Осложнения. Смерть наступает от сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Пороки сердца — стойкие отклонения в строении сердца, нарушающие его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца.
Врожденные пороки сердца (нарушения формирования сердца и сосудов.
Приобретенные пороки сердца (поражение клапанного аппарата и магистральных сосудов в результате заболеваний сердца после рождения). Наиболее значительную роль в их развитии играет ревматизм, меньшее значение имеют атеросклероз, сифилис, бактериальный эндокардит, бруцеллез и травма.
Механизм формирования приобретенного порока сердца тесно связан с эволюцией эндокардита, завершающегося организацией тромботических масс, рубцеванием, петрификацией и деформацией клапанов и фиброзных колец+нарушения гемодинамики.
Патологическая анатомия. Склеротическая деформация клапанного аппарата приводит к недостаточности клапанов, которые не смыкаются плотно в момент их закрытия, сужению (стенозу) предсердно-желудочковых отверстий или устьев магистральных сосудов. При комбинации недостаточности клапанов и стеноза отверстия говорят о комбинированном пороке сердца. Возможно поражение одного (изолированный порок) или нескольких (сочетанный порок) клапанов сердца. Наиболее часто развивается порок митрального клапана, или митральный порок, возникающий обычно при ревматизме и очень редко при атеросклерозе.
Различают недостаточность митрального клапана, стеноз левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия и их комбинацию (митральную болезнь).
Чистые формы недостаточности встречаются редко, чистые формы стеноза — несколько чаще. Часто отмечают их комбинацию с преобладанием того или иного вида порока, что в итоге приводит к стенозу отверстия. Прогрессирование склероза обусловлено часто повторными атаками ревматизма (эндокардита) и гиперплазией клапана. В результате в створках митрального клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествленные, сросшиеся образования. Отмечают склероз и петрификацию фиброзного кольца.
Хорды тоже склерозированы, становятся толстыми и укороченными. При преобладании недостаточности митрального клапана вследствие обратного тока крови (регургитации) в диастолу левое сердце переполняется кровью, развивается компенсаторная гепертрофия стенки левого желудочка.
Сужение отверстия митрального клапана
При преобладании стеноза возникает затруднение тока крови в малом круге кровообращения, левое предсердие расширено, стенка его утолщена, эндокард склерозирован, белесоватый. В результате гипертензии в малом круге кровообращения стенки правого желудочка значительно гипертрофированы, полость желудочка расширена. Порок аортальных клапанов занимает по частоте второе место после митрального и возникает обычно на почве ревматизма, реже — атеросклероза, септического эндокардита, бруцеллеза, сифилиса.
При ревматизме склероз полулунных заслонок и порок клапанов развиваются в связи с теми же процессами, которые формируют митральный порок. Заслонки сращены между собой, утолщены, в склерозированных заслонках — известь→недостаточность клапанов/стеноз аортального отверстия.
При атеросклерозе обызвествление и склероз заслонок сочетаются с липоидозом и липосклерозом причем изменения больше выражены на поверхности заслонок, обращенной к синусам.
При инфекционном эндокардите и бруцеллезе наблюдают резкую деструкцию (узуры, перфоративные отверстия, аневризмы) заслонок и деформацию их в связи с выраженной петрификацией.
Сифилитический аортальный порок сочетается с мезаортитом; + недостаточность клапанов.
Сердце при аортальных пороках гипертрофировано=возникает «бычье сердце». Эндокард левого желудочка утолщен, склерозирован. + появ-ся доп.клапаны.
Приобретенные пороки трехстворчатого клапана и клапанов легочной артерии возникают редко, обычно на почве ревматизма, сифилиса, сепсиса, атеросклероза. Часто наблюдают сочетанные пороки: митрально-аортальный, митрально-трикуспидальный, митрально-аортально-трикуспидальный. Многие сочетанные пороки — комбинированные. Приобретенный порок сердца может быть компенсированным и декомпенсированным. Компенсированный порок сердца -без расстройств кровообращения, нередко длительно и латентно. Компенсация осуществляется гипертрофией падает усиленно нагруженных отделов сердца. Возникает концентрическая гипертрофия миокарда→дистрофия→ослабление работы сердца. Концентрическая гипертрофия сменяется эксцентрической (из-за миогенной дилатации полостей сердца.)
Декомпенсированный порок сердца -расстройство _сердечной деятельности, ведущее к сердечно-сосудистой недостаточности. Причины декомпенсации: обострение ревматического процесса, случайная инфекция, чрезмерная физическая нагрузка, психическая травма.
Сердце становится дряблым, полости расширены, в его ушках образуются тромбы.+белковая и жировая дистрофия мышечных волокон, +строме очажки воспалительной инфильтрации.
органах — венозный застой, цианоз, отеки, водянка полостей. Причины смерти больных, страдающих пороком сердца, — чаще сердечно-сосудистая недостаточность. + тромбоэмболии, закупорки суженного митрального отверстия шаровидным тромбом, паралича гипертрофированного сердца, пневмонии.
Васкулиты —хар-ся воспалением и некрозом сосудистой стенки, могут иметь местный или системный характер.
Местные васкулиты обычно развиваются в очаге воспаления вследствие перехода процесса на сосудистую стенку (например, гнойно-некротический васкулит при флегмоне).