Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) – увеличение кровонаполнения органов и тканей в результате увеличения притока артериальной крови при ее неизменном оттоке. Также возможно развитие гиперемии при нормальном притоке крови, но затрудненном оттоке. Артериальная гиперемия может быть физиологической и патологической.

Физиологическая артериальная гиперемия развивается местно, она может быть двух типов:

• рабочая (функциональная) – повышение функциональной активности ткани, органов.

• рефлекторная – возникает при чувстве гнева, стыда, при воздействии физико-химических факторов (жар, холод, облучение) и проявляется покраснением кожи.

Патологическая артериальная гиперемия развивается при увеличении объема циркулирующей крови (гиперволемия, плетора) или количества эритроцитов (эритроцитоз).

• Воспалительная

• Постишемическая формируется после устранения фактора, вызвавшего сдавление артерий (снятие жгута), что приводит к малокровию (ишемии) соседних органов.

• Дискомпрессионная, или вакатная, гиперемия обусловлена падением барометрического давления (при постановке медицинских банок, быстрым удалением жидкости при асците или гидротораксе).

- Общая дискомпрессионная гиперемия – при кессонной болезни, быстром подъеме с глубины водолаза, после разгерметизации самолетов, барокамер.

• Ангионевротическая развивается при наличии миопаралитического, нейропаралитического или нейротонического факторов по магистральному сосуду.

• Коллатеральная гиперемия возникает в анастамозах при затруднении оттока крови.

• При наличии артериовенозного шунта, в результате чего артериальная кровь поступает в вены, например, при ранениях, незаращенном артериальном (боталловом) протоке, овальном окне в сердце.

Артериальная гиперемия самостоятельного значения в патолгии не имеет, хотя при ней повышается риск разрывов сосудов и кровоизлияний. Ускорение кровотока и интенсификация окислительных процессов в органах и тканях могут способствовать генерализации инфекции и развитию сепсиса, чрезмерному образованию и выходу гормонов из вовлеченных эндокринных желез, что наблюдается, например при тиреотоксическом кризе.

При увеличении объема крови возрастает нагрузка на сердце, что повышает риск развития сердечной недостаточности. Следовательно, артериальная гиперемия имеющая защитное и приспособительное значение, может способствовать развитию различных патологических процессов.

Венозная гиперемия – венозное полнокровие – венозный застой – увеличение кровенаполнения органов и тканей в результате уменьшения оттока крови при ее неизменном притоке. Венозный застой может быть острым и хроническим; общим и местным.

Общее венозное полнокровие.

Венозный застой развивается при острой или хронической сердечно-сосудистой недостаточности.

В зависимости от того, какой желудочек сердца имеет патологию, венозное полнокровие развивается по разному.

• При поражении левого желудочка сердца снижается сердечный выброс, повышается объем крови и давление в левом предсердии и впадающих в него венах. В результате развивается венозный застой в малом кругу кровообращения.

• При правожелудочковой недостаточности венозный застой возникает в органах и тканях большого круга кровообращения. Если не ликвидирована патология сердца, постепенно венозное полнокровие распространяется на всю венозную систему.

Застой венозной крови приводит к расширению вен, венул и капилляров, что сопровождается повышением давления в венозном отрезке сосудистого русла. Количество крови, протекающей через капилляр в единицу времени, уменьшается, что сопровождается гипоксией. Из-за повышения давления в микроциркуляторном русле снижается реабсорбция жидкости из околоклеточного пространства, что приводит к отекам. Ткани увеличиваются в объеме, приобретают синюшный цвет (тк в венозной крови увеличивается количество восстановленного гемоглобина). Т.к. кислорода приходит меньше, ослабевают окислительные процессы и температура тканей падает. Расширение поверхностных кожных вен приводит к увеличению теплоотдачи.

Острое общее венозное полнокровие.

- острое замедление скорости кровотока в венах.

В тканях развивается гипоксия и ацидоз, повышается сосудистая проницаемость, особенно в микроциркуляторном русле, что приводит к:

• плазматическому пропитыванию стенок сосудов;

• отеку тканей, дистрофическим и некротическим изменениям в них;

• множественным диапедезным кровоизлияниям;

Прежде всего страдают органы депонирования крови – легкие, печень, кожа и подкожная клетчатка, почки, селезенка.

• Легкие. Развивается отек и точечные кровоизлияния.

• Почки. Вследствии ишемии происходит сброс крови по юктсамедулярному шунту, это приводит к малокровию коры и полнокровию мозгового вещества почки. Развивается острая почечная недостаточность.

• Печень. Возникает полнокровие и значительное расширение венозных сосудов центральных отделов долек.

• Селезенка. Увеличение размеров за счет заполнения кровью синусов. С поверхности будет стекать кровь.

Хроническое общее венозное полнокровие.

Помимо процессов, которые происходят при острой венозной гиперемии, происходит прогрессирующая атрофия паренхимы и склероз стромы органов из-за активации фибробластов и разрастания соединительной ткани. В результате этих процессов развивается уплотнение (индурация) пораженных органов и тканей. Снижается работа лимфатической системы, возникает лимфостаз, активизирующий фибробласты,рост фибробластов ведет к тканевым изменениям. Возникает порочный круг.

При хроническом общем венозном полнокровии наблюдается изменения в коже, серозных полостях, печени, легкиъ, почках, селезенки.

• Кожа и подкожная клетчатка. В основном поражает нижние конечности. Синюшный оттенок, отек, атрофия эпидермиса, склероз дермы, застой лимфы, акроциноз. Трофические язвы стоп и голеней.

• Серозные полости. Гидроторакс, гидроперикард, асцит.

• Легкие. Эритроциты выходят из венозных сосудов, что приводит к гемосидерозу, диффузному разрастанию соединительной ткани. Орган становится буроватого цвета и имеет плотную консистенцию. В мокроте можно обнаружить гемосидерофаги.

• Печень. Венозное полнокровие сопровождается кровоизлияниями в центральных отделах долек, атрофией и некрозом центролобулярных гепатоцитов, а также жировой дистрофией печеночных клеток на периферии долек. Это создает на разрезе пестрый вид печени за счет чередования темно-красных и желтовато-коричневых участков. Такая картина получила название «мускатная печень». Орган увеличен в размерах, плотноватой консистенции, с закругленными краями. Разрастается соединительная ткань по ходу синусоидов, являющейся отражением развития капиллярно-паренхиматозного блока. В финале процесса формируется мускатный фиброз, а затем и мускатный (кардиальный) мелкоузловой цирроз печени (ЦП).

• Почки. Развивается цианотическая индурация. Почка увеличена в размерах, плотная, синюшная. При хронической сердечно-сосудистой недостаточности усилению капиллярно-паренхиматозного блока в почках способствует снижение ударного объема сердечного выброса, что приводит к уменьшению почечного кровотока, увеличению гипоксии и стимулирует ренин-ангиотензиновую систему. Её  активация вызывает спазм внутрипочечных артерий, что усиливает дистрофию эпителия канальцев и активизирует склероз стромы органов.

• Селезенка. Увеличение в размерах, уплотнение, цианотическая индурация селезенки. При гистологическом исследовании фолликулы атрофированы, красная пульпа склерозирована, полнокровна.

Местное венозное полнокровие.

Зависимости от продолжительности процесса местная венозная гиперемия морфологически характеризуется развитием в органах и тканях острых или хронических изменений, аналогичных общему венозному полно кровью.

 

По причине возникновения различают несколько видов местного венозного полнокровия: обтурационная, компрессионная, коллатеральная.

• Обтурационное полнокровие обусловленная закрытием просвета вены тромбом, эмболом.

• Компрессионное полнокровие возникает при остром и хроническом сдавлении вены извне жгутом, опухолью, разрастающийся рубцовой тканью.

 • Коллатеральное полнокровие формируется при затруднении оттока крови по магистральному венозному сосуду.

 

Венозная гиперемия имеет и положительное значение

• Замедление кровотока в пораженном органе и уменьшение реабсорбции жидкости в сосуд препятствует распространению инфекции, токсинов и других биологически активных веществ из очага воспаления, облегчает миграцию лейкоцитов, ограничивая тем самым очаг воспаления от окружающих тканей.

• В условиях венозной гиперемии и умеренной гипоксии активируются макрофаги и фибробласты, способствуя склерозу и процессом заживления.

Малокровие.

Артериальное малокровие – недостаточное количество крови в артериальных сосудах.

Виды:

• общее – анемия – характеризуется недостаточным содержанием эритроцитов и гемоглобина. Возникает гипксия или аноксия.

• местное – ишемия

При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некробиоз. Им предшествуют гистохимические и ультраструктурные изменения:

- исчезновение из ткани гликогена

- снижение активности окислительновосстановительных ферментов

- деструкция митохондрий.

Для макроскопической диагностики применяют различные соли тетразолия, теллурит калия, которые вне участков ишемии, где активность дегидрогеназ высокая, восстанавливаются и окрашивают ткань в серый или черный цвет, а участки ишемии., где активность ферментов снижена или отсутствует, остаются неокрашенными.

При хроническом малокровии развиваются атрофия паренхиматозных элементов и склероз ткани в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов, также успевает сформироваться коллатеральное кровоображение.

В зависимости от причин и условий возникновения различают следующие виды малокровия:

• Ангиоспастическое. Обусловлено спазмом артерий вследствие нервного, гормонального или медикаментозного воздействия. Для его развиия имеет боьшое значение избыточное поступление в кровь вазопрессорных агентов (ангиотензин II, вазопрессин, катехоламины). Всегда протекает остро.

• Обтурационное. Развивается из-за полного или частичного закрытия просвета артерий тромбом, эмболом (острое) или атеросклеротической бляшкой (хроническое).

• Компрессионное. Возникает при остом или хроническом сдавливании сосуда извне (жгут, отек, опухоль).

Ишемия.

Различают острую и хроническую ишемию.

• При острой ишемии имеет место острая гипоксия. Она вызывает особенно выраженные повреждения структур. Стоит рассматривать как преднекротическое (предынфарктное) состояние.

• При хронической ишемии наблюдается хроническая гипоксия. При ней процессы повреждения менее выражены и развиваются в замедленном темпе. Развивается атрофия паренхиматозных элементов и склреоз в результате повышения коллагенсинтезирующей активности фибробластов.

Различают 4 вида ишемий: 

1) Ангиоспастические - возникают при действии таких раздражителей, как боль, эмоции, гормоны (адреналин, биогенные амины). под их влиянием возникает спазм артерий, артериол, и малокровие соответствующих участков ткани. Обычно этот вид ишемии носит скоротечный характер и не вызывает тяжелых повреждений.

2) Обтурационные - имеет место при закупорке артерий тромбом, заращении просвета соединительной тканью. перекрытие просвета при отечном набухании при воспалении, облитерации атеросклеротической бляшкой. Этот вид малокровия часто бывает длительным и глубоким. часто заканчивается гибелью тканей - некроз, инфаркт. Завершает ангиоспазм.

3) Компрессионные сдавление артерий опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой, давящей повязкой, гипсом. Результат зависит от длительности и глубины ишемии.

4) Ишемия при перераспределении крови в случае гиперемии после анемии. Яркий пример этой патологии - ишемия головного мозга при быстром удалении жидкости из брюшной полости при асците.

Исходы: малокровие в результате спазма непродолжительно и не вызывает расстройств, при длительных спазмах возможно развитие дистрофических изменений и даже инфаркта. Острое обтурационное малокровие ведет к инфаркту. При хронческом ее течении возможно развитие коллатералей и восстановление тока крови. Но длительно существующее малокровие ведет к атрофии и склерозу

Что происходит при ишемии.

• Цвет органа становится бледным из-за уменьшения притока артериальной крови, сужение поверхностно расположенных сосудов и уменьшение количества функционирующих капилляров

 

• Снижаются пульсация артерий, гидродинамическое давление, линейная и объемная скорости кровотока, происходит сужение артерий и вен, сосудов микроциркуляторного русла, увеличение числа закрытых капилляров. Значительное падение давления в капиллярах приводит к развитию стаза.

 

• Орган уменьшается в размерах, понижается его температура за счёт уменьшения притока теплой артериальной крови, активности окислительных процессов и теплопродукции.

 

•Тургор ткани снижается, так как падает сосудистая фильтрация и количество межклеточной жидкости.

• Ослабляется лимфообразование и лимфоотток.

Основой ишемии является гипоксия. При острой ишемии развиваются дистрофические и некротические изменения, а при хронической – преимущественно атрофические и склеротические.

Кровотечения

Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца в окружающую среду (наружное кровотечение: кровохарканье - haemoptoa, из носа - epistaxis, рвота кровью - haemotenesis, выделение с калом melaena) или в полости тела (внутреннее кровотечение: гемоперикард, гемоторакс, гемоперитонеум).

Классификация кровотечений:

• К. а) внутреннее б) наружное

•К.: а) первичное - в момент ранения б) вторичное - спустя некоторое время из-за нагноения раны и расплавления тромба в) повторное

• К.: а) артериальное б) венозное в) сердечное г) паренхиматозное д) капиллярное

• К.: 1. в результате разрыва стенки сердца или сосуда 1. в результате разъедания стенки сосуда (аррозивное кровотечение) 3. в связи с повышенной проницаемостью стенки сосуда (диапедезное кровоизлияние)

Причины:

• В результате разрыва: 1. травма, ранение 2. воспаление (мезаортит при сифилисе → разрыв аорты) 3. некроз {медионекроз} 4. аневризма 5. пороки развития сосудов

• В результате разъедания: 1. опухоль 2. некроз 3. воспаление (разъедание стенки сосуда протеолитическими ферментами) 4. внематочная беременность (ворсины хориона прорастают и разъедают стенку маточной трубы).

• В результате повышенной проницаемости: 1. гипоксия 2. интоксикации 3. геморрагические диатезы.

Диапезедные кровоизлияния - мелкие, точечные (purpura haemorrhagica), если они приобретают системный характер - это проявление геморрагического синдрома.

Морфология вариантов кровотечений:

• кровоизлияние - частный вид кровотечения - скопление крови в тканях (гематома - скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением целостности ткани, геморрагическое пропитывание - без нарушения целостности ткани)

• кровоподтеки - плоскостные кровоизлияния в коже, слизистых

• петехии, или экхимозы - мелкие точечные кровоизлияния

Исходы К.: 1. рассасывание крови с образованием пигментов 2. образование «ржавой» кисты после рассасывания крови (в г/м) 3. инкапсуляция и прорастание гематомы соединительной тканью (организация) 4. нагноение при присоединении инфекции

Значение: разрыв сердца, аорты, ее аневризмы → чаще смерть от острого кровотечение; длительное кровотечение → смерть от острого малокровия; длительно повторяющиеся кровотечения (при ЯБ жел-ка, геморрое) → хроническое малокровие (постгеморрагическая анемия); жизненно опасны кровоизлияния в г/м и легкие.

Кровоизлияние — выхождение крови из сосудов в ткани, полость организма и во внешнюю среду.

Причины: Кровоизлияние может произойти при разрушении стенок сосудов при механических повреждениях, каком-либо патологическом процессе, например опухоли, или через неразрушенную стенку при её повышенной проницаемости (например, при действии некоторых химических веществ).