10. Этиология, патогенез вич-инфекции, пути передачи.
ВИЧ-инфекция - хроническое прогрессирующее заболевание человека, вызываемое ретровирусом, при котором поражается иммунная система и формируется иммунодефицитное состояние, приводящее к развитию оппортунистических и вторичных инфекций, а также злокачественных опухолей.
Этиология
В настоящее время известны 2 штамма вируса иммунодефицита человека: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
Вирусная частица имеет размер около 100 нм и представляет собой ядро, окруженное оболочкой. Ядро содержит РНК и особый фермент (обратную транскриптазу, или ревертазу), благодаря которому генетический материал вируса встраивается в ДНК клетки-хозяина, что приводит к дальнейшему размножению вируса и гибели клеток. В составе оболочки вирусной частицы содержится гликопротеид gp120, который обусловливает тропизм вируса к клеткам организма человека, имеющим CD4+-рецепторы.
Как все ретровирусы, ВИЧ неустойчив во внешней среде, полностью инактивируется нагреванием при температуре 56 °С в течение 30 мин, погибает при кипячении или при изменении реакции среды (pH ниже 0,1 и выше 13), а также при воздействии традиционных дезинфицирующих средств (растворы 3-5% хлорамина, 3% хлорной извести, 5% лизола, 70% этилового спирта и т.д.). В биологических жидкостях (кровь, сперма) вирус может длительно сохраняться в высушенном или замороженном состоянии.
Инкубационный период около 1 мес.
Источником заражения служит ВИЧ-инфицированный человек, как в стадии бессимптомного носительства, так и при развернутых клинических проявлениях заболевания.
В наибольшем количестве вирус обнаружен в крови, сперме, спинномозговой жидкости, грудном молоке, влагалищном и цервикальном секретах, а также в биоптатах различных тканей. В небольшом количестве, недостаточном для инфицирования, обнаруживается в слюне, слезной жидкости, моче.
Пути передачи вируса:
– половой путь при гомосексуальных и гетеросексуальных контактах;
– парентеральное введение вируса с препаратами крови или при исполь-зовании инфицированных инструментов;
– от матери к ребенку — транспланцентарный путь или при кормлении с молоком.
ПАТОГЕНЕЗ
Проникнув в организм, вирус с помощью гликопротеида gp120 фиксируется на мембране клеток, имеющих СD4+-рецепторы на Т-хелперах лимфоцитов, а также на моноцитах, макрофагах. С поверхности клеток проникает вглубь РНК вируса, трансформируется с помощью фермента обратной транскриптазы в ДНК клетки, и синтезируются новые вирусные частицы, приводя к гибели Т-лимфоцитов. Зараженные моноциты, в отличие от лимфоцитов, не погибают, а служат резервуаром латентной инфекции.
При ВИЧ-инфекции в организме нарушается соотношение Т-хелперов и Т-супрессоров. Поражение Т-хелперов влечет снижение активности макрофагов и натуральных киллеров, уменьшается продукция антител В-лимфоцитами, что в результате приводит к выраженному ослаблению иммунного ответа.
11. Понятие сероконверсии, сроки.
Сероконверсия – это процесс и период, который характеризуется выработкой иммунитетом антител для борьбы с потенциальной угрозой, попавшей в организм извне.
Причем в случае с ВИЧ сероконверсия является признаком инфицированная организма, а в случае вакцинации выработка антител иммунитетом служит критерием эффективности введенного препарата,сам период сероконверсии наступает обычно через 2-3 месяца после попадания вируса в кровь. Однако явление поздней сероконверсии имеет место и через 20-12 месяцев после инфицирования.
Временной интервал между тем, когда вы заражаетесь ВИЧ, и когда тесты могут обнаружить инфекцию, называется окном сероконверсии. У каждой иммунной системы разные. Это затрудняет прогнозирование продолжительности этого этапа. Ученые разработали чувствительные анализы крови с первых дней эпидемии ВИЧ. Теперь можно обнаружить антитела к ВИЧ раньше, чем когда-либо прежде. Согласно Школе общественного здравоохранения Джона Хопкинса Блумберга, большинство людей испытывают положительный результат в течение нескольких недель после заражения ВИЧ. Для других это может занять до 12 недель.
12. Периоды течения ВИЧ-инфекции.
инкубационный период - от нескольких недель до 10–15 лет.
период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии — 3–5 лет.
преСПИД (СПИД-ассоциированный комплекс ) - несколько лет.
СПИД - около 2 лет
13. Клинико-морфологическая характеристика инкубационного периода и персистирующей генерализованной лимфоаденопатии. (охарактеризую все стадии)
1.Продолжительность инкубационного периода зависит от пути и характера заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы, можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Содержание антигена вируса в крови в первое время увеличено, затем, начиная с 6–8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит сероконверсия.
симптомы отсутствуют, однако отмечают синдром, схожий с мононуклеозом: лихорадку, увеличение разных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Проявления этого синдрома стихают обычно в течение нескольких недель.
2.период персистирующей генерализованной лимфоаденопа-тии, характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии — неспецифическая гиперреактивность В-клеток, которая проявляется фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолликулов и их светлых центров).
3. возникает на фоне умеренного иммунодефицита — преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс.
Характерны:
лихорадка,
лимфоаденопатия,
диарея,
незначительная потеря массы тела.
появляется склонность к вторичным инфекциям :
острой вирусной респираторной инфекции
опоясывающему лишаю
пиодермии.
4.период СПИДа. характерны :
оппортунистические инфекции и опухоли,
истощение и деменция.
В этот финальный период, как правило, снижено количество анти-ВИЧ-антител, их могут вообще не определять.
Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.
14. Патологическая анатомия СПИД-ассоциированного комплекса.
При СПИДе определяют изменения:
лимфатических узлов,
характерные поражения ЦНС и
изменения, типичные для оппортунистических инфекций и опухолей.
Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани. Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом.
Поражение ЦНС представляет собой ВИЧ-энцефаломиелит, при котором основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга.
При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.
15. Оппортунистические инфекции: этиология, морфологическая картина.
Оппортунистические инфекции вызываются условно патогенными (маловирулентными) возбудителями, которые у здорового человека не вызывают заболевания.
--это инфекции, манифестно проявляющие себя в особых, благоприятных для своего развития условиях, например, в условиях Тклеточного иммунодефицита, развивающегося при ВИЧ-инфекции. Большинство возбудителей оппортунистических инфекций являются условно-патогенными.
16. Четвертый период (СПИД): клинико-морфологические формы и их патологическая анатомия.
Человек, инфицированный ВИЧ, рано или поздно заболевает СПИДом. Заболевание развивается долго, от 1 года до 15 лет, медленно прогрессирует, проходя несколько периодов (стадий), имеющих определенное клиническое и морфологическое выражение.
Периоды СПИДа (рис. 24-4):
– инкубационный период;
– период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;
– преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс;
– СПИД.
Продолжительность инкубационного периода зависит от пути и характера заражения, величины инфицирующей дозы, первоначального состояния иммунной системы, он длится от нескольких недель до 10–15 лет. В этот период можно установить сам факт инфицирования при определении в крови антигена или анти-ВИЧ-антител. Содержание антигена вируса в крови в первое время увеличено, затем, начиная с 6–8-й недели, когда появляются анти-ВИЧ-антитела, снижается, т.е. происходит сероконверсия. Некоторые исследователи выделяют сероконверсию в самостоятельный период СПИДа. Часто в инкубационном периоде симптомы отсутствуют, однако иногда отмечают синдром, схожий с мононуклеозом: лихорадку, увеличение разных групп лимфатических узлов, иногда острый энцефалит. Проявления этого синдрома стихают обычно в течение нескольких недель.
Второй период — период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии, характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением разных групп лимфатических узлов. Основа лимфоаденопатии — неспецифическая гиперреактивность В-клеток, которая проявляется фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличением лимфоидных фолликулов и их светлых центров). Длительность стадии — 3–5 лет.
Третий период заболевания возникает на фоне умеренного иммунодефицита — преСПИД, или СПИД-ассоциированный комплекс. Для него характерны лихорадка, лимфоаденопатия, диарея, незначительная потеря массы тела. На этом фоне появляется склонность к вторичным инфекциям — острой вирусной респираторной инфекции, опоясывающему лишаю, пиодермии. Этот период длится несколько лет.
Четвертый период заболевания, который продолжается около 2 лет, — период СПИДа. Для него характерны оппортунистические инфекции и опухоли, истощение и деменция. В этот финальный период, как правило, снижено количество анти-ВИЧ-антител, их могут вообще не определять. Число вирусных антигенов нарастает, что необходимо учитывать при диагностике СПИДа.
Патологическая анатомия.
При СПИДе определяют:
- изменения лимфатических узлов,
-характерные поражения ЦНС и
-изменения, типичные для оппортунистических инфекций и опухолей.
Фолликулярная гиперплазия лимфатических узлов сменяется полным истощением их лимфоидной ткани. Лимфатические узлы уменьшены, их определяют с трудом.
Поражение ЦНС представляет собой ВИЧ-энцефаломиелит, при котором основные изменения определяют главным образом в белом веществе и подкорковых узлах мозга.
При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. В боковых и задних столбах спинного мозга видны очаги размягчения и вакуолизация белого вещества. Благодаря демиелинизации белое вещество приобретает сероватый оттенок.
Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией и устойчивостью к лечению.
Оппортунистические инфекции могут быть вызваны:
- простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии),
-грибы (Candida, криптококки), вирусы (цитомегаловирусы, герпесвирусы, вирусы медленных инфекций),
-бактерии (Mycobacterium avium-intracellulare, легионелла, сальмонелла).
Одна из самых частых и характерных инфекций при СПИДе — пневмоцисты, которые вызывают тяжелую пневмонию с образованием в альвеолах большого объема пенистой эозинофильной массы, в которой выявляют пневмоцисты.
Довольно часто возникает и токсоплазменная инфекция, при которой находят энцефалит с характерными фокусами некроза и абсцедирования.
При криптоспоридиозе поражается кишечник, развиваются энтерит и колит, проявляющиеся длительной профузной диареей.
Среди поражений грибами часто наблюдают кандидоз с вовлечением пищевода, трахеи, бронхов, легких, а также криптококкоз, склонный к диссеминации.
Из вирусных инфекций наиболее типична цитомегаловирусная инфекция с развитием ринита, пневмонита, колита, энцефалита.
Герпетической инфекции свойственно длительное поражение слизистых оболочек и кожи.
Из бактериальных инфекций наиболее характерна атипичная микобактериальная инфекция — Mycobacteria avium intracellulare, которая приводит к диссеминированному поражению лимфатических узлов и внутренних органов.
Злокачественные опухоли при СПИДе встречаются у 40% больных.
Саркома Капоши — множественная идиопатическая геморрагическая саркома — редкое заболевание, возникающее обычно у мужчин старше 60 лет. медленное доброкачественное течение, проявляется багрово-красными пятнами, бляшками и узлами, расположенными обычно на коже дистальных отделов нижних конечностей. Характерны изъязвления. Микроскопически опухоль состоит из многочисленных новообразованных, хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.
Злокачественные лимфомы при СПИДе — преимущественно В-клеточные лимфомы. Часто встречается лимфома Беркитта.
17. Причины смерти при ВИЧ-инфекции.
Причины смерти — часто оппортунистические инфекции и генерализация опухоли. В развитых странах в течение 18 мес со дня установления диагноза умирают 50% больных и в течение 36 мес — 80%. Летальность достигает 100%.
18. Полиомиелит: этиология, патологическая анатомия, осложнения и исходы.
Полиомиелит — острое инфекционное вирусное заболевание, протекающее преимущественно с поражением двигательных нейронов ЦНС и развитием параличей. Болеют в основном дети в возрасте до 5 лет. Глава 30. В России благодаря плановой вакцинации полиомиелит стал редким заболеванием.