1. Общая характеристика болезней печени. Классификация.

Характеристика:

Морфологические изменения печени, лежащие в основе ее заболеваний, могут проявляться дистрофией и некрозом гепатоцитов, воспалением стромы (портальных трактов, синусоидов) и желчных протоков, дисрегенераторными процессами и опухолями.

Заболевания печени с преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов называются гепатозами, при преобладании воспаления говорят о гепатитах. Дисрегенераторные процессы с исходом в склероз и перестройку печеночной ткани лежат в основе цирроза печени, на фоне которого нередко развивается рак печени.

Классификация:

• наследственная

• приобретенная:

- инфекции (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспироз, описторхоз, тифы)

- интоксикации эндогенной (уремия, тиреотоксикоз) и экзогенной (алкоголь,

гепатотропные яды, пищевые отравления) природы.

- расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой)

- нарушения питания (белковое и витаминное голодание)

- нарушение обмена веществ (обменные заболевания печени)

• первичная (собственно заболевания печени)

• вторичная ((поражения печени при других

заболеваниях)

2. Гепатоз. Определение понятия, виды.

Гепатоз - заболевание печени, характеризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов; он может быть наследственным и приобретенным.

Виды:

Большая группа наследственных гепатозов - это обменные заболевания печени, которые возникают в связи с нарушением обмена:

• белков и аминокислот - цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре-де Тони-Фанкони;

• жиров - наследственные липидозы;

• углеводов - гликогенозы;

• лигментов - наследственный пигментный гепатоз, порфирия;

• минералов - гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона-Коновалова.

Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени.

Приобретенные гепатозы в зависимости от характера течения могут быть острыми или хроническими. Наибольшее значение среди острых гепатозов имеет токсическая дистрофия, или прогрессирующий массивный некроз печени, среди хронических - жировой гепатоз.

3. Токсическая дистрофия печени. Этиология и патогенез, морфологическая анатомия по стадиям, осложнения, исходы.

Токсическая дистрофия печени – заболевание печени, которое протекает остро (реже хронически) с прогрессирующим массивным некрозом печени.

Этиология:

• экзогенная интоксикация: отравлении недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком

• эндогенная интоксикация: токсикозе беременности, тиреотоксикозе.

Он развивается при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придают гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль играют

аллергические и аутоаллергические факторы.

Патогенез:

Морфологическая анатомия по стадиям:

I. Стадия. Проявляется в первые дни. Печень несколько увеличена, плотновата или дряблая и приобретает ярко-желтый цвет на поверхности и на разрезе. Затем она прогрессивно уменьшается (тает на глазах), становится дряблой, а капсула морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида.

Микроскопически в первые дни отмечают жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, быстро сменяющуюся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина.

II. Стадия желтой дистрофии. К концу 2-й недели болезни некроз захватывает все отделы долек, лишь на

их периферии остается тонкий слой гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии.

III. Стадия красной дистрофии. печень продолжает уменьшаться и становится красной. Эти изменения связаны с фагоцитозом и резорбцией жиро-белкового детрита печеночных долек; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными, переполненными кровью синусоидами; клетки сохранены лишь на периферии долек.

Осложнения:

• желтуха

• гиперплазию околопортальных лимфатических узлов и селезенки

• множественные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных

оболочках, в легких

• некроз эпителия канальцев почек,

• дистрофия и некробиоз в поджелудочной железе, миокарде, ЦНС.

Исходы: острой печеночной или почечной (гепаторенальный синдром) недостаточности, постнекротический

цирроз печени.

4. Жировой гепатоз. Этиология и патогенез, морфологическая характеристика изменения печени.

Жировой гепатоз (жировая дистрофия печени, жировая инфильтрация, или ожирение, печени, стеатоз печени) - хроническое заболевание, характеризующееся повышенным накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология:

• токсические воздействия на печень (алкоголь, инсектициды, некоторые лекарственные средства);

• эндокринно-метаболические нарушения (сахарный диабет, общее ожирение);

• нарушения питания (недостаточность липотропных факторов, квашиоркор, избыточное употребление жиров и углеводов);

• гипоксия (сердечно-сосудистая и легочная недостаточность, анемия).

Патогенез:

Основную роль в развитии жирового гепатоза играет хроническая алкогольная интоксикация. Развивается алкогольный стеатоз печени. Установлено непосредственное действие этанола на печень. Прямое окисление становится в этих условиях наиболее адекватным. В результате синтез триглицеридов в печени усилен, мобилизация жирных кислот из жировых депо повышена, а использование жирных кислот в печени снижено. Образуются триглицериды - инертные соединения, которые не мешают синтетическим процессам, происходящим в гепатоцитах. Это обусловливает длительность стеатоза печени при алкогольной интоксикации.

Для жирового гепатоза имеют значение объем выпиваемого алкоголя и длительность его употребления (годами), хотя существуют большие индивидуальные различия в способности печени метаболизировать алкоголь.

Патологическая анатомия:

Макрокартина: Печень при стеатозе большая, желтая или красно-коричневая, поверхность ее гладкая.

Микрокартина: В гепатоцитах определяют жир, относящийся к триглицеридам.

Ожирение гепатоцитов может быть пылевидным, мелко- и крупнокапельным . Капля липилов оттесняет

относительно сохранные органеллы на периферию клетки, которая становится перстневидной. Жировая инфильтрация может охватывать единичные гепатоциты - диссеминированное ожирение, группы гепатоцитов – зональное ожирение или всю паренхиму печени- диффузное ожирение. При выраженной жировой инфильтрации печеночные клетки погибают, жировые капли сливаются и образуют расположенные внеклеточно жировые кисты, вокруг которых возникает клеточная реакция, разрастается соединительнаяткань.

Различают три стадии жирового гепатоза:

• простое ожирение при котором деструкция гепатоцитов не выражена, мезенхимально-клеточная реакция отсутствует;

• ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимальноклеточной реакцией;

• ожирение с начинающейся перестройкойдольковой структуры печени.

Третья стадия стеатоза печени необратима - предцирротическая стадия.

Эволюция жирового гепатоза в цирроз портального типа проележена при повторных биопсиях печени и доказана в эксперименте. При циррозе на фоне стеатоза жиры из гепатоцитов исчезают. При стеатозе печени возможна печеночная желтуха. В ряде случаев жировой гепатоз сочетается с хроническим панкреатитом, невритами.