Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ПА. Болезни половых органов. Семенар 9. Семестр 2.docx
Скачиваний:
44
Добавлен:
30.12.2021
Размер:
803.77 Кб
Скачать

1. Классификация болезней половых органов. 2. Этиология и патогенез дисгормональных заболеваний.

Дисгормональные (сопровождающиеся гиперпластическими, дистрофическими и атрофическими процессами).

3.Морфологическая картина дисгормональных заболеваний

Эндометриоз тела матки (аденомиоз).

Аденомиоз - форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрии.

Макроскопическая картина

  • Увеличение тела матки,

  • Гиперплазией миометрия.

  • Возможно появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.

Классификация:

  • диффузный

  • очаговый

  • узловатым.

Стадии:

  • I стадия - прорастание слизистой оболочки до миометрия (патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки);

  • II стадия - поражение до середины толщины миометрия;

  • III стадия - поражение эндометрия до серозного покрова;

  • IV стадия - вовлечение в патологический процесс, кроме матки, париетальной брюшины, малого таза и соседних органов.

Наиболее частыми жалобами у пациенток с эндометриозом являются бесплодие, различные типы аномальных маточных кровотечений (АМК) и боли (дисменорея, диспареуния, дисхезия и хроническая тазовая боль (ХТБ)). При длительном течении заболевания могут появиться симптомы со стороны центральной нервной системы (повышенная утомляемость, подавленное настроение, сонливость днем, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита и др.).

_____________________________________________________________________________________________

Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) - заболевание, характеризующееся разрастанием ткани, аналогичной эндометрию, за пределами нормально расположенной слизистой оболочки тела матки.

Характеристика:

    • Способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкцией, может врастать в любую ткань или орган:

    • Может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем.

    • Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции.

Классификация.

В зависимости от локализации:

  • Генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область; яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза).

  • При экстрагенитальном эндометриозе выявляют эндометриоидные импланты в других органах и тканях организма женщины (легкие, кишечник, пупок, послеоперационные раны и др.).

Этиология и патогенез.

До настоящего времени этиология эндометриоза не установлена. Из предложенных многочисленных гипотез ни одна не стала окончательно доказанной и общепринятой.

Теории возникновения эндометриоза

Транслокационная теория (имплантационная) рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани.

Теория эндометриального происхождения рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки. Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки. При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани. Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.

Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.

Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.

Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса. У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула. Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.

У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки

Этиология:

    • Поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон)

    • Нарушение гормонального баланса (переизбыток эстрогена, гормональной дисфункции яичников)

    • Генетический фактор

    • Заместительная гормональная терапия.

    • Ожирение

    • Частые травмы полости детородного органа: выскабливания, выкидыши, другие оперативные вмешательства, аборты.

    • Возраст

Макроскопическая картина

    • Слизистая оболочка утолщена

    • Полипозные выросты

Микроскопическая картина

  • ─ железы имеют удлиненную форму, извилистые, пило- или штопорообразные (оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации.)

  • ─ разрастание стромы и гиперплазию ее клеток.

Классификация:

  • ─ железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии - при образовании железистых кист

  • ─ атипической гиперплазии - при появлении признаков атипии

На фоне железистой гиперплазии эндометрия развивается воспаление слизистой оболочки с переходом в склероз и рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривают как предраковое состояние матки.

Эндоцервикоз — скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта.

Этиология:

    • Нарушение гормонального баланса (относительный или абсолютный избыток прогестерона/андрогенов, гормональной дисфункции яичников)

    • Ожирение, малоподвижный образ жизни

    • Частые травмы: выскабливания, выкидыши, другие оперативные вмешательства, аборты.

    • Химические факторы. Раздражение шейки матки химическими соединениями, входящими в состав вагинальных суппозиториев, лубрикантов

    • Инфекционные факторы. Заболевания, передающиеся половым путем, или неспецифическое воспаление женских половых органов (кольпиты, цервициты) провоцируют расширение зоны цервикальной эктопии.

Классификация:

Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как стадии заболевания.

  • ─ Пролиферирующий характерно образование новых железистых структур из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки, который способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий.

  • ─ При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования.

  • ─ Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.