- •Эндометриоз тела матки (аденомиоз).
- •4. Фиброзно-кистозная болезнь молочных желёз
- •5. Определение, этиология и патологическая анатомия доброкачественной гиперплазии предстательной железы.
- •6. Этиология и патогенез воспалительных заболеваний половых оранов 7. Морфологическая характеристика. 8. Морфология воспаления молочных желёз.
- •Рак шейки матки
- •Рак тела матки
- •Рак яичников
- •Рак молочной железы
- •11. Доброкачественные опухоли молочной железы, их морфологическая характеристика.
- •12. Морфология, пути метастазирования злокачественных опухолей молочной железы.
- •Гистологические типы рака молочной железы:
- •13. Определение, классификация гестозов.
- •14. Патогенез, варианты течения и патологическая анатомия поздних гестозов.
- •Зклампсия
- •15. Определение, классификация, морфология внематочной беременности.
- •Классификация пузырных заносов:
- •18. Патологическая анатомия, пути метастазирования хорионэпителиомы.
- •19. Клинико-морфологическая характеристика послеродовых осложнений.
- •Классификация:
1. Классификация болезней половых органов. 2. Этиология и патогенез дисгормональных заболеваний.
Дисгормональные (сопровождающиеся гиперпластическими, дистрофическими и атрофическими процессами).
3.Морфологическая картина дисгормональных заболеваний
Эндометриоз тела матки (аденомиоз).
Аденомиоз - форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрии.
Макроскопическая картина
Увеличение тела матки,
Гиперплазией миометрия.
Возможно появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.
Классификация:
диффузный
очаговый
узловатым.
Стадии:
I стадия - прорастание слизистой оболочки до миометрия (патологический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки);
II стадия - поражение до середины толщины миометрия;
III стадия - поражение эндометрия до серозного покрова;
IV стадия - вовлечение в патологический процесс, кроме матки, париетальной брюшины, малого таза и соседних органов.
Наиболее частыми жалобами у пациенток с эндометриозом являются бесплодие, различные типы аномальных маточных кровотечений (АМК) и боли (дисменорея, диспареуния, дисхезия и хроническая тазовая боль (ХТБ)). При длительном течении заболевания могут появиться симптомы со стороны центральной нервной системы (повышенная утомляемость, подавленное настроение, сонливость днем, раздражительность, нервозность, плаксивость, снижение памяти и внимания, ухудшение аппетита и др.).
_____________________________________________________________________________________________
Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) - заболевание, характеризующееся разрастанием ткани, аналогичной эндометрию, за пределами нормально расположенной слизистой оболочки тела матки.
Характеристика:
Способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкцией, может врастать в любую ткань или орган:
Может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем.
Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции.
Классификация.
В зависимости от локализации:
Генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область; яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза).
При экстрагенитальном эндометриозе выявляют эндометриоидные импланты в других органах и тканях организма женщины (легкие, кишечник, пупок, послеоперационные раны и др.).
Этиология и патогенез.
До настоящего времени этиология эндометриоза не установлена. Из предложенных многочисленных гипотез ни одна не стала окончательно доказанной и общепринятой.
Теории возникновения эндометриоза
Транслокационная теория (имплантационная) рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани.
Теория эндометриального происхождения рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки. Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой оболочки матки, ручное обследование ее полости после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внутреннего эндометриоза тела матки. При гинекологических операциях элементы эндометрия могут также с током крови и лимфы распространиться в другие органы и ткани. Лимфогенный и гематогенный пути распространения приводят к развитию эндометриоза легких, кожи, мышц.
Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.
Из многочисленных факторов, способствующих развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.
Гормональные нарушения не являются непосредственной причиной формирования эндометриоидных очагов, а лишь являются предрасполагающими условиями для возникновения патологического процесса. У пациенток с эндометриозом отмечены наличие несистематических пиков ФСГ и ЛГ, а также снижение базального уровня секреции прогестерона; отмечается развитие синдрома лютеинизации фолликула. Однако у 40% больных эндометриозом сохраняется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих пациенток нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов.
У больных эндометриозом часто выявляются гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.
Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки —
Этиология:
Поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон)
Нарушение гормонального баланса (переизбыток эстрогена, гормональной дисфункции яичников)
Генетический фактор
Заместительная гормональная терапия.
Ожирение
Частые травмы полости детородного органа: выскабливания, выкидыши, другие оперативные вмешательства, аборты.
Возраст
Макроскопическая картина
Слизистая оболочка утолщена
Полипозные выросты
Микроскопическая картина
─ железы имеют удлиненную форму, извилистые, пило- или штопорообразные (оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации.)
─ разрастание стромы и гиперплазию ее клеток.
Классификация:
─ железисто-кистозной (кистозной) гиперплазии - при образовании железистых кист
─ атипической гиперплазии - при появлении признаков атипии
На фоне железистой гиперплазии эндометрия развивается воспаление слизистой оболочки с переходом в склероз и рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривают как предраковое состояние матки.
Эндоцервикоз — скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта.
Этиология:
Нарушение гормонального баланса (относительный или абсолютный избыток прогестерона/андрогенов, гормональной дисфункции яичников)
Ожирение, малоподвижный образ жизни
Частые травмы: выскабливания, выкидыши, другие оперативные вмешательства, аборты.
Химические факторы. Раздражение шейки матки химическими соединениями, входящими в состав вагинальных суппозиториев, лубрикантов
Инфекционные факторы. Заболевания, передающиеся половым путем, или неспецифическое воспаление женских половых органов (кольпиты, цервициты) провоцируют расширение зоны цервикальной эктопии.
Классификация:
Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как стадии заболевания.
─ Пролиферирующий характерно образование новых железистых структур из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки, который способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий.
─ При простом эндоцервикозе железы не имеют признаков новообразования.
─ Для заживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.