1. Виды продуктивного воспаления

Пролиферативное (продуктивное) воспаление характеризуется преобладанием пролиферации клеточных и тканевых элементов. Альтеративные и экссудативные изменения отступают на второй план. В результате пролиферации клеток образуются очаговые или диффузные клеточные инфильтраты.

Виды инфильтратов:

• Полиморфно-клеточные

• Лимфоцитарно-моноцитарные

• Макрофагальные

• Плазмоклеточные

• Эпителиоидно-клеточные

• Гигантоклеточные

Виды пролиферативного воспаления:

• Межуточное

• Гранулематозное

• Воспаление вокруг животных паразитов и инородных тел

*воспалительные гиперпластические разрастания в виде полипов и остроконечных кондилом по существу не являются продуктивным воспалением, а представляют собой гиперрегенераторную реакцию эпителия на хроническое экссудативное (катаральное или гнойное) воспаление.

По течению продуктивного воспаления:

• Хроническое - для большинства межуточных продуктивных процессов

• Острое - характерно для ряда инфекционных заболеваний (брюшного и сыпного тифа, острого ревматизма, острого гломерулита)

Исход: образование рубцовой ткани, склероз и цирроз органов => функциональная недостаточность органов

2. Гранулёматозное воспаление. Этиология. Морфогенез гранулемы. Виды гранулем

При гранулематозном воспалении образуются гранулемы (узелки) из-за пролиферации и трансформации фагоцитов.

Гранулема, или узелок (бугорок, по Р.Вирхову), — это очаго­вое скопление способных к фагоцитозу клеток моноцитарно-макрофагальной природы. Основным представителем клеток является макрофаг. На "поле" воспаления моноцит трансформируется в макрофаг.

Этиология:

• Инфекционные.

- Острые инфекционные гранулёмы развиваются при сыпном и брюшном тифе, бешенстве, эпидемическом энцефалите, остром переднем энцефалите.

- Хронические инфекционные гранулёмы развиваются при туберкулезе, лепре, сифилисе, сапе, склероме.

• Неинфекционные. Встречаются при пылевых болезнях (пневмокониозах) – силикозе, талькозе, асбестозе, в результате действия некоторых медикаментов.

• Криптогенные (неизвестной этиологии). Такие гранулемы возникают при саркоидозе, болезни Крона, гранулематозе Вегенера.

Морфогенез гранулем:

1. Накопление в очаге повреждения моноцитов

2. Созревание их и превращение в макрофаги – образование макрофагальной гранулемы

3. Созревание и трансформация моноцитов и макрофагов в эпителиодные клетки с образованием эпителиоидно-клеточной гранулемы

4. Слияние эпителиодных клеток/макрофагов → превращение в гигантские клетки (клеток Пирогова-Лангханса).

Виды гранулём:

Образование гранулёмы может остановиться на любой стадии. Таким образом, различают:

• Макрофагальную

• эпителиоидно-клеточную

• Гигантоклеточную гранулемы

Виды гранулем при различных заболеваниях:

• При сыпном тифе. Возникают гранулемы под влиянием токсинов риккетсий, которые поражают эндотелий микрососудов. Риккетсии проникают в эндотелиальные клетки путем эндоцитоза. Размножаются в цитоплазме и разрушают клетки. Возникает фибриноидный некроз стенок сосуда. Далее – инфильтрация сосуда лимфоцитами и моноцитами. А после появляется гранулема, в которой сосуд уже не определяется. Сыпнотифозные гранулемы обнаруживаются в центральной и периферической нервной системе.

• При бешенстве. Происходит поражение сосудов инфекционными агентами и их токсинами. Вокруг гипермированных сосудов(переполненных кровью) появляются скопления лимфоидных и моноцитарных инфильтратов. Нервные клетки подвергаются дистрофии и некрозу. Исход: образование глиальных рубчиков.

• При брюшном тифе. Гранулемы возникают в лимфоидных образованиях тонкой кишки из-за Salmonella typhi и представляют собой скопления фагоцитов, трансформировавшихся из ретикулярных клеток, — «тифозные клетки». Тифозные гранулемы подвергаются некрозу.