1. Общие сведения о воспалении. Определение. Этиология воспаления

Общие сведения о воспалении. Определение

Воспаление ₁ – это типовой патологический процесс, заключающийся в преимущественно защитной реакции на различные болезнетворные воздействия, выражением которой является повреждение ткани, нарушение микроциркуляции с повышением сосудистой проницаемости, экссудация и эмиграция лейкоцитов, а также образования новых тканевых элементов, т.е. пролиферация, приводящая к заживлению дефекта.

Этиология воспаления

2. Морфология и патогенез воспаления. Ультраструктурные изменения

Морфология и патогенез воспаления

Воспаление проявляется образованием микроскопического очага или обширного участка повреждения диффузного характера. Иногда воспаление возникает в системе тканей — это системное воспаление: ревматические болезни при системном воспалении соединительной ткани, системные васкулиты, генерализованная воспалительная реакция.

Воспаление развивается на территории гистиона и состоит из последовательных фаз: альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных, гистиогенных и паренхиматозных клеток (эпителия)

Ультраструктурные изменения

3. Фаза альтерации. Определение, ультраструктурные изменения, выброс медиаторов

Альтерация - повреждение ткани, является инициальной фазой воспаления и проявляется различного вида дистрофией и некрозом. В эту фазу воспаления происходит выброс БАВ - медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления могут быть плазменного (гуморального) и клеточного (тканевого) происхождения. Медиаторы плазменного происхождения

Медиаторы медиаторы плазменного происхождения :

-повышают проницаемость микрососудов

-активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов,

-фагоцитоз

-внутрисосудистую коагуляцию.

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками –

С медиаторами клеточного происхождения связано:

-повышение проницаемости микрососудов и фагоцитоз

-бактерицидное действие

-вызывают вторичную альтерацию (гистолиз)

-включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию

-регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток на поле воспаления

Ультраструктурные изменения

Различного рода дистрофии:

• Накопление продуктов обмена

• Распад ультраструктур и межклеточного вещества

• Извращённый синтез и обмен

Некроз:

• Кариопикноз (ядро сморщивается, происходит конденсация – уплотнение- хроматина, Кариорексис (ядро распадается на глыбки), Кариолизис (ядро растворяется)

• Денатурация и коагуляция белков

• Ультраструктуры погибают -> разрушение мембранных структур -> гидратация + плазмолиз

• Деполимеризация межуточного и волокнистого вещества

4. Фаза экссудации. Реакция МКЦ-русла в очаге воспаления, нарушения реологических свойств крови, повышение проницаемости и экссудация жидких составных частей плазмы и ФЭ крови, фагоцитоз, его разновидности

Стадии экссудации:

• Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови;

• Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

• Экссудация составных частей плазмы крови;

• Эмиграция клеток крови;

• Фагоцитоз;

• Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови - Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах становится ускоренным, а затем замедленным. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале происходит ускорение лимфотока, а затем его замедление. Лимфатические сосуды переполняются лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговица, клапаны сердца) в начале воспаления преобладают явления альтерации, а затем происходит врастание сосудов из соседних областей (это происходит очень быстро) и включение их в воспалительную реакцию.

Изменения реологических свойств крови состоят в том, что в расширенных венулах и посткапиллярах при замедленном токе крови нарушается распределение в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов. Нейтрофилы выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов => краевое стояние => эмиграции за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления => к стазу в посткапиллярах и венулах => тромбоз. Те же изменения возникают и в лимфатических сосудах. Таким образом, при продолжающемся притоке крови в очаг воспаления отток ее, а также лимфы нарушается. Блокада отводящих кровеносных и лимфатических сосудов позволяет очагу воспаления выполнять роль барьера, предупреждающего генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла Большая роль в осуществлении повышенной проницаемости сосудов микроциркуляторного русла принадлежит поврежденным ультраструктурам клеток, что приводит к усилению микропиноцитоза. С повышенной сосудистой проницаемостью связаны экссудация в ткани и полости жидких частей плазмы, эмиграция клеток крови, образование экссудата (воспалительного выпота) и воспалительного клеточного инфильтрата

Экссудация составных частей плазмы крови рассматривается как проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, осуществляется с помощью хемотаксических медиаторов. Эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками - межэндотелиальная эмиграция. Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают на основе феномена тиксотропии (тиксотропия - изометрическое обратимое уменьшение вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают свое движение с помощью псевдоподий. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедеза, а эритроцитов - эритродиапедеза.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает описанные выше процессы экссудации. Выпот жидких частей крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженных тканях или полостях тела воспалительной жидкости - экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, возникновение которой при воспалении связывают и с воздействием медиаторов (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа.

Состав: Обычно более 2% белков. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда: небольшое - альбумины и глобулины, а при высокой - наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других - лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в третьих - эритроциты.

При скоплении в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части говорят о воспалительном клеточном инфильтрате, в котором могут преобладать как гематогенные, так и гистиогенные элементы.

Фагоцитоз - поглощение и переваривание клетками (фагоцитами) различных тел как живой так и неживой природы.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза; вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

1) Фагоцитирующий объект окруженный инвагинированной цитомембраной, образует фагосому.

2) При слиянии ее с лизосомой возникает фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов осуществляется внутриклеточное переваривание - завершенный фагоцитоз.

В завершенном фагоцитозе большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов; они убивают микробы, которые затем перевариваются. В тех случаях, когда микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами и размножаются в их цитоплазме, говорят о незавершенном фагоцитозе, или эндоцитобиозе. Его объясняют многими причинами, в частности тем, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их.

5. Морфологические изменения в очаге воспаления в фазе пролифераций.

Пролиферация (размножение) - направлена на восстановление поврежденной ткани. Возрастает число мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдаются клеточные дифференцировки и трансформации

*гигантских клеток (клетки инородных тел и Пирогова- Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности - белок коллаген и гликозаминогликаны, появляются аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий что особенно выражено в коже и слизистых оболочках (желудок, кишечник). При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления служит репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани

*Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первой особенностью воспаления является преобладание альтеративного и продуктивного его компонентов, так как они филогенетически более древние. Второй особенностью воспаления, связанной с возрастом, является склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.