Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

Лекции 2 / лекция-5+курс-патология+матки

.pdf
Скачиваний:
99
Добавлен:
24.12.2021
Размер:
2.58 Mб
Скачать

Этиология и патогенез: хромосомные аберрации

В 90% случаев регистрируются генные мутации в клетках миомы

Обнаруживаются в 20-25% клеток хромосомные аберрации: транслокации, делеции, дупликации

Предполагается ассоциация интенсивности роста миомы с хромосомными аберрациями

В субмукозных узлах нарушения кариотипа встречались реже, чем интерстициальных и субсерозных.

Не ясно: первичны или вторичны хромосомные нарушения

Этиология и патогенез: экспрессия генов

Картирован ряд генов, участвующих в патогенезе миомы, но пока достоверно неустановлено

Ген MED 12 (главный ген-кандидат на определяющую роль в возникновении миомы матки) идентифицирован в длинном плече Х-хромосомы

Его доминантная мутация выявлена у 70% больных

Этиология и патогенез: моноклональный пролиферат

В процессе онтогенеза ГМК происходят из недифференцированных клеток мезенхимы

Эмбриональное образование ГМК матки начинается в 18 недель беременности и заканчивается к 31-й неделе

Этот механизм не ясен

Недифференцированные мезенхимальные клетки легко подвержены различным воздействиям, вследствие чего в ответ на гормональные стимулы дают начало моноклональному пролиферату

Этиология и патогенез: роль ишемии

миометрия

При отсутствии беременности, во время менструации наступает констрикция ГМК (сокращение матки) – ишемия миометрия – возникновение дефектов в некоторых клетках

– образование клеток-предшественников

Ишемия может быть вследствие ряда экзогенных факторов: аборты, выскабливания, воспалительные процессы, аноргазмия, дисгармоничные половые контакты, застойное полнокровие органов малого таза

Вслед за повреждением начинается процесс репарации, которая может принять патологический характер

Этиология и патогенез: факторы роста

Функционирование миометрия как гормонозависимой ткани опосредовано факторами роста (полипептидые молекулы в ткани миометрия), которые:

осуществляют процессы регуляции пролиферации и апоптоза ГМК

Опосредуют действие эстрогенов и прогестерона

Регулируют функциональное состояние ГМК

Этиология и патогенез

ГМК матки чувствительны к половым гормонам

В 1-й фазе цикла они экспрессируют рецепторы Э и П

Во 2-й фазе – рецепторы П

Во время беременности –рецепторы П

Следовательно: ГМК матки проявляют свою пролиферативную активность преимущественно в лютеиновой фазе цикла и во время беременности

Биологический смысл – ускорение роста миометрия во время беременности.

Этиология и патогенез: эстрогены

Активная рецепция Э миоматозным узлом

Активность ароматазы и сульфатызы в узле: образование Э из андростендиона и эстрона из эстрон-сульфата

17В-гидроксистероид дегидрогеназа переводит эстрон в эстрадиол

Этиология и патогенез: прогестерон

В лейомиоме много рецепторов прогестерона (больше, чем в нормальном миометрии) – 90% клеток имеют эти рецепторы

Следовательно: пересматривается концепция о ведущей роли Э в генезе миомы. Э выполняют вспомогательную роль, давая

возможность прогестерону проявить свои функции

Рецепторы прогестерона (РП)

РП существует в виде двух отдельных изоформ (A и B)

Две изоформы РП имеют различные функции в зависимости от типа клеток и наличия активатора экспрессии гена-

мишени

o РП-B – сильный активатор транскрипции

oРП-A может действовать как репрессор в ответ на связывание с агонистами или антагонистами прогестерона

Взаимодействие прогестерона и рецепторов прогестерона

Оказавшись внутри клетки-мишени, прогестерон вызывает изменение рецептора, превращая РП из неактивной формы, не связывающей ДНК, в форму, которая будет связывать ДНК

Эта трансформация сопровождается потерей сопутствующего белка теплового шока и димеризацией

Затем активированный димер РП связывается с определенной последовательностью ДНК – прогестерон

ответный элемент

Ко-активаторы связываются с РП и активируют транскрипцию, оказывая агонистическое действие на уровне клеток и тканей

Chabbert-Buffet et al. Hum Reprod Update 2005;11:293–307; Madauss et al. Mol Endocrinol 2007;21:1066–1081;