- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Воспаление»
1. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления не относятся:
1) повышение осмотического давления
2) понижение осмотического давления +
3) снижение рН
4) увеличение ионной концентрации
5) увеличение онкотического давления
6) повышение температуры
2. Представление о ведущей роли физико-химических сдвигов в патогенезе воспаления: предложил:
И.И. Мечников
Г.Шаде +
Р. Вирхов
Ю. Конгейм
3. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспалениям не относят:
производные комплимента
кинины
факторы свёртывающей системы
лимфокины +
4. Механизмы экссудации не включают факторы:
повышение проницаемости сосудов
увеличение фильтрационного давления
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
увеличение осмотического давления крови +
5. Содержание белка в транссудате составляет:
1-2% +
3-8%
10-20%
6. По качественному составу экссудат может быть:
серозным +
альтеративным
пролиферативным
7 .К фактору, не способствующему переходу артериальной гиперемии в венозную, относится:
сгущение крови
гипоонкия в очаге воспаления +
агрегация эритроцитов
увеличение чувствительности венул к констриктивным стимулам
тромбоз
сдавление вен экссудатом
краевое стояние лейкоцитов
8. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относится:
ацидоз +
гипоосмия
гипоонкия
повышение поверхностного натяжения
9. Развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления способствует:
сгущение крови
снижение вязкости крови
сосудорасширяющее действие продуктов обмена+
сдавление мелких вен
краевое стояние лейкоцитов
10. Миграции лейкоцитов в очаг воспаления не способствует:
простагландины
лейкотриены
тромбоксан
гистамин +
11. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относятся:
лейкотриены
простагландины
брадикинин +
тромбоксан
простациклин
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
12. Источником монокинов при воспалении являются:
моноциты-макрофаги+
лимфоциты
эндотелиальные клетки
тромбоциты
13. Лимфокины продуцируются:
стимулированными лимфоцитами+
макрофагами
14. Наличие экссудата обуславливает следующий признак воспаления:
припухлость+
краснота
жар
15. К числу клеточных медиаторов не относится:
вазоактивные амины
компоненты системы комплемента +
производные арахидоновой кислоты
лизосомальные ферменты
монокины
лимфокины
активные метаболиты кислорода
16. Основными клетками репаративных процессов в очаге воспаления являются:
лимфобласты
миелобласты
фибробласты +
17. Фибробласты при репарации не синтезируют:
гликозаминогликаны
коллаген
эластин
ретикулин
триглицериды +
18. Ведущая роль в процессе очищения очага воспаления принадлежит:
макрофагам (гистиоцитам, моноцитам)+
лимфоцитам
базофилам
19. В очаге воспаления преобладает увеличение:
площади поперечного сечения сосудистого русла +
линейного кровотока
20. Развитие ацидоза в очаге воспаления способствует:
сокращению эндотелия +
набуханию эндотелия
21. Ионная концентрация в очаге воспаления:
понижается
не изменяется
повышается +
22. Автор представления о ведущей роли сосудистых изменений в патогенезе воспаления:
И.И. Мечников
Г. Шаде
Р. Вирхов
Ю. Конгейм +
23. К гуморальным (плазменным) медиаторам воспаления не относятся:
производные комплемента
кинины
факторы свёртывающей системы
лимфокины +
24. Продолжительность первой фазы экссудации:
15-30 мин+
1-2 часа
4-6 часов
25. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
альтеративным
пролиферативным
фибринозным+
26. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относится:
лейкотроиены
серотонин +
простагландины
тромбоксан
5-гидроксиэйкозатетраеновая кислота
27. К лимфокинам, как модуляторам воспаления, не относятся:
фактор, угнетающий макрофаг
макрофаг-активирующий фактор
интерферон
интерлейкин-1 +
28. К числу клеточных медиаторов не относятся:
вазоактивные амины
производные арахидоновой кислоты
брадикинин +
лизосомальные ферменты
29. Активные метаболиты кислорода при вторичной альтерации образуются:
эритроцитами
фагоцитами +
миоцитами
30. Гликопротеин-фибронектины клейкость эндотелия:
повышают+
снижают
31. Фагоцит способен связывать:
микробы в чистом виде
в комплексе «микроб+Ig+комлемент» +
32. Микробы, персистирующие в макрофагах, источником антигенной стимуляции:
не могут быть+
могут быть
33. Представление о ведущей роли фагоцитоза в патогенезе воспаления предложено:
Р. Вирхов
Ю. Конгейм
И.И. Мечников +
Г. Шаде
34. Максимум второй фазы экссудации развивается через:
1-2 часа
4-6 часов+
8-12 часов
35. Механизм экссудации не включают факторы:
повышение проницаемости сосудистой стенки
увеличение фильтрационного давления
увеличение осмотического и онкотического давлений в очаге воспаления
снижение лимфотока +
36. По качественному составу воспалительный экссудат может быть:
альтеративным
пролиферативным
геморрагическим+
37. К физико-химическим изменениям в очаге воспаления относят:
алкалоз
гипоосмия
гипоонкия
гиперонкия +
увеличение поверхностного натяжения
38. Наличие экссудата обусловливает признаки воспаления:
красноту
жар
припухлость+
39. Без хемотаксиса фагоцитов развитие воспаления:
возможно
невозможно +
40. Активное движение лейкоцитов в очаг воспаления происходит за счёт:
выхода ионов натрия из клетки
актиноподобного сократительного белка +
41. Хематтрактанты реагируют с:
с ядром нейтрофилов
с рецепторами мембраны нейтрофилов +
42. Фагоцитарную функцию нейтрофилы в очаге воспаления осуществляют:
в кооперации с клетками паренхимы
в кооперации с лимфоцитами и макрофагами +
43. В роли опсонинов при фагоцитозе микроорганизмов выступают:
антитела +
серотонин
фибриноген
44. Развитию воспалительного отёка способствуют:
увеличение лимфооттока
затруднение лимфооттока +
понижение фильтрационного давления
повышение содержания альбуминов крови
повышение реабсорбции
45. Клеточную теорию патогенеза воспаления предложил:
И.И. Мечников
Г. Шаде
Р. Вирхов +
Ю. Конгейм
46. Продолжительность экссудативной фазы воспаления составляет:
5-10 мин
1-2 суток
4 и более суток +
47. К эйкозаноидам в очаге воспаления не относят:
каллидин +
лейкотриены
простогландины
тромбоксан
простациклин
48. Основную роль в продукции эйкозаноидов в очаге воспаления играют:
моноциты-макрофаги +
эритроциты
тромбоциты
49. Неферментные катионные белки высвобождаются в основном из:
нейтрофилов +
В-лимфоцитов
50. К активированным кислородным медиаторам и модуляторам воспаления не относят:
супероксидный анион радикал
гидроксильный радикал
пергидроксил
перекись водорода
синглетный кислород
гипохлорид +
51. К клеточным медиаторам воспаления не относятся:
вазоактивные амины
производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды)
лизосомальные ферменты
брадикинин +
монокины
лимфокины
активные метаболиты кислорода
нейропептиды
52. Механизм действия ингибиторов клеточного деления кейлонов:
инактивация ферментов редупликации РНК +
активации транскрипции
53. Элиминация остатков разрушенных тканей из очага воспаления происходит с помощью:
В-лимфоцитов
тучных клеток
макрофагов +
54. Развитию воспалительного отёка способствуют:
увеличение лимфооттока
понижение фильтрационного давления
повышение концентрации альбуминов крови
повышение реабсорбции
снижение реабсорбции +