- •Раздел «общая нозология» Тема «Общая этиология и патогенез»
- •Тема «Роль реактивности и резистентности организма в развитии патологических процессов»
- •Тема «Патофизиология наследственности»
- •Раздел «Типовые патологические процессы» Тема «Гипоксия»
- •Воспаление
- •Тема «Нарушения микроциркуляции и периферического кровообращения»
- •Тема «Тромбоз, эмболия»
- •Тема «Воспаление»
- •Тема « Типовые нарушения терморегуляции. Лихорадка, гипертермия, гипотермия»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аллергии»
- •Тема «Иммунопатологические процессы. Аутоиммунные заболевания. Иммунодефицитные состояния»
- •Тема « Типовые нарушения водно-электролитного обмена. Отеки»
- •Тема «Типовые нарушения кислотно-основного состояния»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения углеводного обмена»
- •1. Общими симптомами сахарных и несахарных диабетов во всех случаях являются:
- •26. Жировая ткань относится к:
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения белкового обмена»
- •Тема «Типовые нарушения обмена веществ. Нарушения липидного обмена»
- •Тема «Боль. Экстремальные состояния»
- •Раздел «Частная патофизиология» Тема «Постгеморрагические и гемолитические анемии»
- •Тема «Дисэритропоэтические анемии»
- •Тема «Лейкоцитозы, лейкопении, лейкемоидные реакции» Тестовые занятия по теме «Лейкоцитозы, лейкопении».
- •Тема «Лейкозы»
- •Тема «Геморрагические диатезы»
- •Тема «Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Сердечная недостаточность»
- •36. Характерные изменения содержания катионов в кардиомиоцитах при ишемии:
- •37. Интенсивность функционирования гипертрофированных кардиомиоцитов в фазе устойчивой компенсации:
- •38. Верное утверждение:
- •Тема «Патофизиология системы внешнего дыхания»
- •Тема «Патофизиология системы пищеварения»
- •«Патология печени»
- •Тема «Патология почек»
- •Тестовые задания по теме «Патофизиология щитовидной и паращитовидной желез»
- •Тема «Патофизиология надпочечников»
- •Тема «Патофизиология нервной системы»
- •Тема: «Патофизиология внутриутробного развития»
Тема «Патология почек»
1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена
повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +
2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:
повышении концентрации белков в плазме +
снижении концентрации белков в плазме
3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
инсулин-независимый диабет (пожилых)
почечный сахарный диабет +
4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:
почечный несахарный диабет +
первичный альдостеронизм
5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:
ренопривная гипертензия +
полиурия при сахарном почечном диабете
6. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
аденома простаты
шок +
7. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:
гиперпротеинемия при ожогах +
миолиз при краш-синдроме
8. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:
аденома простаты
шок
тромбоз почечных артерий
гиперпротеинемия при ожогах
миолиз при краш-синдроме +
9. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:
аденома простаты +
шок
тромбоз почечных артерий
гиперпротеинемия при ожогах
10. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
гипогидратация
почечная кома +
11. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:
гипергликемия
уремия +
12. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
блокаде орнитинового цикла
тканевой гипоксии +
13. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:
блокаде цикла Кребса +
блокаде гемоглобина
14. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
желчнокаменная болезнь
подагра +
15. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:
мочекаменная болезнь +
ацидоз
16. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:
реабсорбция иона аммония
секреция иона аммония +
17. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:
секрецию ионов калия в мочу
реабсорбцию натрия
синтез угольной кислоты
реабсорбцию калия +
секрецию ионов водорода в мочу
18. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
блокада аммиаком цикла Кребса +
тахикардия и гиперпноэ
19. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:
ухудшение работы почечной карбоангидразы +
гиперволемия
20. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:
снижения синтеза эритропоэтина +
гипокалиемии
гиперкальциемии
21. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
повышение концентрации паратгормона +
понижение концентрации паратгормона
22. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
повышение концентрации мочевины +
повышение концентрации бикарбоната натрия
23. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:
компенсированный или декомпенсированный ацидоз +
компенсированный или декомпенсированный алкалоз
24. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:
шоковая
терминальная
олигурическая
полиурическая +
ацидотическая
25. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:
шоковая
терминальная
олигурическая +
полиурическая
ацидотическая
26. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:
шоковая
терминальная +
олигурическая
полиурическая
ацидотическая
27. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:
гиперпаратиреоидизмом
гипопаратиреоидизмом
ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +
усилением канальцевой реабсорбции кальция
усилением клубочковой фильтрации кальция
28. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:
гипокальциемия +
гипопаратиреоидизм
29. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:
альдостеронизмом
нарушением концентрирующей функции почек +
нарушением разводящей функции почек
повышением секреции вазопрессина (АДГ)
падением клубочковой фильтрации
30. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:
туберкулезная микобактерия
аминогликозидные антибиотики
тромбоэмбомия
ДВС-синдром
стрептококк +
31. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:
пиелонефрит +
гипопротеинемия
32. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
гломерулонефрит +
хронические гипотензивные состояния
33. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:
поликистоз почек +
гипопротеинемия
34. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
протеинурия +
повышение плотности мочи
35. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
понижение плотности мочи
гематурия +
36. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:
понижение плотности мочи
цилиндрурия +
37. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
дистрофией канальцев +
гиперпротеинемией
38. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:
нарушением секреции белка
усилением фильтрации белка +
39. Причиной сморщенной почки являются:
гипертоническая болезнь
гломерулонефрит +
40. Причиной сморщенной почки являются:
гипотензия
волчаночный нефрит +
41. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
гипопаратиреоидизм
гипопротеинемия +
42. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:
гипопаратиреоидизм
активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +
43. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:
уменьшение секреции паратгормона
уменьшение секреции инсулина
уменьшение рецепции инсулина
ослабление реабсорбции глюкозы в почках +
гипергликемия
44. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:
уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +
уменьшение рецепции инсулина
45. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:
стрептококковая ангина
инфекция мочевыводящих путей
аутоиммунная реакция +
анафилактическая реакция
46. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
нарушением кровотока в клубочках +
нефросклерозом
47. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:
повышением секреции инсулина
цилиндрурией
нарушением выведения мочи +
48. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
протеинурией
снижением осмолярности почечного интерстиция +
49. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:
понижением фильтрации в клубочке
снижением реабсорбции в канальцах +
50. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
снижение клиренса креатинина +
полиурия
51. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:
азотемия +
снижение уровня креатинина в плазме
52. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:
глюкозурия +
гипергликемия
53. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:
токсическом поражении канальцев почек
воспалении эпителия канальцев
аутоиммунном воспалении клубочков +
токсическом поражении клубочков
54. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:
олигурия
гипонатриемия
гипернатриемия
повышение уровня креатинина +
артериальная гипертензия
55. Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:
подагра
гломерулонефрит +
56. Причиной хронической почечной недостаточности, как правило, может быть:
пилонефрит +
гипотония
57. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
бактериурия +
гематурия
58. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:
лейкоцитурия +
азотемия
59. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
гематурию
изостенурию +
60. Проба по Зимницкому позволяет выявить:
лейкоцитурию
никтурию +
61. Остеопороз при хронической почечной недостаточности связан с:
нарушением метаболизма витамина Д +
избытком тирокальцитонина
62. Для нефротического синдрома не характерно:
протеинурия
гипопротеинимия
гиперлипидемия
гиполипидемия +
отеки
63. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
снижение системного артериального давления +
уменьшение онкотического давления крови
64. Причиной, способствующей снижению клубочковой фильтрации в почках, является:
препятствие оттоку мочи +
снижение секреции вазопрессина
65. Азотемия обусловлена накоплением в крови:
глюкозы
фосфатов
мочевины +
жирных кислот
66. Механизмами почечной гипертонии являются
снижение чувствительности к альдестерону
активация симпатоадреналовой системы +
снижение чувствительности к АДГ
67. Причины преренальной ОПН
уменьшение сердечного выброса +
лекарственная нефропатия
камни в мочеточнике
68. Факторами , которые могут привести к развитию несахарного мочеизнурения , могут быть :
глюкозурия
снижение продукции АДГ +
повышение активности инсулиназы
повышение продукции продукции АКТГ
69. Гипернатриурию вызывают внепочечные факторы :
длительный прием кортикостеродов +
осмотический диурез под влиянием глюкозы , мочевины
70. Патогенетическими механизмами при почечных отеках являются :
понижение онкотического давления плазмы крови +
повышение онкотического давления плазмы крови
понижение продукции АДГ
71. Причины ренальной ОПН:
стриктуры мочеточников
тубулярный нефроз +
обструкция шейки мочевого пузыря
72. Факторы, определяющие тубулярную недостаточность :
угнетение ферментных систем токсическими веществами +
снижение проницаемости клубочковой мембраны
снижение гиростатического давления в клубочках
73. Вид диуреза при нормальном гидростатическом и повышенных осмотическом и внутрипочечном давлениях:
нормальный
полиурия
анурия +
74. Увеличение реабсорбции натрия и воды способствуют:
избыточная продукция альдостерона +
гипертиреоз
избыточная продукция антидиуретического гормон
75. Гормон, недостаточность которого приводит к полиурии:
СТГ
ТТГ
АДГ +
76. Причиной ренальной ОПН является:
гипертрофия предстательной железы
воздействие нефротоксических веществ +
77. Для несахарного диабета характерен удельный вес мочи:
нормальный
высокий
низкий +
78. Укажите термин, отражающий вид отека:
анурический
глюкозурический
уремический
нефротический +
79. Укажите патологию, при которой наблюдается гематурия:
язва желудка с кровотечением
нефротический синдром
микроангиопатия почек при сахарном диабете
острый гломерулонефрит +
неспецефический язвенный коли
80. Для ХПН (хронической почечной недостаточности) характерно:
билирубинурия
азотемия +
гипергликемия
гипотония
81. К группе иммунных нефропатий относится:
гломерулонефрит +
поликистозное заболевание почек
мочекаменная болезнь
пиелонефрит
82. Нарушение функций канальцев почек характеризует:
наличие в моче выщелоченных эритроцитов
снижение клиренса креатина
изостенурия +
83. Для латентной стадии хронической почечной недостаточности характерно:
выраженная азотемия
снижение концентрационной функции почек +
ацидоз
84. Назовите ведущий механизм глюкозурии:
увеличение фильтрационного давления в клубочках почек
повышение проницаемости капилляров клубочков почек
избыточное содержание глюкозы в крови (>10 ммоль/л) +
85. К группе инфекционно-воспалительных заболеваний почек относится:
гломерулонефрит
пиелонефрит +
мочекаменная болезнь
нефропатия беременных
86. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является нарушение гомеостаза:
метаболический алкалоз +
увеличение концентрации мочевины в крови
гиповолемия
87. Укажите основные механизмы, способствующие формированию ренальной гипертензии:
активация ренин-ангиотензиновой системы +
активация калликренин-кининовой системы
снижение синтеза ренина
88. К группе метаболических нефропатий относится:
поликистозная дегенерация почек
пиелонефрит
нефропатия беременных +
туберкулез почки
89. К группе наследственных болезней почек относится:
туберкулез почек
поликистозная дегенерация почек +
гломерулонефрит
пиелонефрит
90. К числу изменений гомеостаза в терминальной стадии хронической почечной недостаточности относится:
гиперкалиемия +
метаболический алкалоз
гипонатриемия
91. К числу нарушений, которые могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов тубулярного аппарата почек относится:
гемоглобинурия
уробилинурия
глюкозурия +
92. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения:
непрямой билирубин
белок в большом количестве +
уробилин
желчные кислоты
стеркобилин
кетоновые тела
93. В основе почечного (выделительного) ацидоза может лежать:
усиление аммониогенеза
избыточная реабсорбция ионов натрия
снижение секреции аммиака +
избыточная экскреция мочевой кислоты
94. Полиурия может быть вызвана недостаточной секрецией:
СТГ
адреналина
альдостерона +
окситоцина
95. Для нефротического синдрома характерным изменением в моче является:
глюкозурия
протеинурия +
кетонурия
уробилинурия
96. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате:
блокирования канальцев почек цилиндрами
активации системы «ренин- ангиотензин- альдостерон» +
повышение выработки почками простогландинов F
повышение выработки почками кининов